Хирургические осложнения описторхоза

Описторхоз — паразитарное заболевание, возбудитель которого - небольшой гельминт описторхис (Opisthorhis fellineus) из класса трематод.

Описторхозные очаги России:

1. Западная Сибирь — Обь-Иртышский бассейн (80-87%), а в некоторых районах Томской области - 90%.

2. Бассейн Днепра и его притоков,

3. Пермская область и Волго-Камский район.

Описторхозные очаги Европы: Бассейн реки Неман, Австралия, Германии, Венгрия, Голландия, Польше, Румынии, Франции, Италии, Швеции и т.д.

Патогенез

Особенности паразита:

• Взрослые особи листовидной формы, длиной от 4 до 13 мм и шириной от 1 до 3 мм.

• Паразитируют в желчных протоках, реже — в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы.

2 Фазы описторхоза:

1. Ранняя (острая):

   1. Длится от нескольких дней до 4-8 недель и более.

   2. Протекает по типу аллергического заболевания с резко выраженной эозинофилией, в основе которой — сенсибилизация организма антигенами паразитов.

   3. Выделяют вещества, аналогичные гемагглютининам человека α, β, р, n ⇒ гемагглютинацияи гемолиз, повышенная проницаемость стенок сосудов, циркуляторные расстройства, дезорганизация соединительной ткани.

   4. Иммунопатологическая реакция лежит в основе поражений слизистых оболочек органов пищеварения, эндотелия сосудов, ЦНС, а также играет определенную роль в поражении внутрипеченочных желчных ходов.

   5. Протекает практически бессимптомно.

2. Поздняя (хроническая).

   1. Нчинается с момента откладывания яиц описторхисами и может длиться 10-20 лет и более.

   2. Степень морфофункциональных изменений зависит от длительности и интенсивности инвазии.

   3. К хронизации процесса приводит: недостаточная эффективность профилактических мер и дегельминтизации, неэффективность ее при осложненных формах, выраженность патоморфологических изменений органов обитания гельминтов.

   4. Встречаются осложненные формы заболевания, требующие хирургических методов лечения.

В основе патологического процесса — пролиферативные изменения внутри- и внепеченочных желчных протоков с определенной стадийностью течения.

• В раннем периоде развиваются аденоматозные процессы, а в позднем — склероз.

• В местах физиологических сужений склеротические процессы приводят к образованию стриктур пузырного протока, дистальной части холедоха и БДС. Стриктуры сопровождаются механическим холестазом, который усиливается обтурацией желчных протоков описторхисами и продуктами их жизнедеятельности («описторхозным детритом»), а также перихоледохеальным лимфаденитом, свойственным описторхозу.

Хронический холестаз приводит к развитию:

• Подкапсульных и внутрипеченочных холангиоэктазов,

• Кист печени,

• Источник инфицирования билиарного тракта ⇒ холецистит, холангит, холангитические абсцессы со всеми гнойными проявлениями этих осложнений вплоть до развития билиарного сепсиса.

Аналогичные изменения возникают и в поджелудочной железе, что обусловлено:

• Паразитированием гельминтов в протоках железы (редко),

• Их токсическим действием,

• Нарушением оттока панкреатического сока при стриктурах дистальной части холедоха и БДС,

• Рефлюксом желчи в протоки железы.

Морфологические изменения характеризуются:

• Продуктивным каналикулитом с очаговым или внутридольковым склерозом

• Нарушением дольчатого строения железы, особенно в области головки.

В паренхиме:

• атрофия ацинусов,

• кровоизлияния

• некрозы.

Ретенционная каналикулоэктазия — лежит в основе образования кист поджелудочной железы.

Все эти изменения создают условия для развития как острого, так и хронического панкреатита ⇒

описторхозный панкреатит на фоне склеротических изменений дистальной части холедоха и БДС способствует развитию протяженных стриктур дистального отдела общего желчного протока и нарушению пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.

Описторхозная инвазия вызывает и поддерживает воспалительно-пролиферативные изменения в желчных протоках, в паренхиме и межуточной ткани печени, что в сочетании с холестазом приводит к склерозу и к циррозу.

Хроническая описторхозная инвазия оказывает угнетающее влияние на Т-иммунную систему, создает благоприятный фон для первичного рака печени.

• Основы формирования холангиогенного рака печени, желчных путей и БДС, поджелудочной железы:

  • Дистрофические и некротические изменения слизистой желчных и панкреатических протоков с патологической интенсивной регенерацией эпителия и образованием аденоматозных структур на фоне склероза соединительной ткани,

  • Атипизм эпителия

В основе хирургических осложнений описторхоза:

• Желчная гипертензия, обусловленная пролиферативно-склеротическими изменениями билиарной и панкреатической систем,

• Вторичная инфекция,

• Метаплазия эпителия слизистой желчных и панкреатических протоков.

На схеме представлена патогенетическая клинико-анатомическая классификация осложнений описторхоза. Она поможет практическому врачу определить характер осложнений хронического описторхоза, понять его сущность и выбрать адекватную хирургическую тактику.