Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
2
Добавлен:
04.03.2025
Размер:
160.37 Кб
Скачать
  1. Эхннококкоз легкого: клиника, диагностика, лечение.

Эхинококкоз легких - кистозная стадия развития ленточного глиста. Окончательным хозяином глиста являются домашние (собаки, кошки) и дикие (лисы, песцы) животные; промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхинококка, — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, обезьяны и человек.

Клиника: Три стадии: Стадия I — бессимптомная, стадия II — стадия клинических проявлений. В этом периоде болезни больных беспокоят тупые боли в груди, иногда одышка, кашель. Симптомы болезни развиваются при значительных размерах кисты. Стадия III — стадия развития осложнений. У больных отмечается инфицирование и нагноение кисты, прорыв ее в бронх, плевру, брюшную полость, желчные пути, полость перикарда. При прорыве нагноившейся кисты в бронхи откашливаются гнойное содержимое, обрывки оболочек кисты, сколексы. Попадание в бронхи - вызвать асфиксию. Прорыв кисты в бронхи - тяжелый анафилактическим шоком вследствие всасывания токсичной эхинококковой жидкости и воздействия ее на рецепторный аппарат. Уртикарные высыпания на коже. Излившаяся из полости кисты жидкость - обсеменение плевры, появление новых пузырей. Повышение температуры тела

Диагностика: При осмотре грудной клетки - выбухание на стороне поражения, расширение межреберных промежутков. Притупление перкуторного звука. Аускультативные данные весьма разнообразны: при перифокальном воспалении выслушиваются хрипы; при наличии опорожнившейся полости и заполнении ее воздухом — бронхиальное, иногда амфорическое дыхание. Рентген - одну или несколько гомогенных теней округлой или овальной формы с ровными четкими контурами. При гибели паразита - образуется свободное пространство, которое при рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха (симптом отслоения). Бронхография. ОАК: эозинофилию, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РИГА, ИФА, КТ или МРТ.

Лечение: комбинированное лечение, которое включает операцию с проведением повторных курсов лечения гермицидами. 1. Эхинококкэктомия. После торакотомии кисту пунктируют толстой иглой, отсасывают содержимое. При отсутствии бронхиальных свищей в полость кисты водят такой же объем 80 % водного раствора глицерина с экспозицией 5 мин. После вскрытия кисты удаляют хитиновую оболочку. Полость обрабатывают 76 % спиртом или раствором глицерина, тщательно осматривают изнутри. При обнаружении открывающихся в нее бронхиальных свищей их отверстия ушивают. Затем иссекают избыток фиброзной капсулы и ушивают образовавшуюся полость, вворачивая края оставшейся оболочки в полость кисты. При глубоких полостях, когда ушивание трудно выполнимо и резко деформирует легкое, целесообразнее максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдельными гемостатическими швами. После этого, повышая давление в системе наркозного аппарата, легкое раздувают до тех пор, пока оно не приходит в соприкосновение с париетальной плеврой. 2. Идеальная эхинококкэктомия (энуклеация кисты). При этом способе эхинококковую кисту удаляют без нарушения целости хитиновой оболочки. После отгораживания кисты, расположенной в периферических отделах легкого, влажными марлевыми салфетками, смоченными 80 % раствором глицерина, достаточно широко рассекают фиброзную. Легкое раздувают через интубационную трубку. При этом эхинококковая киста выдавливается неповрежденной через разрез в фиброзной капсуле. Затем бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в легком тщательно ушивают. 3. Перицистэктомия - удаление паразита вместе с фиброзной капсулой. 4. Резекция легкого. При обширных вторичных воспалительных процессах или сочетании эхинококкоза с другими заболеваниями. При двусторонних поражениях операцию на втором легком выполняют через 2—3 мес после первой.

12. Острые и хронические    гнойные    воспаления    плевры: классификация, этиология, патогенез, клиника,    диагностика, лечение. Экссудативный плеврит - это поражение плевры инфекционного, опухолевого или иного характера, протекающее с явлениями экссудации – образованием и накоплением выпота в плевральной полости.

Этиология. 1. Инфекционные плевриты могут вызываться специфическими (микобактериями туберкулеза) и неспецифическими бактериальными возбудителями (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, брюшнотифозной палочкой)

2. Асептические плевриты могут отягощать течение: лекарственной аллергии, экзогенного аллергического альвеолита;

3. Посттравматические плевриты сопровождают: закрытую травму грудной клетки, перелом ребер;

4. Опухолевые плевриты развиваются при: раке плевры (мезотелиоме), раке легкого;

5. Застойный плеврит чаще этиологически связан с: сердечной недостаточностью, тромбоэмболией легочной артерии.

6. Диспротеинемические плевриты встречаются при: нефротическом синдроме, циррозе печени;

7. Ферментогенный экссудативный плеврит может развиваться при панкреатите.

8. Причинами геморрагического плеврита могут служить авитаминозы, геморрагический диатез, заболевания крови.

Патогенез. Плевральная полость является замкнутым пространством, образуемым наружным (париетальным) и внутренним (висцеральным) листками плевры, выстилающими внутреннюю стенку грудной клетки и легкие. В норме в полости плевры содержится незначительное количество (от 1-2 до 10 мл) жидкости, которая обеспечивает скольжение листков при дыхательных движениях и осуществляет сцепление двух поверхностей. В час париетальная плевра продуцирует около 100 мл жидкости, которая целиком всасывается капиллярами и лимфатическими сосудами плевральных листков, поэтому в плевральной полости жидкость практически отсутствует. При экссудативном плеврите количество образующегося выпота превышает адсорбционные возможности плевры, поэтому значительное количество экссудата скапливается в плевральной полости. Начальный механизм патогенеза экссудативного плеврита обусловлен изменением проницаемости сосудистой стенки и повышением внутрисосудистого давле­ния. В результате нарушения физиологических взаимоотношений между плевральными листками, происходит снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбирующей функции париетальной плевры, что сопровождается повышенным накоплением экссудата, который не успевает обратно всасываться капиллярами и лимфатическими сосудами. Инфицирование плеврального выпота может происходить при непосредственном (контактном) переходе инфекции из прилежащих очагов, лимфогенным или гематогенным путем, в результате прямого инфицирования плевры при нарушении ее целостности. Прогрессирующее накопление жидкости между плевральными листками вызывает сдавление легкого и уменьшение его воздушности. При скоплении больших объемов жидкости средостение смещается в здоровую сторону, что сопровождается дыхательными и гемодинамическими расстройствами. Чаще экссудативный плеврит носит односторонний характер, однако при метастатических опухолевых процессах, СКВ, лимфоме, может определяться двусторонний плевральный выпот. Объем жидкости в плевральной полости при экссудативном плеврите может достигать 2-4 и более литров.

Классификация

Делятся на инфекционные и асептические. С учетом характера экссудации плевриты могут быть:

  • серозными,

  • серозно-фибринозными,

  • геморрагическими,

  • эозинофильными,

  • холестериновыми,

  • хилезными (хилоторакс),

  • гнойными (эмпиема плевры),

  • гнилостными,

  • смешанными.

По течению различают острые, подострые и хронические экссудативные плевриты. В зависимости от локализации экссудата плевриты могут быть:

  1. Диффузные.

  2. Осумкованные (отграниченные):

  • верхушечные (апикальные),

  • пристеночные (паракостальные),

  • костнодиафрагмальные,

  • диафрагмальные (базальные),

  • междолевые (интерлобарные),

  • парамедиастинальные.

Диагностика

Осмотр. Физикальные данные при экссудативном плеврите характеризуются отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, притуплением перкуторного звука, ослаблением дыхания в проекции скопления экссудата, шумом плеска при покашливании, расширением и выбуханием межреберных промежутков, ослаблением или отсутствием голосового дрожания над областью экссудата.

Анализы крови. В биохимическом анализе крови отмечается диспротеинемия, повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, фибрина, серомукоида, появление СРБ.

Лучевая диагностика. Диагноз экссудативного плеврита подтверждается данными рентгенографии или рентгеноскопии легких, позволяющих выявить интенсивное гомогенное затемнение, смещение сердца в здоровую сторону. Для предварительного определения количества выпота целесообразно проведение УЗИ плевральной полости.

Пункция. Обязательной диагностической процедурой при экссудативном плеврите является торакоцентез. Полученный при этом плевральный экссудат подвергается лабораторному (цитологическому, биохимическому, бактериологическому).

Томография. Острая эмпиема плевры – это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности. Клиническое течение : заболевание начинается остро, с подъема температуры, озноба, появляются боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при глубоком дыхании, одышка.. Появляется кашель, ухудшается аппетит. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. Клиника острой эмпиемы нередко сопровождается синдромом системного воспалительного ответа и развитием гнойно-резорбтивной лихорадки, а в последующем сепсиса. В зависимости от распространенности гнойного процесса у пациентов отмечается бледность кожи и цианоз слизистых оболочек, грудная клетка может принимать бочкообразную форму со сглаженными межреберными промежутками. Положение пациента чаще всего на больном боку, что облегчает дыхание и боль, однако, при выраженной дыхательной недостаточности пациенты могут принимать положение ортопное. Хроническая эмпиема плевры – тяжелый гнойно-деструктивный процесс плевральной полости с грубыми и стойкими морфологическими изменениями, характеризующийся длительным течением с периодическими обострениями. Четко разграничить острую и хроническую эмпиему плевры достаточно проблемотично. В большинстве случаев эмпиема считается хронической, когда длительность заболевания превышает 2 месяца. Причины перехода острой эмпиемы в хроническую следующие: Стройкие бронхоплевральные свищи, хондриты и остеомиелиты ребер, склеротические изменения коллабированного легкого. Лечение Необходимо обеспечить дренирование полости эмпиемы. На первоначальном этапе производится закрытое дренирование с помощью дренажа из ПВХ трубки диаметром не менее 1 см. Следует отметить, что активный дренаж не следует применять у больных с бронхоплевральным свищом, т.к. в этом случае активная аспирация может способствовать поддержанию этого свища. Следующим этапом необходимо санировать гнойный очаг. Это достигается путем вскрытия полости эмпиемы (торакотомия) и проведении операции по декортикации легкого с обязательным выполнением плеврэктомии (удалении париетальной плевры с фибринозными наслоениями). Кроме того, в зависимости от причин развития хронической эмпиемы, возникает необходимость в устранении непосредственного субстрата эмпиемы. После установления источника производится резекция легкого в объеме лобэктомии либо пульмонэктомии. Вследствие длительно существующего гнойного процесса с массивными фибринозными наложениями технически не представляется возможным не только провести резекцию легкого, но и полноценную декортикацию. В этом случае объем операции может быть ограничен наружным дренирование полости эмпиемы – фенестрация, которая может быть дополнена вакуумным дренированием полости с помощью ПВХ губок, что значительно ускоряет очищение раны от инфекции, а также активирует рост грануляций. Метод торакопластики подбирается для каждого больного индивидуально. Консервативное лечение - проводится также как и при других гнойных заболеваниях с учетом микрофлоры, реактивности организма и коррекции гомеостаза