Заболевания нижнего отдела женских половых органов

Нормальные вагинальные выделения:

- гомогенные

- без запаха

- светлые или белые

- рН = 3,7 - 4,5

Классификация микроскопической характеристики биоценоза влагалища

Состояние (тип) биоценоза	Характеристика признаков	Нозологические формы
Нормоценоз	Доминирование Lactobacillus spp., отсутствие гр”-2 микрофлоры, спор, мицелия, псевдогифов, лейкоцитов, единичные «чистые» эпителиальные кл.	Типичное состояниенормального биотопавлагалища
Промежуточный тип	Умеренное или ↓ кол-во Lactobacillus spp., гр”+” кокки, гр”-” палочки. Обнаруживают лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки	Часто наблюдают у здоровых женщин, редко сопровождается субъективными
Дисбиоз влагалища	Незначительное кол-во или полное отсутствие Lactobacillus spp., обильная полиморфная гр”-” и гр”+” палочковая и кокковая микрофлора; «ключевые клетки». кол-во лейкоцитов вариабельно, отсутствие или незавершенность фагоцитоза. Полиморфная микрофлора	БВ
Вагинит (воспалительный тип мазка)	Большое кол-во лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток, выраженный фагоцитоз	Неспецифический вагинит
	При обнаружении: гонококков, трихомонад, мицелия, псевдогифов, спор	Гонорея, трихомоноз, микотический вагинит

В течение воспалительного процесса выделяют три фазы:

• I фаза - альтерация - возникает в ответ на внедрение инфекции и хар-ся преобладанием дистрофических и некротических сдвигов;

• II фаза - экссудация - хар-ся преобладанием р-ии системы микроциркуляции, главным образом ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. При этом на 1-й план выступает интенсивная экссудация плазмы, ее растворимых низкомолекулярных компонентов, а также миграция лейкоцитов.

• III фаза - пролиферация (продуктивное воспаление) - хар-тся преобладанием размножения клеточных элементов пораженной ткани, а также интенсивной микро или макрофагальной, лимфоцитарной инфильтрацией органа или ткани.

Патогенез острых воспалительных заболеваний половых органов

В инициации острого воспалительного процесса основная роль принадлежит микробному фактору, в ответ на внедрение которого развивается классический каскад реакций (альтерация, экссудация и пролиферация), регулируемых медиаторами воспаления (простагландинами, кининами).

Нарушение проницаемости сосудистой стенки, дестабилизация сосудистых мембран способствуют тому, что в ткани выходят электролиты (калий, кальций, магний).

Нарушение микроциркуляции, ↑ агрегации форменных элементов крови превращают очаг воспаления в очаг хрон. диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Гуморальные изменения вызывают локальный сосудистый спазм, сменяющийся в дальнейшем расширением мелких артерий с ↑давления в капиллярах - развитием сначала артериального, а затем венозного стаза, ↑проницаемость сосудистой стенки для микробных тел и их токсинов. При этом обеспечивается выход из сосудистого русла иммунокомпетентных клеток.

Тканевая гипоксия закономерно приводит к активизации анаэробного пути углеводного обмена (гликолиза) с образованием в тканях промежуточных недоокисленных продуктов (пировиноградной, яблочной, янтарной кислот), накоплением жирных кислот и кетоновых тел.

В очаге воспаления выделяется много кининов, которые вместе с простагландинами отвечают за возникновение боли в пораженном органе.

Особенности патогенеза хрон. воспалительных заболеваний половых органов

Одной из причин служит несостоятельность защитных систем организма. Проявляется она в изменении клеточного и гуморального звеньев иммунитета, ↓ показателей неспецифической резистентности, сенсибилизации организма и развитии аутоиммунного процесса. Важным патогенетическим звеном хрон. воспаления матки и придатков у женщин репродуктивного возраста служат нарушения в системе гемостаза и микроциркуляции.

У больных хрон. сальпингоофоритом отмечаются ↑ коагуляционного потенциала и ↓фибринолитической активности крови с развитием хрон. формы ДВС-синдрома.

Все это приводит к гипоксии тканей, замедлению процессов регенерации и хронизации процесса.

Возбудители, выявляемые при остром воспалении, редко играют ведущую роль в хронизации процесса. Хрон. воспалительные заб-я органов малого таза чаще связаны с ассоциациями условно патогенной флоры, которая доминирует на фоне извращенных иммунных реакций макроорганизма.

В патогенезе острого воспалительного процесса решающая роль принадлежит инфекционному агенту, в патогенезе хрон. воспаления преобладают аутоиммунные процессы.

Принципы классификации

• По характеру течения процесса воспалительные заб-я разделяют на острые и хронические.

• По этиологическому фактору воспалительные заб-я подразделяются на неспецифические и специфические, вызванные ИППП, а также микобактериями туберкулеза.

• Существует разделение воспалительных заболеваний внутренних половых органов на воспалительные процессы нижнего и верхнего отделов, границей между которыми служит внутренний зев.

Локализация воспалительного процесса

• Нижний отдел половых органов:

• вульвовагинит,

• вагинит,

• эндоцервицит,

• истинная эрозия шейки матки (erosio vera, true erosion),

• бартолинит,

• абсцесс бартолиниевой железы.

Воспалительные процессы нижнего отдела женских половых органов

• Патологические выделения

• Появление очагов поражения (первичных или вторичных)

• Болевой синдром (диспареуния)

БЕЛИ

Патологические бели характерны для

• Вульвовагинита: Кандидозного; Трихомонадного

• Цервицита: Хламидийного; Гонорейного; Герпетического

Появление очагов поражения характерно для: вирусной инфекции, сифилиса.

Диагностика

• Осмотр в зеркалах,

• Микробиологический (бактериоскопический, бактериологический, вирусологический);

• Определение рН влагалищного содержимого;

• Аминный тест;

• Специфические тесты на гонорейную, хламидийную, трихомонадную и другие инфекции.

Степени чистоты влагалища

I степень

• Реакция кислая,

• Много эпителиальных клеток

• Много влагалищных палочек Дедерлейна

• Отсутствуют лейкоциты и патогенные микробы

II степень

• Реакция кислая

• ↓ кол-во палочек Дедерлейна

• Небольшое кол-во патогенных микроорганизмов

• Единичные лейкоциты

III степень

• Реакция щелочная

• Единичные палочки Дедерлейна

• Лейкоцитов много

• Наличие стрептококков, стафилококков, кишечной палочки, иногда трихомонады

IV степень

• Реакция щелочная

• Палочек Дедерлейна нет

• Лейкоцитов много

• Патогенных микроорганизмов – много