ЯБЖиДПК

Хронические гастродуодениты. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей.

Эпидемиология

• Заболевания желудка и ДПК: в структуре заболеваний пищеварительной системы - 50-60%

• Хронический ГД регистрируется у 10-20% детей школьного возраста

• В структуре патологии органов пищеварения удельный вес ЯБ составляет 1,6%

Этиология

В 1983 г. Б. Маршалл и Дж. Уоррен (Австралия) выделили из слизистой оболочки желудка спиралевидные бактерии, названные в последующем Helicobacter pylori (H. pylori), и обосновали их роль в возникновении хронических заболеваний желудка и ДПК.

Более 70% взрослого населения и 40% детей инфицировано H. pillory. C инфекцией H. pillory связано:

• 92% случаев язвенной болезни ДПК

• 70% язвенной болезни желудка

H. Pylori является истинным патогеном (вызывает воспаление).

Патогенность обеспечивается:

• Высокой подвижностью;

• Способностью быстро проникать через желудочную слизь и располагаться на поверхности СО;

• Высокой адгезивной способностью к клеткам эпителия;

• Способностью продуцировать большое количество ферментов (уреаза, каталаза, муциназа, липаза, фосфолипаза и гемолизины) и токсинов.

Факторы риска

Эндогенные HP-инфекция Рефлюксы Эндокринные расстройства

Экзогенные Алиментарные Психоэмоциональные Экологические Медикаменты – НПВС, ГКС Вредные привычки Паразитарные инвазии Пищевая аллергия Неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы

Патогенез

• H. pylori с помощью жгутиков преодолевает слой слизи и колонизирует слизистую, вырабатывая уреазу

• Повышается концентрация аммиака и pH

• По механизму отрицательной обратной связи повышается секреция гастрина, соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов

• Муциназа, протеаза и липаза H. pylori вызывают деполимеризацию защитной слизи желудка, соляная кислота и пепсин вызывают химический ожог и воспаление слизистой

• Экзотоксины H. pylori вызывают вакуолизацию и гибель эпителия

• Лейкоциты вырабатывают медиаторы, воспаление прогрессирует

Факторы агрессии	Факторы защиты
Гиперпродукция HCl (ваготония, повышенная возбудимость обкладочных клеток)	Слизистый барьер (муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты, обратная диффузия ионов H+ )
Нарушение кровоснабжения слизистой	Достаточное кровоснабжение
Нарушение антродуоденального кислотного тормоза	Антродуоденальный кислотный тормоз
Желчная кислота	Регенерация

Генетическая предрасположенность

• Увеличение массы обкладочных клеток;

• Повышенное образование гастрина в ответ на прием пищи.

Нарушение нейроэндокринной регуляции

• усиление вагусного влияния;

• гиперплазия и гиперфункция клеток, продуцирующих гастрин и гистамин.

Классификация ГД

Этиология	Локализация	Течение	Фаза	Функциональное состояние желудка
Первичный (экзогенный) Вторичный (эндогенный)	Очаговый (антральный, фундальный) Распространенный	Латентное Монотонное (рецидивирующее)	Обострение Неполная клиническая ремиссия Клиническая ремиссия Клиническиэндоскопическая ремиссия	Кислотность желудочного сока и моторика: Повышены, Понижены, В норме

Классификация ГД

Эндоскопическая	Гистологическая
Поверхностный гастрит (ГД)	Поверхностный гастрит (ГД)
Гипертрофический гастрит (ГД)	Диффузный гастрит (ГД)
Эрозивный гастрит (ГД)	Без атрофии желез
Геморрагический гастрит (ГД)	С атрофией желез
Атрофический гастрит (ГД)	Гигантский гипертрофический
Смешанный гастрит (ГД)	Болезнь Менетрие

Сиднейская классификация ГД

• Гастрит типа А (эндогенный, аутоимунный гастрит) – вследствие выработки аутоантител к обкладочным клеткам желудка (1-3%); первичные атрофические изменения в дне и теле желудка, снижение желудочной секреции, повышение уровня гастрина

• Гастрит типа В, HP – ассоциированный гастрит (80-85%)

• Гастрит типа С (реактивный, химический гастрит, рефлюкс-гастрит) – дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчных кислот, повреждающих эпителий. Другие причины - прием НПВС: вследствие антипростогландинового влияния НПВС блокируется выработка бикарбонатов и слизи с последующим образованием эрозий, нарушением микроциркуляции.

Клинические проявления

1. Боли в животе

2. Изжога

3. Отрыжка

4. Рвота

5. Тошнота

6. Сниженный аппетит

7. Склонность к запорам или неустойчивому стулу

8. Эмоциональная лабильность

9. Повышенная утомляемость

Язвенная болезнь – боли в животе в эпигастральной или параумбиликальной области, имеющие ночной и "голодный" характер, уменьшающиеся при приеме пищи.

Фундальный гастрит – чувство тяжести, распирания в эпигастральной области после еды, тошнота, отрыжка воздухом, появление ранних (возникающих сразу после еды) болей в животе. Боли не очень интенсивные, тупые, локализуются в эпигастральной области. Метеоризм, склонность к послаблению стула.

Антральный гастрит – боли в животе поздние (возникают через 1-1,5 ч после еды или натощак), интенсивные, приступообразные, колющие, локализуются в пилородуоденальной зоне и/или левом подреберье. Склонность к запорам, жажда.

Пангастрит – отличается сочетанием как ранних, так поздних болей.

Эрозивный гастрит – болевой и диспептический синдромы выражены интенсивно.

Дуоденит – ноющие, реже схваткообразные боли, возникающие через 1,5 - 2 ч после приема пищи, сопровождаются тошнотой, усиленным слюнотечением; ночные боли.

Классификация ЯБ

Фазы	Течение	Локализация	Форма	Инфицирование H. pylori
Обострение Неполная клиническая ремиссия Клиническая ремиссия	Впервые выявленная Редко рецидивирующая (ремиссия более 3-х лет) Непрерывно-рецидивирующая (ремиссия менее 1 года)	Желудок 12 п.к. (Луковица, постбульбарные отделы) Двойная локализация	Неосложненная Осложненная Кровотечение Пенетрация Перфорация Стеноз привратника Перивисцерит	Н.р. “+” Н.р. “-”
Функциональная характеристика Кислотность желудочного содержимого и моторика м.б. Повышены, Понижены Нормальными.
Клинико-эндоскопические стадии ЯБ: 1 стадия – свежая язва; 2 стадия – начало эпителизации язвенного дефекта; 3 стадия – заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените; 4 стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия.

Диагностика

• Общий анализ крови

• Анализ кала на скрытую кровь

• Биохимический анализ крови

• Эндоскопическое исследование (взятие 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы с их гистологическим исследованием)

• Гистологическое исследование биоптата

• Цитологическое исследование биоптата

• Рентгенологическое исследование (При наличии противопоказаний к эндоскопическому исследованию)

• Верификация H. Pylori: уреазный тест, ИФА, ПЦР

• Фракционное желудочное зондирование

• Внутрижелудочная рН - метрия

• УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы

Диагностика: верификация H. Pylori

Дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности возбудителя (углекислый газ, аммиак) ИФА, экспресс-тесты на основе реакции микропреципитации – детекция антихеликобактерных антител класса А и G Определение антигена в образцах кала (с использованием моноклональных антител)	НЕИНВАЗИВНЫЕ
Уреазный тест ПЦР с образцами биоптатов слизистой Цитологический Гистологический Иммуногистохимический Бактериологический метод	ИНВАЗИВНЫЕ

Исследование секреторной функции желудка

• Фракционное зондирование (секреторная, ферменто- и кислотообразующая функции желудка)

• Внутрижелудочная рН-метрия (точная оценка секреторной функции желудка, пищевода и ДПК)

• Проведение рН-метрии во время эндоскопического исследования

Примеры формулировки диагноза

1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с локализацией в луковице. Н.р.-позитивная, впервые выявленная, с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения.

2. Язвенная болезнь желудка. Н.р.-негативная, нормальная кислотообразующая функция желудка, часто рецидивирующее течение, фаза обострения, состоявшееся желудочное кровотечение.

Терапия: этапы

• 1-й этап: уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация хеликобактерной инфекции, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервной системы)

• 2-й этап: восстановление резистентности слизистой

• 3-й этап: восстановительное лечение (нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой)

Терапия: принципы

• Показания к госпитализации

  • Выраженный болевой синдром

  • Желудочное кровотечение (эрозивный гастрит)

  • Социально неблагоприятные условия дома

• Лечебно-охранительный режим

• При обострении – постельный режим, (ослабляются тонус и чрезмерная моторика желудка и ДПК, снижается внутрижелудочное и внутридуоденальное давление, уменьшается болевой синдром)

• Учитывая семейный характер хеликобактерной инфекции, необходима первичная скрининг-диагностика

• Соблюдение индивидуальных санитарно-гигиенических норм

Диетотерапия – При обострении стол №1 (не более 3-5 дней) и №5 (механическое, химическое и термическое щажение слизистой желудка и ДПК), прием пищи небольшими объемами 6 р/сут.

Терапия: схемы эрадикации

Терапия первой линии (тройная эрадикация) – Продолжительность 10-14 дней

1. Ингибитор протонной помпы (омепразол, эзомепразол, рабепрозол) 1-2 мг/кг/сут

2. Амоксициллин 50 мг/кг/сут

3. Кларитромицин 20 мг/кг/сут

Терапия: возможные схемы

Терапия 1-й линии – Продолжительность 10-14 дней

• ИПП + Амоксициллин + Кларитромицин

• ИПП + Амоксициллин или Кларитромицин + Нифурател (30 мг/кг/су)

• ИПП + Амоксициллин + Джозамицин (50 мг/кг/сут, не более 2 г/сут)

Терапия 2-й линии – используют квадротерапию – Продолжительность 10-14 дней

• Висмута субцитрат + ИПП + Амоксициллин + Кларитромицин

• Висмута субцитрат + ИПП + Амоксициллин или Кларитромицин + Нифурател

Неэффективность терапии

Немодифицируемые факторы:

• Первичная резистентность Н.pylori;

• Непереносимость используемых препаратов.

Модифицируемые факторы:

• Неадекватное лечение

  • Исключение АБ

  • Несоблюдение длительности приема АБ

  • Низкие дозы АБ

  • Неправильный выбор АБ\

• Использование малоэффективных схем лечения

• Нерациональное назначение АБ для лечения других заболеваний.

• Внутрисемейная циркуляция H. pylori.

Терапия: антисекреторные препараты

Блокаторы протонной помпы

1. Омепразол (ОМЕЗ)

2. Эзомепразол (НЕКСИУМ)

3. Рабепразол

Блокаторы Н2 рецепторов гистамина

1. II-е поколение – ранитидин

2. III-е поколение – фамотидин

3. IV-е поколение – низатидин

4. V-е поколение – роксатидин

В настоящее время применяются редко, их назначение может быть рекомендовано при ЯБ, не ассоциированной с H. pylori, при невозможности применения ИПП

Терапия: антациды

Антацидные препараты рекомендовано применять в комплексной терапии с симптоматической целью для купирования диспептических жалоб

Невсасывающиеся

• Алюминиевые соли фосфорной кислоты «Фосфалюгель»

• Алюминиево-магниевые антициды «Алмагель», «Алюмаг», «Гастрацид», «Маалокс»

• Алюминиево-магниевые с добавлением альгината «Гевискон»

• Алюминиево-магниевые препараты с добавлением Симетикона, применяемого для предотвращения метеоризма «Алмагель-Нео»

Терапия: прокинетики (при ГЭРБ)

Препарат	Механизм действия
Метоклопрамид	Блокада центральных и периферических дофаминовых и серотониновых рецепторов
Домперидон	Блокада периферических дофаминовых и серотониновых рецепторов
Тримебутин	Стимуляция µ- и d-опиатных рецепторов Стимуляция c-опиатных рецепторов
Лоперамид	Блокирование ацетилхолина в нервно-мышечном сплетени

6