Ответы на экзамен
.pdf11. Мочевой синдр.: гематурия, лейкоцитурия, источн. образов. (трехстаканная проба), степ.выраж.
Гематурия - Определяется как наличие при обычной микроскопии > 3 эр в п/з
Норма:.
У здорового человека – 0-1 эр в п/з Норма по Аддису-Каковскому – не > 1.0*106 в сут моче Норма по Нечипоренко – не > 1.0*103 в 1 мл (1000 в 1 мл)
Степень выраженности:
Микрогематурия – цвет мочи не изменён, эр видны только под микроскопом, макрогематурия – примеь крови в моче окрашивают её в красноватый цвет
Красноватая окраска мочи (цвет мясных помоев) - достаточно 1 мл крови на 1 л мочи
Псевдогематурия: Употребление в пищу свеклы; Прием ЛС (нитрофураны, рифампицин); Кровотечение из половых путей (менструальное)
Трехстаканная проба на эритроциты:
Эр. в первой порции мочи уретрит; Эр в третьей порции мочи мочевой пузырь, простата УЗИ мочевого пузыря, цистоскопия (при необходимости
с биопсией). Возможные причины: геморрагический цистит, конкременты мочевого пузыря, опухоль мочевого пузыря, опухоль простаты и туберкулез мочевого пузыря. Эр. в одинаковом количестве во всех трех порциях - почки . ДЕЛИТСЯ НА: болевую и безболевую
Болевая ( МКБ, острый папиллярный некроз, инфаркт почки (артериальный, венозный), опухоль почки (иногда), нефроптоз (изредка))
Безболевая ( поликистоз почек, туберкулез почек, опухоль почек, ХГН, Ig А – нефропатия (болезнь Берже))
Лейкоцитурия:
Определяется как наличие в ОАМ > 5 лейкоцитов в п/зр у мужчин не >3-4 в п/зр, у женщин не>5-6 в п/зр
•Проба Нечипоренко – до 4*103 в 1 мл ?
•Проба Аддиса-Каковского -до 2*106 в сутки Резко выраж. лейкоцитурия, бактериурия в сочетании с
примесью секреторных белков и некротизированных клеток мочевого тракта – обозначается как пиурия (гной в моче)
При отрицательном или сомнительном результате бактериологического исследования у больного с лейкоцитурией следует повторить анализ еще 1-2 раза; При упорной абактериальной лейкоцитурии необходим поиск туберкулеза мочевыводящей системы;
При достоверной бактериурии возможны: уретрит, цистит, простатит, пиелонефрит, пионефроз; поликистоз
почек, осложненный пиелонефритом.
Резко выраженная лейкоцитурия, бактериурия в сочетании с примесью секреторных белков и
некротизированных клеток мочевого тракта – обозначается как пиурия (гной в моче)
Трехстаканная проба на лейкоциты:
позволяет ориентировочно судить о локализации инфекции в мочевых путях:
1. Наибольшая лейкоцитурия в 1-ой порции уретрит;
2. Превалирование лейкоцитурии в 3-й порции цистит, простатит;
3. Лейкоцитурия равной степени выраженности во всех трех порциях пиелонефрит, поликистоз почек, пионефроз, туберкулез почек (верхние отделы мочевыводящих путей)
12. Дифференциальная диагностика при гематурии (МКБ, инфаркт почки, IgA-нефропатия)
Общий синдром - Гематурия Болевой в поясничной области - при МКБ Боль в поясничной области, иррадиирует вниз живота, в
промежность, в наружные половые органы, При инфаркте - Внезапная боль в пояснице, часто без иррадиации. при IgA-нефропатия (болезнь Берже) - боль тупая
При МКБ и ИНфаркте - мб тошнота, рвота, лихорадка, дизурия
Различия:
МКБ- Конкременты в лоханках почек, либо в мочеточнике (УЗИ, экскреторная урография, обзорная рентгенография); Гематурия (-) при сильных болях типичной локализации и/или иррадиации → закупорка мочеточника камнем При МКБ – гематурия появляется вслед за болью ИП: причина - эмболия почечных сосудов тромботическими массами, образующимися в ЛП. Гематурия различной степени выраженности, Лейкоцитоз;
IgA-нефропатия: чаще всего – после перенесенной ОРВИ или связана с обострением хр фарингита Рецидивирующая микрогематурия; Эпизоды макрогематурии; Тупая боль в пояснице рецидивирующего характера Дети, мужчины < 30 лет; Обычно протекает доброкачественно; Биопсия почек (IgА в мезангиуме клубочков
13. Дифференциальная диагностика при лейкоцитурии (хр. пиелонефрит, пионефроз, туберкулез почек)
Общим является - Лейкоцитурия, Боли в пояснице, слабость, мб повышение темпиратуры
Разное:
Диагностически значимы: эпизоды обострения болезни в анамнезе Жалобы: на дизурию (учащ болезнен мочеиспускание, жжение в конце акта) Чаще женщины ознобы, жажда, тошнота, снижение аппетита, повышение АД у 45-60%, пастозность лица, ног. Вне обострения в моче м.б. только небольшая протеинурия; При обострении – лейкоцитурия, протеинурия,
бактериурия, лихорадка, дизурия; В крови: нормохромная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Пионефроз: Моча бывает мутной, с большим количеством гнойных хлопьев. При ухудшении оттока из больной почки моча светлеет. Это сопровождается усилением боли в поясничной области и ↑температуры тела. прощупывается увеличенная гладкая и плотная почка, она малоподвижна. При цистоскопии у больных с открытым пионефрозом из устья одноименного мочеточника выделяется
густой, как паста, гной, у пациентов с закрытым пионефрозом выделение гноя отсутствует. На обзорной урограмме контур поясничной мышцы на стороне пионефроза бывает нечетким, а тень почки - увеличенной и плотной. Рентгеноконтрастное вещество такая почка не выделяет, хотя на снимках через 2-3 ч после его введения иногда можно видеть слабое контрастирование отдельных резко расширенных чашек УЗИ – расширение чашек
Туберкулез почек:
анамнез - туберкулез легких или других органов почки не имеет специфических симптомов. В 40 % случаев с-мы отсутствуют. В прогрессе появляться боли в пояснице на ст поражения, макрогематурия (кровь в моче), дизурия (расстройства мочеиспускания).. В моче: лейкоцитурия, эритроцитурия при нарастании деструкции, умеренная протеинурия, резкая стойкая кислая реакция мочи. Микобактериурия, но трудно
обнаружить. Цистоскопически – тубпоражение мочевого пузыря. Бактериол иссл-е на предмет выявления
микобактерий ПЦР диагностика ИФА –АТ к возбудителю. Туберкулинодиагностика - в сомнительных случаях
исп тесты туберкулиом. После п/к введения проводят исследование мочи (увеличение форменных элементов в осадке мочи).
14. Хроническая ЛЖН: основные причины, клиника, дифференциальный диагноз с симптомосходными заболеваниями (болезни легких, ТЭЛА)
ХСН – это патофизиол синдром, при к-м в р-те заб-я ССС или под влиянием др этиол причин происходит наруш. способ-ти сердца к наполнению / опорожнению, сопр-ся дисбалансом нейрогуморальных сист. (РААС, САС, сист. натрийуретических пептидов, кинин-калликреиновая сист), с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости, что приводит к дальнейшему наруш. ф-ии сердца (ремоделированию) и др органов мишеней (пролиферации), а также к несоответствию м/у обеспечением органов и тканей организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями.
Суть ХСН — «Нарушается наполнение»=диастола
СН – патологическое сост., при к-м дисфункция миокарда приводит к наруш. сп-ти сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соотв с их метаболическими потребностями и сопровождается комплексом гемодинамических и нейрогуморальных компенсаторных механизмов
Механизмы СН: 1)Перегрузка сердца давлением — при АГ, стенозе аорты или ЛА, гипертензии в МКК, митральном и трикуспидальном стенозе; 2)Перегрузка объёмом — пороках сердца с недостаточностью клапанов, при АВШ, при ДМЖП; 3)Непосредственное поражение миокарда — ИБС, миокардитах, дистрофиях миокарда, некоторых кардиомиопатиях и др
Патогенетические механизмы ХСН: 1. ↑ активности САС; 2. ↑продукции ренина, ангиотензина II; 3.↑выработки альдостерона; 4. ↑ОЦК.
Нарушается сила и скорость сокращения миокарда, т.к.: 1)В кардиомиоцитах ↓ ток ионов Ca.
2)Наруш. энерг-е обеспечение сокр. ф-ии миокарда (т.е. ↓ сод-е цАМФ). 3)Наруш. адренергической регуляции
– ↓ активности В1-адренергических рец.
↑ активности САС – синтезируется много норадреналина → констрикция периф сосудов и сосудов почек
(возникает ишемия почек, ↑ чсс, ↓ ударного выброса
Ишемия почек приводит к ↑ акт. клеток ЮГА – синтезируют много ренина, превращает АТ1 в АТ2;
Антиогентин 2: 1) спазм периф сосудов ↑ОПСС. 2)↑ прод-я альдостерона: ингиб. альдостерона (осн препарат) ↑ синтез альдостерона – один из ведущих звеньев в патогенезе ХСН:
● у больных конц-я альдостерона во много раз ↑ чем у здоровых; ● гиперпродукция альдостерона и в эндотелии сосудов и в миокарде – это приводит к ↑конц-ии
альдостерона в миокарде развитие кардиофиброза, гипокалемия, гипомагнемия, а это
электрическая нестабильность миокарда)
Альдостерон также – ↑ реабсорбцию Na ↑ осмолярность плазмы, это ↑ кол-во АДГ гипофиза задержка
жидкости ↑ ОЦК много крови идёт в миокард, ↑ конечно-диаст объём (КДО), миокард не может развить доп. силу (закон Фр-Старлинга уже не работает) – в р-те СН прогрессирует, симптомы нарастают
↑ ОЦК ↑ венозный возврат к сердцу ФВ не ↑, т.к. истощены компенсаторные механизмы круг
замкнулся – ударный выброс ещё больше ↓.
Причины острой ЛЖН – ИМ, гипертонический криз, пароксизмальные нар-я ритма. Формы ОЛЖН: отек легких, сердечная астма
Причины хрон. ЛЖН – АГ, ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца (митр и аорт клапанов)
Клиника — Застой в МКК 1)Одышка при физ. нагрузке, а затем и в покое, в положении лежа.
2)Сердцебиение. 3)Сухой кашель. 4) Плохая переносимость физ. нагрузки. 5)Быстрая утомляемость, слабость. 6)Акроцианоз. 7)Влажные мелкопузырчатые хрипы.
Дифференциальный диагноз с симптомосходными заболеваниями (болезни легких, ТЭЛА)
ТЭЛА — в анамнезе тромбофлебит, длит. иммобилизация, ФП, хир.вмешательство. Внешне мб резкий цианоз
верхней половины тела. Кисти и стопы холодные. Положение сидя/лежа. Одышка инспираторная «не
надышаться». Ауск-я: акцент и расщепление II тона на ЛА. Мокроты нет. АД раннее ↓ до шока. Нитроглицерин противопоказан.
Сердечная астма — в анамнезе заб-я сердца (ИБС, порок), ГБ, СН. Внешне акроцианоз, холодный пот,
бледность. Кисти и стопы холодные. Положение только сидя. Одышка инспираторная. Ауск-я: влажные
хрипы. Мокрота обильная, пенистая, отходит при ухудш. сост. АД мб ↑. Нитроглицерин явно улучшит сост. БА — в анамнезе БА, аллергич. р-ии. Внешне разлитой цианоз, гипогидратация тканей. Руки и стопы теплые.
Положение стоя/сидя с упором на руки. Одышка экспираторная «не выдохнуть». Ауск-я: жесткое дыхание,
сухие свистящие хрипы, выдох удлинен. Мокрота скудная, стекловидная, плохо отходит. АД мб ↑.
Нитроглицерин не изменит состояния.
14. Хроническая ЛЖН: основные причины, клиника, дифференциальный диагноз с симптомосходными заболеваниями (болезни легких, ТЭЛА) ( ПО ТАНЮШКЕ)
ХСН – это патофиз. синдр., при к-м в р-те заб-я ССС или под вл. др этиол причин происх. наруш. способ. сердца к наполн. / опорожн., сопр-ся дисб. нейрогумор. систем (РААС, САС, системы натрийуретич. пептидов, кинин-калликреинов. сист), с разв. вазоконстр.и задер. жид-ти, что приводит к дальнейшему нарушению ф-ии сердца (ремоделированию) и др органов мишеней (пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями.
Левожелудочковая нед-ость – состояние, обусловленное неспособностью ЛЖ переместить в аорту всю кровь, притекающую к нему из легочных вен, и характеризующееся застоем крови в МКК Причины хрон. ЛЖН – АГ, ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, приобр. пороки сердца (митр и аорт клапанов), перенесенный ИМ
Клиника длительный анамнез АГ, перенесенный ранее ИМ или воспалительное заболевание миокарда
— Застой в МКК 1)Одышка при физ. нагрузке, а затем и в покое, в положении лежа.
ортопное → одышка, возникающая в положении лежа и исчез. в вертик положении; возникает в результате ↑ венозного притока крови к сердцу и еще большего переп. кровью МКК в горизонт. положении б. 2). сердечная астма (пароксизмальная ночная одышка) → приступ интенс. одышки, быстро переход. в
удушье, чаще развивается в ночное время; сопровождается сухим кашлем, возбуждением, страхом смерти чаще развивается в ночное время; сопровождается сухим кашлем, возбуждением, страхом смерти 3) ↓ тол-ти к физ. нагр. - повыш. утомляемость, слабость, увеличение времени восстановления после ФН
4)сердцеб. → возник. как проявл. синусовой тахик. всл. активации САС, либо как симптом нарушений ритма 3)Сухой кашель. 6)Акроцианоз. 7)Влажные мелкопузырчатые хрипы. 8) - положение ортопноэ 9) - смещение верхушечного толчка влево - нерегулярный пульс, тахикардия 10) кардиомегалия (в т.ч.
смещение левой границы относительной тупости влево) 11) ауск: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в легких, обычно на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания - тахипноэ (ЧДД > 16 в
минуту) - тахикардия - протодиастолический ритм галопа (III тон) - акцент II тона на ЛА
12)ХСН вероятна → BNP > 400 пг/мл, NT-proBNP > 2000 пг/мг ( наутрийуретическийц пептид увеличен)
13)- признаки ХСН на ЭхоКГ: ↑ индекса массы миокарда ЛЖ у мужчин > 115 г/кв.м, у женщин > 95 г/кв.м ↑
КД размера ЛЖ > 60 мм увеличение ЛП зоны гипо- и акинезии ЛЖ индекс объема ЛП ≥ 34 мл/кв.м – признак
диастолической дисфункции
14)Рентген: признаки венозного застоя в легких: - периваскулярный отек в участках легких (часто
верхушечные отделы) - значительное расширение легочных вв.
Дифференциальный диагноз с симптомосходными заболеваниями (болезни легких, ТЭЛА)
Во всех случаях: кашель, одышка, мб боль в гк, цианоз
БА — в анамнезе БА, аллергич. р-ии.появление симптомов в ночное время или после пробуждения -
сезонная вариабельность симптомов. Внешне разлитой цианоз, гипогидратация тканей. Руки и стопы
теплые. Положение стоя/сидя с упором на руки. Одышка экспираторная «не выдохнуть» прекращается спонтанно или после приеме бронхолитика. кашель приступообразный, ночью или утром, со скудной стекловидной мокротой) Ауск-я: жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы, выдох удлинен. Коробочный перкуторный звук, АД мб ↑. Нитроглицерин не изменит состояния. ОАК: эозинофилия - мокрота: слизистая,
много эозинофилов, кристаллы ШаркоЛейдена - IgE: ↑, особенно при атопии, спирометрия: ОФВ1 .
индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ) ↓ и ↑ в соотв. с тяж. БА - пр. с бронхолит. = обратимость: прирост ОФВ1 ≥ 12%
ТЭЛА ( острое легочное сердце = ПЖ ОСН) — в анамнезе тромбофлебит, длит. иммобилизация, ФП, хир.вмешательство. Внешне мб резкий цианоз верхней половины тела. бледность = «пепельный» оттенок
кожи, особенно верхней половины тела, Кисти и стопы холодные. Положение сидя/лежа. Одышка
инспираторная «не надышаться». мб кровохарканье, - обморок - возможно, - отечность, болезненность при
пальпации в области голени/бедра Ауск-я: акцент и расщепление II тона на ЛА. АД раннее ↓ до шока.
Нитроглицерин противопоказан. ↑ D-димера
ХОБЛ ( хроническое легочное сердце = ПЖ ХСН ) возраст > 45 лет, длительное курение в анамнезе, контакт с промышленной пылью и химическими веществам - контакт с копотью и дымом.
постоянное или период. покашл., преимущ. днем с отделением скудной вязкой мокроты - постоянная экспираторная одышка, медленно прогрессирующая - похудание вплоть до кахексии - возможна ПЖ ХСН = легочное сердце = набухание шейных вен, отеки на ногах, асцит. коробочный перкуторный звук - сухие
свистящие хрипы при спокойном дыхании. ОАК: эритроцитоз - мокрота: слизистогнойная, при микроскопии
эозинофилов нет (редко), преобладают нейтрофилы. спирометрия: ОФВ1 и индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ)
прогрессирующе ↓ - проба с бронхолитиком = обратимость: индекс Тиффно !! всегда < 70%, прирост ОФВ1 <
12%
15. Хроническая ПЖН: основные причины, клиника, дифференциальный диагноз (нефротический синдром, цирроз печени с портальной гипертензией)
ХСН – это патофизиол синдром, при к-м в р-те заб-я ССС или под влиянием др этиол причин происходит наруш. способности сердца к наполнению / опорожнению, сопр-ся дисбалансом нейрогуморальных систем (РААС, САС, системы натрийуретических пептидов, кинин-калликреиновая сист), с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости, что приводит к дальнейшему нарушению ф-ии сердца (ремоделированию) и др органов мишеней (пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями.
Суть ХСН — «Нарушается наполнение»=диастола
СН – патологическое сост., при к-м дисфункция миокарда приводит к наруш. сп-ти сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соотв с их метаболическими потребностями и сопровождается комплексом гемодинамических и нейрогуморальных компенсаторных механизмов
Механизмы СН: 1)Перегрузка сердца давлением — при АГ, стенозе аорты или ЛА, гипертензии в МКК, митральном и трикуспидальном стенозе; 2)Перегрузка объёмом — пороках сердца с недостаточностью клапанов, при АВШ, при ДМЖП; 3)Непосредственное поражение миокарда — ИБС, миокардитах, дистрофиях миокарда, некоторых кардиомиопатиях и др
Патогенетические механизмы ХСН: 1. ↑ активности САС; 2. ↑продукции ренина, ангиотензина II; 3.↑выработки альдостерона; 4. ↑ОЦК.
Нарушается сила и скорость сокращения миокарда, т.к.: 1)В кардиомиоцитах ↓ ток ионов Ca.
2)Наруш. энерг-е обеспечение сокр. ф-ии миокарда (т.е. ↓ сод-е цАМФ). 3)Наруш. адренергической регуляции
– ↓ активности В1-адренергических рец.
Механизмы: билет 14 (↑ активности САС, Антиогентин 2, альдостерон)
Причины Острая ПЖН: ТЭЛА, астматический статус, ИМ ПЖ, ИЭ с поражением трехстворчатого клапана
Хрон. ПЖН: АГ, ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, пороки (3хстворчатого клапана, клапана ЛА)
Причины изолированной хронической ПЖН: ХОБЛ (легочное сердце), стеноз устья ЛА, дефект МПП,
приобретённые пороки трикуспидального клапана, миксома ПП.
Клинка ХСН (ПЖН) – застой в БКК 1)Тяжесть и боли в правом подреберье. 2)Вздутие, увеличение и
чувство распирания живота. 3)↓ диуреза. 4)Набухание шейных вен. 5)Увелич. печени, (+) симптом Плеша (набухание шейных вен при легкой компрессии печени при пальпации). 6)Акроцианоз. 7)Отеки на ногах.
8)Гидроторакс, гидроперикард, асцит. 9)Плевральный выпот
Дифференциальный диагноз (нефротический синдром, цирроз печени с портальной гипертензией)
Хрон. ПЖН — причины изолир-й хПЖН: АГ, ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, пороки 3-хстворчатого клапана, клапана ЛА. Клиника — синдр.ПЖН (см выше). Диагностика: 1)↑ЦВД; 2)ЭхоКГ (↑размеров ПЖ / ↓его сист. ф-ии); 3) вен.застой в почках (↓диурез, ↑мочевина, креатинин); 4)в печени: маркеры холестаза (↑бил, ГГТП, ЩФ), ↓синтетич.ф-ии (↑ПТВ, ↓протромбин); 5)Лаб: ↑бил, МНО, мочевина, креатинин, ↓альбумин;
6)Натрийуретический пептид (НАУП, BNP) и его предшественники: BNP>400 пг/мл, NP-проBNP>2000 пг/мл —
ХСН вероятна.
Нефротический синдр — причины: мб при первич (липоидный нефроз, ГН) и вторич заб-х (инфекции, ЛС,
системные заб). Клиника: генерализованные отёки (лицо/конечности, крестец, поясница), мягкие, массивные. Лицо: припухшее веки, одутловатое, бледное. Диагностика: протеинурия >3г/сут, гипопротеинемия <60 г/л,
гипоальбуминемия <35г/л, гиперлипидемия (↑триглицериды, общ ХС, ЛПНП, апопротеина В, неэтерефиц ЖК)
Цирроз печени с портальной гипертензией — причины: исход вирусного гепатита, алкоголизма. Клиника:
Печеночно-клеточная недостаточность (геморрагический с-м, с-м гормонального дисбаланса (сосудистые
звездочки, пальмарная эритема, гинекомастия у ♂, аменорея и гирсутизм у ♀), с-м гипербилирубинемии (желтуха)), С-м порт.гипертензии (варикозные вены (пищевод, вокруг пупка «голова медузы»), асцит,
спленомегалия и гиперспленизм, портальная гипертензионная гастропатия, диспептич. проявления (метеоризм, боль в околопупочной обл, урчание, синдр мальабсорбции с признаками полиавитаминоза)).
Диагностика: лаб.синдр: Холестаза (↑ЩФ,ГГТП,холестерин,ЖК, прБил), С-м печеночно-клеточной недост. (↓альб, ф-ры свертывания, ↑непрБил), мб Цитолиз (АСТ,АЛТ), мб мезенхимально-восп синдр (тимол.проба)
15. Хроническая ПЖН: основные причины, клиника, дифференциальный диагноз (нефротический синдром, цирроз печени с портальной гипертензией) ( ПО ТАНЮШКЕ)
Правожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное ↓ сократительной способности ПЖ, характеризующееся застоем в БКК. Причины изолированной ПЖ ХСН: - ХОБЛ (легочное сердце) - стеноз устья ЛА - ДМПП - приобретенные
пороки трикуспидального клапана - миксома ПП
Клиника ПЖ ХСН
Наличие в анамнезе ХОБЛ, стеноза устья ЛА, ДМПП, приобретенных пороков трикуспидального клапана, миксомы ПП, Жалобы: утомл., слабость - ↓ толер. к ФН - периф. отеки при СН отеки симметричны и локал. в наиболее
низко располож. частях тела – ступни, лодыжки, голени, при нарастании СН – отекают мошонка, живот, поясница вначале заб. отеки появл. вечером, после ФН и исчезают к утру - тяжесть и боли в правом подр. - вздутие и чувство распир. живота, быстрое насыщение пищей - уменьшение диуреза - никтурия. Осмотр: набухание и пульсация шейных вен → это характерный и наиболее специфический признак ↑ ЦВД - симптом Куссмауля → увеличение набухания шейных вен на вдохе - акроцианоз - увеличение живота в объеме - плотные холодные симметричные отеки нижних конечностей - мб сердечная кахексия Пальпация: разлитой сердечный толчок → при значительной гипертрофии и/или дилатации ПЖ - гепатомегалия - симптом Плеша - при спокойном дыхании больного в течение 10 сек производится надавливание ладонью на увеличенную печень, вызывает усиленное набухание шейных вен - асцит - плевральный выпот - гидроперикард.
Ауск: усиленный II тон во II м/р слева (за счет легочной гипертензии) - ритм галопа (III тон) справа - пансистолический шум на верхушке → в случае трикуспидальной регургитации - мб предсердные тахиаритмии и желудочковые тахикардии
Натрийуретический пептид: ХСН вероятна → BNP > 400 пг/мл, NT-proBNP > 2000 пг/мг
с помощью ЭхоКГ (в т.ч. допплер-ЭхоКГ) уточняют: систол. и диастол. функции ПЖ (увелич. разм. ПЖ) сост.
камер сердца, толщ. стен., структ. и функцию клапанного аппарата изменение ФВ ПЖ и все в этом роде.
УЗИ: расширение печеночных вв. - увеличенная, застойная печень - застой в полой вене и ее расширение - мб венозный застой в почках с отеком и утолщением их паренхим
Общее:
Астеновегетативный синдром: Общая слабость, утомляемость, снижение толерантонсти к физ нагрезке.
Отечный синдром: : при ХСН ( Засток по БКК) - чаще ноги к вечеру, при цирозе ( портальная гипертензия) -
асцит, при почках ( гипопротеинемия) -рыхлые, мягкие утром на лице, при тяжелых случаях асцит, анасарка, гмидроперикард.
Болевой синдром: общий для ПЖ и цирроза - боль в П/подр. При почках чаще боль со спины.
ХР ПЖН: ↓ сократительной способности ПЖ, характеризующееся застоем в БКК. наличие в анамнезе
забол-ий: - ХОБЛ - стеноз устья ЛА - ДМПП - приобретенные пороки трикуспидального клапана - миксома ПП. набухание и пульсация шейных вен - симптом Куссмауля - акроцианоз - асцит - мб сердечная кахексия.
BNP > 400 пг/мл - NT-proBNP > 2000 пг/мг
Нефротический синдром: клинико-лаб. симптомокомплекс, включающий в себя массивную протеинурию,
гипопротеинемию, отеки и часто гиперхолестеринемию. наличие в анамнезе забол-ий почек. функциональные нарушение со стороны др. органов – печень, надпочечники, ПЖ, ЩЖ. Остеопороз,
«нефротическая кардиомиопатия» - Fe-рефрактерная анемия. гипоальбуминемия < 30 г/л - общ. белок крови < 60 г/л - ↑ ХС, ↑ триглицеридов - мутная пенистая моча - ↑ уд. вес мочи > 1030 - протеинурия > 3-3,5 г/сут
Портальная гипертензия: структурная перестройка паренхимы печени в виде узелковой трансформации и
фиброза с развитием портальной гипертензии и печеночной недостаточности. - в анамнезе: вирусные
гепатиты В, С, D - алкоголизм - гепатотоксичные ЛС, токсины, химикаты - заболевания желчных путей (первич. билиарный холангит и др.). диспепсия – ↓ аппетита, тошнота, поносы, запоры - холестаз – кожный
зуд, желтуха, ксантомы, моча цвета пива, ахолия стула - геморрагический син-м – кровотечения из носа, десен, экхимозы и петехии - пальмарная эритема, гинекомастия, ↓ либидо - печеночная энцефалопатия -
син-м портал. гипертнезии – триада: венозные коллатерали + асцит + спленомегалия (+ гиперспленизм) - возможны пищеводные и желудочные кровотечения, «голова» медузы - гепатопульмональный и гепаторенальный син-мы. тромбоцитопения - ↓ Hb - ↑ АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ - ↑ общего и прямого билирубина -
↓ альбумина - ↓ фибриногена, ПТИ - ↑ МНО, АЧТВ
16. Понятие о систолической и диастолической дисфункции сердца: основные причины, диагностика, дифференциальный диагноз между ними
Более 50% случаев ХСН связана с нарушением диастолической функции сердца при сохранении его сократительной способности, ФВ в пределах нормы
Диастолическая дисфункция сердца (ДДС) — наруш релаксации, податливости миокарда в фазу диастолы. Возникает на начальных стадиях ХСН. ФВ при ДДС - N.
Причины: АГ, ГКМП, экссудативный перикардит, констриктивный перикардит, амилоидоз сердца
Систолическая дисфункция сердца (СДС) — ↓ сократительной сп-ти миокарда + ↓ФВ<50%. Как правило, когда у пациент есть СДС, то у него есть элементы ДСС. ФВ при СДС – ↓.
Причины: ИБС, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, специфич. кардиомиопатии
Фракция выброса – показатель, отношение ударного объёма (УО — тот объём, к-й выбрасывается в систолу) крови ЛЖ к его конечно-диастолическому объёму (КДО — то, что остаётся в диастолу), выраженное в процентах:
● ФВ > 50% - N или сохраненная
● ФВ 40-49% - средняя или слегка сниженная ● ФВ < 40% - явно сниженная
Дифференциальный диагноз СДС ЛЖ — осн.причины СН: Первич пораж-е миокарда (обширный ИМ, ДКМП, диффузный миокардит),
Конечная стадия гипертензивного сердца, аортальных пороков, митральной недост. Перкуссия: кардиомегалия. Аускультация: тоны приглушены, нередко III протодиаст.тон. Rg: кардиоторакальный индекс более 50%. ФВЛЖ менее 45%. Дилатация ЛЖ выраженная, ЛП характерна. Толщина стенок ЛЖ в диастолу N
или уменьш.
ДДС ЛЖ — осн.причины СН: гипертрофия ЛЖ и наруш релаксации ЛЖ при гипертензивном сердце, ГКМП,
аорт.стенозе, рестриктивных пораж-х миокарда. Перкуссия: расширение границ сердечной тупости отсутствует или умеренное. Аускультация: тоны чаще обычной звучности, иногда III пресист.(предсердный)
тон. Rg: кардиоторакальный индекс менее 50%. ФВЛЖ более 45-50% (при ГКМП - повыш). Дилатация ЛЖ
отсутствует, ЛП характерна. Толщина стенок ЛЖ в диастолу утолщена (кроме рестриктивных поражений
миокарда).
Оценка диастолической функции ЛЖ – только ткан допплер
Нормальные данные ЭхоКГ в покое – заставляют усомниться в наличии ХСН ИОЛП в норме не более 28 мл/м2, а при ДДС больше 34 мл/м2
17. Синдром ХСН, сущность, классификация, диагностика Сущность
ХСН – это патофизиол синдром, при к-м в р-те заб-я ССС или под влиянием др этиол причин происходит наруш. способности сердца к наполнению / опорожнению, сопр-ся дисбалансом нейрогуморальных сист. (РААС, САС, сист. натрийуретических пептидов, кинин-калликреиновая сист), с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости, что приводит к дальнейшему наруш. ф-ии сердца (ремоделированию) и др органов мишеней (пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями.
Суть ХСН — «Нарушается наполнение»=диастола
СН – патологическое сост., при к-м дисфункция миокарда приводит к наруш. сп-ти сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соотв с их метаболическими потребностями и сопровождается комплексом гемодинамических и нейрогуморальных компенсаторных механизмов
Механизмы СН: см билет 14!!
Классификация ЛЖ ХСН — Застой в МКК 1)Одышка при физ. нагрузке, а затем и в покое, в положении лежа.
2)Сердцебиение. 3)Сухой кашель. 4) Плохая переносимость физ. нагрузки. 5)Быстрая утомляемость, слабость. 6)Акроцианоз. 7)Влажные мелкопузырчатые хрипы.
ПЖ ХСН — застой в БКК 1)Тяжесть и боли в правом подреберье. 2)Вздутие, увеличение и чувство распирания живота. 3)↓ диуреза. 4)Набухание шейных вен. 5)Увелич. печени, (+) симптом Плеша (набухание шейных вен при легкой компрессии печени при пальпации). 6)Акроцианоз. 7)Отеки на ногах. 8)Гидроторакс, гидроперикард, асцит. 9)Плевральный выпот.
Тотальная ХСН (ЛЖН+ПЖН) — застой по 2 кругам клиника ЛЖН+ПЖН
Классификация ХСН (Стражеско-Василенко)
I стадия — начальная: одышка, тахикардия, быстрая утомляемость только при физ.напряжении
IIстадия — признаки недост-ти в покое:
А— умеренная недост-ть левого/правого сердца (умерен.ув. печени, её болезненность, отёки на ногах
(вечером, утром исчез-т). С-мы возникают в покое, но в 2А — 1 круг недост-ти.
В — недостаточность обеих половин сердца, застой в МКК+БКК (значит. ув.печени, еёболезненность,
отёки мб резко выражены). С-мы возникают в покое, но в 2В — 2 круга недост-ти.
III стадия — терминальная: во всех органах необратимые морф-е и дистроф-е изм-я. Полное восст-е
компенсации невозможно.
Классификация ХСН (ВОЗ, ПФК, NYHA)
ФК I — ограничения отсут-т: привычн. физ.актив-ть без быстрой утомляемости, проявл. одышки и
сердцебиения. (Привычная активность переносится хорошо)
ФК II — незначит. ограничение физ.активности: в покое с-мы отсут-т, привычная физ.активность с утомляемостью, одышкой или сердцебиением. (Привычная активность — утомляемость)
ФК III — заметное ограничение физ.активности: в покое с-мы отсут-т, физ.активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками с появл. симптомов.
ФК IV — невозможность выполнять любую физ.активность без дискомфорта: с-мы СН в покое и
усиливаются при физ.активности.
Диагностика Патогномоничных симптомов ХСН нет. Верификация диагноза ХСН:
● Натрийуретический пептид (НАУП, BNP) и его предшественник: BNP > 400 пг/мл, NT-проBNP > 2000
пг/мг – ХСН вероятна
● ЭхоКГ: ↑ индекса массы миокарда ЛЖ ИММЛЖ (м. > 115 г/м2, ж. > 95 г/м2); ↑конечно-диастолического
размера ЛЖ > 60 мм; ↑ ЛП; зоны гипо – и акинезии ЛЖ; ИОЛП (индекс объёма ЛП) в норме не > 28 мл/м2, при диаст дисфункции > 34 мл/м2.
● Тканевая доплеркардиография — для диагностики диастол дисф миокарда (др. методами не диагностировать)
Лечение —— 4 группы препаратов: 1)иАПФ; 2)БАБ; 3)АМКР (антагонисты минералокортикоидных рец); 4)Глифлозины – SGLT2-ингибиторы: дапаглифлозин (Форсига), эмпаглифлозин. — Инг Na-глюкозный
котранспортер 2-го типа. Для терапии СНнФВ (↓ частоту СС осложнений и смерти)
18. Микроцитарные гипохромные анемии: сущность, причины, клинико-лабораторные различия, дифференциальный диагноз
Анемия — это клинико-гематологический синдр, х-ся ↓ сод-я Hb и эр (гематокрита) в ед объема крови и клин. проявлениями, обусл. ↓ КЕК и развитием гипоксии гемического типа. (У ♀ — при ↓Hb менее 120 г/л, у ♂ — менее 130 г/л. У беременных после 20-й недели — ниже 110 г/л.)
MCV — ср. объем эр.: 1)Нормоцитарная N (80-100 фл); 2)Микро: (<80, ЖДА); 3)Макро: (>100, В12,В9)
MCH — ср. сод-е Hb в эр.: 1)Нормохромная: МСН N (27-32 пг (пикограмм)), ЦП N (0,85-1,05) — гипо-,
апластическая анемия, острая постгеморраг; 2)Гипо: МСН (<27), ЦП (<0,85) — ЖДА, таласемия, сидероахрестическая, АХЗ; 3)Гипер: МСН (>32), ЦП (>1,05) — В12,В9.
Ретикулоциты (для опред регенераторной активн КМ (стерн пункция)): 1)Норморегенерат – N ret 0,5-2,0% (или 5–20‰ / 50-100×109/л); 2)Гипо: (ret <0,5%, 5‰, 50,0×109/л) — В12,В9, ЖДА; 3)Гипер: (ret > 2%, 20‰, 100,0×109/л) — острая постгеморрагическая, гемолитическая; 4)Арегенерат — апластические.
Причины нарушения синтеза Hb
гемоглобин = «гем» + «глобин» («глобин» – сост из 4 белковых субъед (α1, α2, β1 и β2). «гем» – протопорфирина IX + атом Fe (II))
1.Дефицит Fe (↓сод-е Fe в сыв): 1) абсолют (ЖДА); 2) или относит (АХЗ); 2.Дефект синтеза порфирина
(↑сод-е Fe в сыв): 1)наследст (наслед сидеробластная анемия); 2) или приобретенный (отравление свинцом); 3.Дефект синтеза белковых цепей глобина (N сод-е Fe в сыв): 1)при малой (гетерозиготной) β-
или α-талассемии; 2)и HbE-, HbC-гемоглобинопатиях.
Относит дефицит Fe — при заб. с хрон. восп (АХЗ) в р-те избытка синтеза провосп. цитокинов (ил-1, фно, интерферонагамма) и гормона гепсидина, запирающих Fe в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы. Это ограничивает поступление Fe в КМ на нужды эритропоэза.
Универсальный маркер (запасов Fe)— ферритин сыв. (СФ менее 15–20 мкг/л абс. дефицит Fe и ЖДА.
СФ ↑/N относит. дефицит Fe и АХЗ. В обоих случаях ↓Fe сыворотки).
Алгоритм дифференциального диагноза микроцитарной анемии.
1. ↓Fe сыв → см. Трансферрин (↑ ЖДА, ↓ АХЗ), если N → см. Ферритин (↓ ЖДА, N/↑ АХЗ). 2. N Fe сыв → см.Электрофорез Hb талассемия/гемоглобинопатия. 3. ↑Fe сыв → см. КМ — 1)если гиперплазия
костного ростка, сидеробластов нет → см.Электрофорез Hb талассемия/гемоглобинопатия, 2)если
перегрузка Fe, кольцевые сидеробласты анемия сидероахрестическая
Дифференцированный диагноз
ЖДА — Патофиз: обеднение кл. и тк. Fe-содерж и Fe-завис. ферментами, ↓актив. Fe-сод. депо, р-е ткан.
гипоксии. Этиол: Хр кровопотеря, деф-т поступл Fe c пищей, ↑потребность в Fe и др. Жалобы: Слоятся ногти,
выпадают волосы, пристрастие к необычной еде и запахам, дисфагия (сидеропенич с-м). При осмотре: Изм.
ногтевых пластин, атрофия сосочков языка. Темп развития: постепенно (мес-годы). Лаб: ↓сыв.Fe, ↓Ферритин,
N/↑Трансферрин, ↑ОЖСС, анизоцитоз (+++), N/↓ретикулоциты. ↓Сидеробласты КМ. ↑СРБ, СОЭ, фибриногена
(±). Диагностич. крит: гипохромия, микроцитоз, ↓сыв. Fe, ↑ОЖСС, ↓Ферритин.
АХЗ — Патофиз:перераспред-е кл захватывают Fe из сыв; в сыв мб ↓Fe, а железозапас N/↑. Этиол: Хр восп, Инфекц (тубер, ИЭ, абсцессы, инфекции МВП и др), неинфекц (ревм артрит, хр гепатиты, опухоли). Жалобы
(кроме астенических): Зависят от хар заб-я. Сидеропенич. с-ма нет. При осмотре: Зависят от хар заб-я. Темп
развития: быстро (недели). Лаб: ↓сыв.Fe, N/↑Ферритин, ↓Трансферрин, N/↓ОЖСС, анизоцитоз (±),
N/↓ретикулоциты. N/↑Сидеробласты КМ. ↑СРБ, СОЭ, фибриногена(+++ восп) Диагностич. крит: нет сидеропенич с-ма, N/↓ретикулоциты, N/↓сыв.Fe, N/↓ОЖСС,↑Ферритин.
Талассемия и аномалии Hb — Патофиз: Гипохромная, нет деф Fe, гемолитич, Наруш. в Hb синтез глобина
→ Hb мало, Fe много (+Железопаса много), Ув. селезёнка и мишеневид эр. Этиол:семейные случаи заб-я, При малой талассемии (наслед заб-е — дефект синтеза белковых цепей Hb). Жалобы: При малой талассемии хар. жалоб нет. При больш талассемии: пороки развития (башенный череп, заячья губа, готичное
небо, отставание в росте). При осмотре: ↑ селезенки, печени, мб желтушность. Темп развития: годы. Лаб: N/↑сыв.Fe, N/↑Ферритин, N/↓Трансферрин, N/↓ОЖСС, анизоцитоз (±), N/↑ретикулоциты. Электрофорез: при
м.талассемии отклонение от N. N/↑Сидеробласты КМ. ↑СРБ, СОЭ, фибриногена (±). Диагностич. крит: нет сидеропен с-ма, гипохромия эр (↓ЦП), N/↓ОЖСС, ↑сыв.Fe, ↑Ферритин, ↑непрБил, ↑селезенки, мишеневидн эр.
Сидероахрестические — Патофиз: ↓ активности фермента гемсинтетазы, обеспеч. включение Fe в структуру гема, Fe в N. Этиол: 1)Наслед. заб-е. 2)Хрон. свинцовая интокс-я: Проф. анамнез (добыча руды, производство свинцовых белил, работа в кабельной, полиграфической промышл), 3)Прием нек.ЛС. Жалобы
(кроме астенических): 1)При наследств. хар. жалоб нет. 2)Поражение НС (астения, полиневрит,
энцефалопатия), свинцовые колики. При осмотре: 1)Хар. признаков нет 2) Землистый оттенок кожи,
свинцовая кайма на деснах. Темп развития: Лаб: ↑сыв.Fe, ↑Ферритин, ↓Трансферрин, ↓ОЖСС, анизоцитоз
(++), N/↑ ретикулоциты (↓ наслед). ↑Сидеробласты КМ. ↑СРБ, СОЭ, фибриногена (±). Диагностические критерии: нет сидероп с-ма, гипохромия эр (↓ЦП), N/↓ОЖСС, ↑сыв.Fe, ↑Ферритин, ↑Сидеробласты КМ.