5 курс / Психиатрия / Весенний семестр ПФ / Учебник Солдаткин

ГЛАВА V. Лечение

ствия инсулинокоматозной терапии принадлежит автору метода. По мнению М. Закеля, инсулин нейтрализует гипотетические возбуждающие вещества, образующиеся в мозгу и обусловливающие функционирование нервных клеток. Клетки мозга лишаются возбуждающих стимулов и подвергаются блокаде. Блокада, в первую очередь, охватывает пораженные болезненным процессом, патологически реагирующие клетки. Нормальные клетки менее подвержены блокаде. Поэтому патологические пути реагирования ослабевают и на первый план выступает находившаяся до этого в латентном состоянии здоровая часть психики (Sakel M., 1937). Нужно отметить, что насколько быстрым и широким было признание самого метода, настолько сдержанное отношение вызвала его «рабочая гипотеза».

Одним из направлений исследований были попытки выяснить механизм лечебного действия ИКТ путем тщательного и скрупулезного изучения клинической картины психоза, редуцирующегося под действием этого метода лечения. Существенный вклад в разработку этого направления внесли M. Muller (1936), М. Я. Серейский (1938), А. С. Кронфельд (1938), К. А. Вангенгейм (1941), А. Е. Личко (1955). Было установлено, что наилучший эффект достигается при галлюцинаторно-параноидном и параноидном типе приступов при шубообразном течении шизофрении, а также при шизоаффективных приступах рекуррентной шизофрении. Наибольшая эффективность наблюдалась в «свежих» случаях, при давности заболевания не больше года. Снижение эффективности ИКТ происходило при нарастании длительности заболевания, а также при наличии в клинической картине явлений деперсонализации, психических автоматизмов и псевдогаллюцинаций, апатоабулического и гебефренного синдромов. Было описано, что чем быстрее в ходе ИКТ наступает улучшение, тем благоприятнее прогноз. Доказан инцизивный — «обрывающий»

— эффект ИКТ, выявлены закономерности обратного развития психоза под воздействием ИКТ.

Развитие патофизиологического направления в психиатрии открыло новые возможности для выяснения механизмов лечебного действия инсулинокоматозной терапии. К объяснению механизма лечебного эффекта ИКТ подходили с позиций учения Г. Селье об адаптационном синдроме, связывали с нормализацией в крови индолов, с уровнем серотонина, углеводного обмена. Суть лечебного эффекта также усматривали в детоксикационной роли ИКТ, в усиленном обезвреживании и выделении продуктов нарушенного азотистого обмена у больных шизофренией. А. С. чистовичем (1955) было высказано предположение, что одним из важных механизмов лечебного действия инсулиновых ком является повышение иммунной реактивности организма. По мнению автора, многие случаи шизофрении представляют собой неблагоприятно протекающие инфекционные психозы и в этих случаях имеет место иммунная гипореактивность. Под влия-

911

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

нием инсулинокоматозной терапии активировался антителогенез, а устранение гипогликемии 40% глюкозой значительно усиливало иммуностимулирующий эффект.

Новый подход в изучении механизма лечебного действия инсулинокоматозной терапии стал возможен после того, как отечественными и американскими исследователями были выявлены в сыворотке крови больных шизофренией антитела к компонентам ткани мозга, что позволило сформулировать аутоиммунную гипотезу шизофрении. Согласно этой теории, ведущее значение придавалось нейротоксикозу, причиной которого являлся распад белков и, как следствие, сенсибилизация организма мозговыми антигенами. Патогенез шизофрении рассматривался как нейроиммунный процесс, при котором нейроиммуноагрессия занимает ведущее место. В связи с этим актуальной задачей стало изучение специфических белков нервной ткани, исследование условий нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), следствием чего является развитие аутоиммунных реакций организма.

Многолетние исследования, проведенные на базе ЦНИЛ РостГМУ под руководством профессора Г. А. Вилкова и кафедры психиатрии РостГМУ под руководством профессора В. М. Коваленко, позволили сформулировать механизм лечебной эффективности ИКТ с позиций нейроиммунологии и обосновать этот метод как патогенетический. Кратко этот механизм можно представить следующим образом. Развитие гипогликемической комы сопровождается повышением проницаемости ГЭБ, что способствует выходу в кровь мозговых антигенов (их маркером являлся наиболее часто выявляемый у больных шизофренией нейроспецифический белок S-100). Если происходило быстрое связывание мозговыми антигенами противомозговых антител, то в сыворотке крови обнаруживалось резкое повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) — в 1,5‒2 раза — при снижении выявляемости белка S-100. Постепенное истощение пула противомозговых антител приводило к нормализации уровня ЦИК, что клинически совпадало с формированием ремиссии. Такой процесс был обозначен как эндогенная нейродесенсибилизация (Дубатова И. В., 1996), именно он, по мнению исследователей, и является основой терапевтической эффективности ИКТ. При этом динамика изменения уровня циркулирующих иммунных комплексов в процессе ИКТ отражает ее терапевтическую эффективность и определяет индивидуальную продолжительность курса лечения. При высокой терапевтической эффективности ИКТ в период гипогликемических ком наблюдалось интенсивное образование ЦИК на 1‒5 комах с последующим снижением их уровня до контрольных значений на 15-й коме, т. е. реализовывался механизм эндогенной нейродесенсибилизации. При низкой эффективности ИКТ увеличение содержания ЦИК происходит лишь к концу терапии и эндогенная нейродесенсибилиза-

912

ГЛАВА V. Лечение

ция не наступает из-за прекращения курса лечения. Понимание этого механизма дает объяснение большому размаху рекомендуемого в литературных источниках количества гипогликемических ком на курс лечения: от 10‒15 до 25‒30 и более.

Установлено, что клинический эффект ИКТ сопровождается нормализацией состояния гомеостатических систем: калликреин-кининовой системы, антиоксидантной системы, процессов перекисного окисления липидов, которым также придается важное значение в развитии нейроиммунопатологии. В случаях высокой терапевтической эффективности ИКТ происходит ингибирование процессов свободнорадикального окисления и увеличение емкости антиоксидантной системы. Восстановление функций антиоксидантной системы коррелирует с глубиной и стойкостью ремиссии. С этих позиций, терапевтически неэффективные случаи связаны с невозможностью реализации механизма нейродесенсибилизации из-за сниженной реактивности гомеостатических систем, для восстановления которых необходимо использование антиоксидантов, иммунокорректоров, после чего становится возможным эффективное применение ИКТ.

Показания. Показаниями для ИКТ являются:

•приступы фебрильной шизофрении;

•острые и подострые состояния шизоаффективной структуры;

•аффективно-параноидные состояния, при которых достаточно явные аффективные расстройства (страх, тревога, растерянность, депрессия или мания

идр.) сочетаются с чувственной структурой бреда (бред значения, отношения, метаморфозы, галлюцинаторные переживания);

•острые и подострые параноидные состояния (несистематизированный или лишь с зачатками систематизации персекуторный бред с галлюцинациями, псевдогаллюцинациями, явлениями психического автоматизма);

•недостаточная эффективность или неэффективность адекватной медикаментозной терапии;

•резистентность и интолерантность к фармакотерапии. Противопоказания. К противопоказаниям для проведения ИКТ относятся:

nтяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, состояние после инфаркта миокарда, гипертоническая болезнь II–III стадии, стенокардия, кардиосклероз и др.);

nзаболевания дыхательной системы (туберкулез легких, неспецифические пневмонии);

nзаболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, гепатохолецистит);

nзаболевания почек (нефрозо-нефриты и другие заболевания почек с нарушением их функций);

913

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

nэндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз);

nбеременность;

nонкологические заболевания;

nинфекционные заболевания, а также интоксикации, обострения хронических инфекций и хронических воспалительных процессов;

nзаболевания центральной нервной системы (судорожный синдром). Таким образом, соматические и неврологические противопоказания ИКТ

предполагают тщательное соматоневрологическое и лабораторное обследование перед проведением курса лечения.

Подготовка к проведению. Проведение ИКТ требует обязательного оформления информированного согласия пациента.

Перед проведением ИКТ больному необходимо провести обследование: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови с обязательным определением уровня сахара и изучением «сахарной кривой», рентгенографию легких, электрокардиографию, ЭЭГ; по возможности — КТ (МРТ).

Для проведения ИКТ выделяется отдельная палата, оснащенная необходимыми инструментами и набором лекарственных препаратов, медицинская сестра, обученная данной методике, и младший медицинский персонал. Каждый сеанс должен быть тщательно документирован. На современном этапе наилучшее место для проведения ИКТ — подразделение психореаниматологии, где проводится круглосуточный мониторинг всех жизненных показателей пациента.

Накануне дня проведения ИКТ после ужина в шесть часов вечера пациент не должен ничего есть. Сеанс проводят утром натощак, обычно в семь-восемь часов утра. Перед началом сеанса пациенту запрещается пить с целью предотвращения аспирации в случае развития рвоты. По этой же причине прием таблетированных препаратов переносится на обеденное и вечернее время. Во время проведения процедуры ИКТ пациент обычно раздет до нижнего белья, укрыт простыней. Пациента фиксируют на случай гипогликемического возбуждения. Необходим свободный доступ к венам и возможность полного физикального осмотра. часто применяются периферические, а при необходимости — и подключичные катетеры, что позволяет постоянно контролировать поступление препаратов в кровь во время гипогликемии, что особенно актуально при форсированном методе ИКТ.

Важно подчеркнуть, что все необходимое для купирования гипогликемии должно быть приготовлено до начала введения инсулина, а не после.

Сеансы ИКТ проводятся ежедневно, возможны перерывы на выходные дни; в период менструации ИКТ не проводится.

Методика проведения. Существуют традиционный и форсированный способы проведения ИКТ.

914

ГЛАВА V. Лечение

Традиционный способ ИКТ предусматривает подкожное введение инсулина и начинается с подбора его индивидуальной минимальной коматозной дозы (МКД). Существует несколько способов ее определения. Наиболее распространенной является методика А. Е. Личко (1970): начальная доза инсулина обычно составляет 4‒8 ЕД, в зависимости от соматического состояния больного и его индивидуальной чувствительности к инсулину ежедневно доза повышается на 4‒8 ЕД до достижения гипогликемии 3‒4 степени (сопорозно-коматозных состояний). Эта доза и будет являться МКД; в последующем дозу инсулина не наращивают, и на каждом последующем сеансе вводят подобранную дозу инсулина. Существуют и другие схемы наращивания дозы, в том числе с чередующимся шагом (к примеру, в первый день доза инсулина увеличивается на 8 ЕД, на следующий — на 12 ЕД, затем снова на 8 ЕД и т. д.). Курс лечения состоит из 15‒25 ком (в зависимости от клинического состояния, а по возможности, и параклинического исследования процесса нейродесенсибилизации, см. выше). Заканчивают ИКТ одномоментно, предварительного снижения дозы инсулина не требуется.

Форсированный способ ИКТ (ФИКТ) разработан Московским научноисследовательским институтом психиатрии МЗ РСФСР под руководством проф. Г. Я. Авруцкого (1984). Основное отличие ФИКТ от традиционного способа заключается в том, что инсулин вводится внутривенно капельно, что позволяет определить минимальную коматозную дозу в течение первых дней терапии. Для этого 450 ЕД инсулина разводят в 300 мл физиологического раствора и вводят смесь внутривенно капельно со скоростью введения инсулина 1,5 МЕ/мин (16‒18 капель в минуту). В момент наступления комы дальнейшее введение раствора прекращают и приступают к этапу купирования гипогликемии. При этом система для внутривенного введения переставляется из флакона с раствором инсулина на флакон, содержащий раствор 40% глюкозы. Раствор глюкозы вводится максимально быстро, практически струйно. Последующие действия для купирования гипогликемии ничем не отличаются от действий при классическом методе инсулинокоматозной терапии.

Впоследующие дни при подборе дозы учитывают первую коматозную дозу

иберут для разведения дозу инсулина, на 50 ЕД превышающую коматозную.

Вкурсе проведения ФИКТ выделяют три этапа (Нельсон А. И., 2004).

1.Этап истощения депо гликогена. Обычно продолжается 3–5 дней, при этом коматозные состояние либо не наступают вовсе, либо наступают на максимальных дозах инсулина.

2.Этап снижения дозы. Обычно составляет 4–7 сеансов. На данном этапе отмечается резкое падение коматозной дозы (до десятикратного размера).

3.Этап коматозного «плато». Обычно наступает после 7 сеанса. Коматозная доза устанавливается на определенных значениях, однако возможны ее незначи-

915

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

тельные колебания, поэтому каждый последующий сеанс к прошлой МКД добавляется 10%.

Курс лечения составляет также 15–25 ком.

ФИКТ значительно сокращает сроки нахождения индивидуальной минимальной коматозной дозы, что позволяет получить быстрое наступление клинического эффекта. Это является немаловажным обстоятельством, так как позволяет сократить время пребывания пациента в психиатрическом стационаре в среднем на 2–3 недели. Уменьшение доз вводимого инсулина на этапе снижения коматозной дозы при ФИКТ позволяет сократить среднекурсовую дозу инсулина по сравнению с классическим методом.

Применение ФИКТ также показано в тех случаях, когда необходимо действовать быстро, а психотропные препараты при этом не помогают или прямо противопоказаны.

Реакция организма на введение инсулина оценивается по стадиям гипогликемии (М. Я. Серейский, Н. Н. Зак).

Первая стадия (вегетативных проявлений и сомнолентности) наступает обычно через 30‒60 минут после начала введения инсулина и выражается в гиперемии кожных покровов (иногда побледнении), обильном потоотделении, появлении чувства голода и жажды, иногда неприятных ощущениях в области сердца, сердцебиении, общем недомогании. Объективно отмечается незначительное повышение (на 10‒15 мм рт. ст.) систолического АД при стабильном диастолическом. Пульс может быть несколько учащенным (до 80 ударов в минуту). Продолжительность этой стадии обычно от 40 минут до 1 часа.

Вторая стадия (оглушения) характеризуется замедленностью реакций на окружающее, вялостью, сонливостью, но больных можно достаточно легко разбудить, и в начале этой стадии они доступны контакту, правильно отвечают на вопросы. В дальнейшем это состояние углубляется, больные с трудом ориентируются, речь становится дизартричной, не всегда удается добиться ответа на вопрос. Иногда наблюдаются судорожные подергивания отдельных групп мышц. На этой стадии возможны обострения психопатологической симптоматики, появление тревоги, страха, возбуждения. Потливость уменьшается вплоть до исчезновения, пульс может колебаться как в сторону учащения, так и в сторону урежения. чаще отмечается повышение систолического АД (до 160‒180 мм рт. ст.) и снижение диастолического на 10‒20 мм рт. ст. Длительность второй стадии составляет от 40 минут до 1,5 часа.

Именно эта стадия является и субъективно, и объективно самой «неприятной». Если возбуждение, требующее фиксации, и возникает во время ИКТ, то именно в этой стадии. Становятся заметными все диссимулируемые психопатологические образования — их высказывают с напором, эмоционально насыщенно. Иногда наблюдается тот же феномен, который присущ алкогольному

916

ГЛАВА V. Лечение

опьянению больных шизофренией: и гипогликемия, и алкогольное опьянение демонстрируют «тропность» болезненного процесса — те психопатологические состояния, к которым болезнь может привести в будущем. Так, у больного с аффективно-бредовым приступом во время гипогликемии можно выявить переживания, характерные для синдрома Котара; больной с паранойяльным приступом начинает говорить об управлении его мыслительным процессом (намек на формирование параноида в будущем), причем все описанные нарушения бесследно исчезают после купирования гипогликемии (как и после протрезвления, выхода из алкогольного опьянения).

Третья стадия (сопора) характеризуется усилением потливости, более резкими проявлениями гиперемии или побледнения кожных покровов. Больной не отвечает на вопросы, на достаточно продолжительный и сильный раздражитель (окрик, укол иглой) реагирует медленным поворотом головы, малоосмысленным взглядом. Иногда наблюдаются различные спонтанные некоординированные движения: сосательные, жевательные, хватательные (но такого возбуждения, как в оглушении, не бывает). В этой стадии возможно появление судорожных подергиваний, которые в ряде случаев имеют тенденцию к генерализации и возникновению эпилептиформных припадков (необходимо немедленно купировать гипогликемию). Повышается или сохраняется на достаточно высоких цифрах систолическое АД до 180–200 мм рт. ст. и может наблюдаться понижение диастолического до 20 мм рт. ст. Пульс в большинстве случаев учащен до 120 ударов в минуту.

Четвертая стадия (собственно коматозная) развивается чаще к четвертому часу после введения инсулина и характеризуется полным выключением сознания, исчезновением реакции на звуковые раздражители, отсутствием мигательного рефлекса и последующим исчезновением зрачкового рефлекса на свет. Это состояние соответствует II стадии комы по Н. К. Боголепову. Дальнейшее углубление коматозного состояния нецелесообразно — опасно и малопродуктивно. На этой стадии какой-либо выраженной динамики пульса и артериального давления по сравнению с предыдущей не отмечается. Коматозные состояния могут сопровождаться потливостью, либо она может отсутствовать.

Длительность коматозных состояний не должна превышать 5‒10 минут, после чего проводится их купирование.

Купирование гипогликемии. Выведение из искусственной гипогликемической комы направлено прежде всего на повышение содержания сахара в крови, исходя из расчета, что 1 ЕД инсулина расщепляет в среднем 4 г глюкозы. При этом внутривенно струйно вводят 40% глюкозу в количестве 40‒60 мл, если доза инсулина не превышает 100 ЕД, и 60‒80 мл глюкозы при более высокой дозе инсулина. Мы рекомендуем парентеральное введение пирацетама (2‒4 г), аскорбиновой кислоты (2 мл), витаминов группы В (по 1 мл) во время купирования комы. По мере прояснения сознания до уровня I‒II стадии гипогликемии, когда больной

917

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

может самостоятельно глотать, перорально дается 200 г сахара в сахарном сиропе и богатый углеводами завтрак. Этих мероприятий оказывается вполне достаточно в подавляющем числе случаев для устранения гипогликемии.

Возможные осложнения ИКт. Встречающиеся при проведении инсулинокоматозной терапии осложнения можно разделить на следующие группы:

•осложнения, возникающие во время гипогликемии;

•осложнения, наступающие после купирования гипогликемии;

•затяжные гипогликемические комы;

•осложнения в течение курса ИКТ.

Косложнениям, возникающим во время гипогликемических состояний, относятся следующие.

1.Психомоторное возбуждение. чаще возникает на фоне оглушения, обычно кратковременное и не требует специального вмешательства. Возможно назначение 2–4 мл диазепама в/м, реже используется введение 5–10 мг галоперидола в/м. Психомоторное возбуждение, сопровождающееся выраженной тревогой, хорошо уступает инъекциям амитриптилина (25–50 мг в/м). Амитриптилин вызывает успокоение, не меняя картины гипогликемии и не вызывая каких-либо побочных явлений.

2.Эпилептиформные припадки. Судорожные подергивания отдельных групп мышц не представляют угрозы. Если возникает тенденция к их генерализации, то во избежание эпилептического припадка целесообразно внутривенно ввести 5 мл 25% раствора сульфата магния, не прекращая процедуры. Если всетаки развился эпилептический припадок, то гипогликемию немедленно купируют по общим правилам. Дополнительно вводят в/в струйно 2–4 мл 0,5% раствора диазепама. Единичный припадок не является противопоказанием для дальнейшего проведения ИКТ.

3.рвоты во время гипогликемии обусловлены гиперсекрецией пищеварительных соков и желчи, хорошо устраняются п/к введением атропина.

4.Аллергические реакции на инсулин проявляются в виде крапивницы. При этом гипогликемию следует немедленно купировать сочетанным вливанием 40% раствора глюкозы с хлористым кальцием, п/к введением адреналина. Проведение ИКТ временно прерывают и проводят терапию десенсибилизирующими средствами. Спустя 3‒4 дня после купирования клинических проявлений можно возобновить ИКТ, продолжая применение десенсибилизирующих средств. При проведении ФИКТ перед ее началом необходимо провести пробу на инсулин (введение 4 ЕД п/к) с целью избежать развития аллергической реакции немедленного типа (анафилактического шока).

5.расстройства дыхания характерны для глубоких коматозных состояний, проявляются инспираторными задержками, дыханием чейн—Стокса, Биота и являются показанием для немедленного купирования гипогликемии.

918

ГЛАВА V. Лечение

Затяжные гипогликемические комы занимают среди осложнений особое место ввиду реальной угрозы жизни пациента. О развитии затяжной гипогликемической комы говорят в том случае, когда внутривенное струйное введение адекватной дозы 40% глюкозы неэффективно и больные продолжают оставаться

вкоматозном состоянии. Основным условием возникновения затяжной гипогликемической комы считается большая продолжительность (более 30 минут) и чрезмерная глубина лечебного коматозного состояния, когда длительное и тяжелое угнетение функций мозга становится труднообратимым. При этом развивается определенная клиническая картина, имеющая сходства и различия с лечебной гипогликемической комой. Сходство касается неврологической симптоматики: наблюдается мышечная атония, отсутствуют корнеальные и зрачковые рефлексы, могут возникать эпилептические припадки. Но вегетативные расстройства при затяжной коме существенно отличаются от таковых при обычной гипогликемической коме. Вместо обычного профузного потоотделения у больного появляются признаки нарастающего обезвоживания: сухая, горячая на ощупь кожа, падение тургора тканей, запекшиеся губы, сухой обложенный язык, уменьшение мочеотделения, сгущение крови. Вместо обычного для гипогликемии понижения температуры тела во время затяжной комы развивается гипертермия, особенно выраженная, если борьба с обезвоживанием ведется недостаточно. Содержание сахара в крови в случаях, когда ни глюкоза, ни другие углеводы в организм не вводились, всегда понижено. Однако обычно пробы на сахар берутся вскоре после того, как с целью купирования вводилась в/в глюкоза, п/к адреналин. Естественно, в таких случаях обнаруживается гипергликемия. Так, видимо, родилась ошибочная гипергликемическая теория патогенеза затяжных ком, сутью которой был постулат об опасном переходе гипогликемии в гипергликемию, требовавшая ограничения вводимой глюкозы. При этом не учитывалось, что диабетические комы, иногда называемые гипергликемическими, развиваются в течение нескольких дней и обусловлены не гипергликемией самой по себе, а накоплением

вкрови недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Сама же гипергликемия, даже очень высокая, коматозного состояния не вызывает. Во время затяжной комы накопление ацетоновых тел не происходит, а повторные исследования содержания сахара в крови показывают, что если регулярное введение глюкозы прекращается, то первоначально обнаруженная гипергликемия сменяется гипогликемией. Такую внезапно выявившуюся гипогликемию при недостаточном введении глюкозы приходится встречать в крови пациентов даже через несколько суток. Очевидно, что если таких больных оставить без регулярного введения углеводов, то гипогликемия неминуемо возобновится. Среди осложнений, которые встречаются при затяжной коме, следует отметить нарушение дыхания. Паралич дыхательного центра является одной из причин смерти во время затяжной комы — сердцебиение про-

919

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

должается еще некоторое время после остановки дыхания. Интрацеребральные и субарахноидальные кровоизлияния могут быть следствием длительных и тяжелых тонических судорог, которые сопровождаются резким подъемом артериального давления. Коллапс угрожает больному во время затяжной комы, если имеют место длительные судороги. Эти причины являются наиболее частой причиной летальных исходов.

По продолжительности затяжные комы можно разделить на:

nотносительно легкие случаи, когда коматозное состояние исчисляется часами, а затем сменяется сопором, оглушением, также длящимися несколько часов; через сутки сознание обычно полностью проясняется;

nтяжелые случаи, когда коматозное состояние длится сутками (до 14 суток), затем несколько суток длится сопор, а оглушение может продолжаться неделями.

Относительно легкие случаи проходят бесследно (более того, они, как правило, сопровождаются критическим выходом из болезненного психотического состояния). В тяжелых же случаях приходится сталкиваться с отдаленными последствиями затяжных ком: нарушением памяти по типу Корсаковского синдрома; развитием тяжелого психоорганического синдрома; нарушением функции гипоталамо-гипофизарной области в виде ожирения или кахексии, патологической сонливости, расстройства терморегуляции; отмечены отдельные случаи развития несахарного диабета.

Лечение затяжных гипогликемических ком. Лечение проводится в реани-

мационном отделении и преследует такие цели, как:

•устранение гипогликемии и поддержание уровня глюкозы крови на верхней границе нормы, применение средств, способствующих усвоению глюкозы тканями, а также средств, способных заменить глюкозу в энергетическом отношении;

•устранение нарушений водно-солевого обмена;

•устранение судорог и тяжелых двигательных возбуждений;

•борьба с нарушениями дыхания и поддержание сердечной деятельности;

•предупреждение пневмоний;

•полноценное питание и нормализация физиологических отправлений. Для устранения гипогликемии и предупреждения ее возобновления реко-

мендуются повторные в/в вливания больших количеств глюкозы, которые следует контролировать повторными определениями содержания сахара в крови. А. Е. Личко (1970) рекомендует следующую схему. После в/в вливания 80–100 мл 40% глюкозы, введения сахарного сиропа через зонд или применения других средств, повышающих содержание сахара в крови, нужно сделать двухчасовой перерыв и к его концу взять пробу крови для анализа на сахар. Если обнаруживается гипергликемия, то последующие вливания 40% глюкозы по 60‒80 мл можно

920