5 курс / Психиатрия / Весенний семестр ПФ / Учебник Солдаткин

ГЛАВА IV. частная психиатрия

приводило к напряжению адаптационных возможностей, возникновению конфликтов и фрустрации. Иными словами, высшая нервная деятельность в этот период характеризовалась нестабильностью с преобладанием процессов возбуждения.

Таким образом, оперантное научение или импринтинг оказывали свое патогенное воздействие (приводящее к «надрыву» барьера психической адаптации) на предрасположенную нервную систему, при наличии дополнительных условий, облегчавших импринтингодоступность. Патофизиологическим результатом этого воздействия являлось возникновение генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ).

СГПУВсвязановозникновениеиформированиепатологическойдетерминанты (гиперактивной структуры ЦНС, в которой возник или с которой ассоциирован ГПУВ). В свою очередь, патологическая детерминанта, формируя патологическую систему (ПС), патологическую организацию из измененных образований ЦНС, обеспечивала стабилизацию последней среди функциональных систем организма. Со временем происходило развитие вторичных патологических детерминант, «расширение» и консолидация ПС, подавление физиологических систем и антисистем. ПС определяла прогрессирующий характер развития ИЗ с нарастанием тяжести зависимости и «управляла» поведением больного, сопровождаясь по мере консолидации своего развития стойкими изменениями и деформациями личности.

Учение Г. Н. Крыжановского о патологических интеграциях ЦНС позволяет осмыслить динамику ИЗ. Переход заболевания на клинический этап отражает завершение формирования и консолидацию ПС. Этот процесс был развернут во времени и клинически отражался во внутренней стадийности. Саморазвитие ПС приводило, с одной стороны, к нарастанию выраженности психопатологических расстройств (синдромов зависимости от азартной игры и измененной реактивности), с другой — к вытеснению физиологических систем, что имеет клиническое отражение в виде «оскудения» личности, сужения круга интересов, деформации личности. Положения концепции Г. Н. Крыжановского позволяют объяснить характерные особенности клиники ИЗ, проявляющиеся в этапном развитии фантазий игрового содержания, появлении «серий» игровых эпизодов и «игровых запоев», сужении сознания во время игрового эпизода.

Патогенетический подход, основанный на положениях теории патологических интеграций нервной системы, может служить теоретическим базисом для создания новых подходов к пониманию, диагностике, лечению и профилактике ИЗ. Основной принцип лечения форм патологии, проявляющихся насильственным поведением, по мнению Крыжановского Г. Н. (2000–2009), заключается в ликвидации их патологических систем. Патогенетическая терапия, целью которой является ликвидация системных патофизиологических механизмов, связанных с образованием и деятельностью патологических интеграций в мозге, не является альтернативой патогенетической терапии, направленной на коррекцию патохими-

761

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

ческих, молекулярных процессов. Напротив, поскольку эти процессы лежат в основе системных патофизиологических механизмов, их коррекция, по мнению Крыжановского Г.Н. (2004), должна входить в комплексную патогенетическую терапию.

На основании опыта работы с больными, страдающими ИЗ, с учетом комплексного, дифференцированного, патогенетического подхода к терапии, разработаны и внедрены следующие принципы терапии ИЗ: добровольность, клиническая обоснованность терапии, минимальная достаточность, динамичность, комплексность, индивидуализация, этапность (предусматривающая выделение этапа купирующей терапии — 4–12 недель, этапа стабилизирующей терапии с восстановлением прежнего уровня психологической, социальной и трудовой адаптации — 3–9 месяцев, этапа профилактической (поддерживающей) терапии

— 1 год и более), непрерывность и длительность терапии, преемственность помощи, раннее выявление расстройства и раннее начало терапии, отказ от стесняющих мер (при этом необходимость госпитализации целесообразно оценивать с помощью разработанной методики-изобретения «Способ выбора тактики лечения зависимости от азартных игр», патент №2358769).

Стратегической целью оказания помощи больным ИЗ является полное устранение патологического влечения. Наибольшим потенциалом достижения этой цели обладает комплексный метод, предусматривающий применение

психофармакотерапии (направленной на коррекцию биологических нарушений) и психотерапии (имеющей целью коррекцию личностных и семейных отношений). Этот метод оказался наиболее результативным.

В рамках психофармакотерапии патогенетически оправдано применение следующих классов препаратов (указаны классы препаратов и клинические признаки, повышающие вероятность их успешного применения).

1.Нормотимики:

1.1.Лития карбонат: клинически значимые или субклинические аффективные фазы, заметный циклоидный радикал в личности.

1.2.Карбамазепин: «пароксизмальность» развития игрового эпизода. Сужение сознания в эпизоде. Пароксизмальная активность на ЭЭГ. Высокий уровень тревоги. Дисфоричность, склонность к агрессии. Клинические признаки депрессии. Признаки «органичности» ЦНС.

1.3.Вальпроат натрия: «пароксизмальность» развития игрового эпизода. Сужение сознания в эпизоде. Пароксизмальная активность на ЭЭГ.

1.4.Ламотриджин: «пароксизмальность» развития игрового эпизода. Сужение сознания в эпизоде. Пароксизмальная активность на ЭЭГ. Психологическая непереносимость седации. Побочные явления, возникающие при применении других нормотимиков.

2.Антидепрессанты(СИОЗС,СИОЗСН,кломипрамин):присутствиедепрессии

вклинической картине. Лабораторное обнаружение снижения уровня серотонина.

762

ГЛАВА IV. частная психиатрия

3.Атипичные нейролептики (рисперидон, кветиапин, амисульприд) в малых дозах: выраженное компульсивное влечение в сочетании с яркими проявлениями психопатизации, агрессией. Инверсия сна.

4.Комплексная патогенетическая терапия по Г. Н. Крыжановскому (сочетанное применение малых доз галоперидола, лития карбоната и феназепама): высокий уровень обсессивного влечения во внеэпизодном периоде.

5.Блокаторы опиоидных рецепторов (налтрексон): А. В качестве «кризисного средства» — при сравнительно нечастом рецидивировании влечения у пациентов с высоким уровнем комплаенса; Б. Перманентное применение — в случае резистентного, малокурабельного варианта.

6.Типичные бензодиазепины (диазепам, феназепам): коротким курсом, капельно, при рецидивирующем типе течения, для прекращения «игрового запоя». Выраженная тревога в клинической картине.

7.Атипичные бензодиазепины (клоназепам): пароксизмальное возникновение компульсивного влечения.

8.Метаболическая терапия (кортексин, актовегин, цераксон), ноотропы, ангиотропы: признаки резидуально-органического поражения головного мозга.

ре к о м е н д а ц и и

Научная литература

1.Бухановская, О. А. Психические расстройства у лиц с серийными агрессивными сексу-

альными опасными действиями (клиника, динамика, систематика) [Текст]: дис. … канд. мед.

наук: 14.00.18 / О. А. Бухановская. — М., 2003. — 275 с.

2.Бухановский, А. О. Зависимое поведение: клиника, динамика, систематика, лечение, профилактика: пособие для врачей [Текст] / А. О. Бухановский. — ростов н/Д: Изд-во ЛрНц «Феникс», 2002. — 60 с.

3.Крыжановский, Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов [Текст] / Г. Н. Крыжановский. — М.: Медицина, 1980. — 358 с.

4.Крыжановский, Г. Н. Насильственное поведение [Текст] / Г. Н. Крыжановский//Пси-

хиатрия. — 2004. — №3. — С. 17–21.

5.Пятницкая, И. Н. Наркомании [Текст]: руководство для врачей / И. Н. Пятницкая.

—М.: Медицина, 1994. — 554 с.

6. руководство по психиатрии [Текст]. В 2 т. — Т. 2. — А. С. Тиганов [и др.]; ред.

А.С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — 712 с. — 2 т. — С. 250–338.

7.Солдаткин, В. А. Игровая и алкогольная зависимость: клинико-патогенетическое со-

поставление [Текст]: монография / В. А. Солдаткин. — Saarbrucken, Germany: LAP LAMBERT Academic Publishing, 2011. — 379 с.

763

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Художественная литература

1.Бут В. Г. «Маньяк».

2.Достоевский Ф. М. «Игрок».

3.Кривич М., Ольгин О. «Товарищ убийца».

4.Набоков В. «Лолита».

5.Пушкин А. С. «Пиковая дама».

6.харрис Т. «Красный Дракон».

Фильмы

1.«Казино» (реж. М. Скорсезе).

2.«Молчание ягнят» (реж. Д. Демме).

3.«реквием по мечте» (реж. Д. Аранофски).

IV.7. СРАВНИтельНО РеДКИе СИНДРОМы И РАССтРОйСтВА

IV.7.1. Аутоперсонамнезия

Феномен аутоперсонамнезии (другие названия — биографическая амнезия, диссоциативная амнезия) описан еще в глубокой древности, но ранее встречался достаточно редко, расценивался как нечто эксвизитное

итаинственное. В последние десятилетия аутоперсонамнезия встречается все чаще в психиатрической практике и постоянно обсуждается, «смакуется» в средствах массовой информации. В России подробные клинические разборы публикуются в больших психиатрических журналах: «Независимый психиатрический журнал», «Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова», «Российский психиатрический журнал», «Психиатрия и психофармакотерапия». Достаточно много работ посвящено диссоциативной биографической амнезии. В ГНЦ социальной и судебной психиатрии уже успешно защищаются диссертации, посвященные биографической амнезии или аутоперсонамнезии.

Впсихологии существует понятие автобиографической памяти. Она несет в себе черты как сознательной (знание фактов своей биографии, создание словесно оформленной истории жизни), так и эмоциональной памяти (представление прошлого в виде ярких эпизодов), но не может быть сведена к ним. Автобиографическая память — это особая личностно обусловленная реальность, соединяющая в себе черты других видов памяти и в то же время обладающая внутренней цельностью. Проблема автобиографической памяти находится на стыке психологии личности и психологии памяти, что определяет специфику ее изучения. Закономерности автобиографической памяти связаны как с мотивационно-смысловыми

иэмоциональными, так и с познавательными процессами. Таким образом, информация, относящаяся к личности, подвергается максимально глубокой переработке и поэтому лучше всего запечатлевается в памяти. Автобиографическая

764

ГЛАВА IV. частная психиатрия

память — подсистема памяти, оперирующая воспоминаниями о личностно значимых событиях и состояниях. Ее функционирование сопровождается особым психологическим состоянием персоноэзиса («Я вспомнил себя»), которое служит основой переживания себя как уникального, протяженного во времени, тождественного самому себе субъекта. В отличие от семантической памяти автобиографическая память служит хранилищем для субъективной, преломленной через призму личных мотивов и ценностей картины мира. Пристрастность здесь является не недостатком, а главным организующим принципом. С точки зрения клинической психологии, забывание себя более характерно не для расстройств формальной памяти, а для нарушений глубинной личностной идентификации. Избирательное нарушение памяти собственного «Я» при сохранении памяти на последующие события и знания, с материалистической точки зрения, исключают классическое поражение памяти при органических поражениях головного мозга, при котором нарушение памяти о себе обязательно приведет к нарушениям памяти на все последующие события жизни человека после 3–4-летнего возраста. При биографической амнезии забываются определенные события и факты, имеющие отношение к личности больного, а не общие знания и навыки. Воспоминания не являются смутными или нечеткими, а полностью отсутствуют. В отличие от амнестических расстройств органического генеза, сохранена способность к запоминанию новой информации. Будучи по сути функциональной, аутоперсонамнезия представляет собой наиболее тяжелую (в связи с тотальным характером формального мнестического выпадения) форму диссоциативной амнезии. Психопатологическая симптоматика при этом расстройстве проявляется утратой памяти о собственной личности и событиях прожитой жизни без других когнитивных нарушений при сохранении формального интеллекта, общих знаний и профессиональных навыков. Таким образом, при аутоперсонамнезии не страдает процедурная (связанная с автоматизированными действиями) и оперативная (функция фиксации) память, а выпадение остальных видов памяти имеет психогенный, селективный и обратимый характер.

Начало изучению диссоциативных расстройств положили классические работы европейских психиатров XIX века в свете исследования истерии. Уже тогда диссоциация рассматривалась как механизм избавления от неприятных психотравмирующих воспоминаний. Не мог пройти мимо этого феномена и классик психиатрии К. Ясперс, который обратил внимание, что амнезии такого типа описаны у П. Жане (ссылка на его работу 1894 г.). Описывалась биографическая амнезия и в СССР. На это указывали В.А. Гиляровский (1935, 1946, 1954), Р. Я. Голант (1935), но с их точки зрения биографическая амнезия была редким вариантом «тотальной ретроградной амнезии». В настоящее время именно диссоциацию как психологический механизм считают первопричиной таких феноменов, как дежа вю и жамэ вю, деперсонализации и дереализации, flash-back

765

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

феноменов и диссоциативных фуг, одержимости и расстройства множественной личности. Следует отметить, что расстройство множественной личности входит

впсихиатрические классификации как отдельное заболевание, привлекает большее внимание обывателей и психиатров именно в Северной Америке и Западной Европе. В России же этот феномен встречается реже, в отличие от «вошедшей

вмоду» аутоперсонамнезии. Все эти расстройства располагаются в рамках диссоциативного континуума, который простирается от нормальных переживаний (фантазий, спонтанных трансов) до психозов — феномена одержимости и расстройства множественной личности. В качестве основной причины возникновения диссоциации многие исследователи рассматривают острую и хроническую психическую травму (abuse). Для синдромотаксиса при биографической амнезии наиболее характерна следующая последовательность: воздействие стрессогенного фактора → диссоциативная фуга → диссоциативная биографическая амнезия. Причем на момент фуги сохраняется полная амнезия даже при восстановлении остальных воспоминаний. Профессиональные навыки и общие знания у больных бывают сохранены. Однако их социальная дезадаптация достигает в большинстве случаев значительной степени. Необходимо подчеркнуть, что эти пациенты активно и самостоятельно обращаются за медицинской помощью, стремятся к идентификации и пытаются выяснить, что с ними произошло.

Синдром биографической амнезии чаще встречается у мужчин (до 90%). Расстройство развивается в возрастном промежутке от 16 до 50 лет (средний возраст обследуемых — 29 лет). Эти данные входят в противоречие с данными зарубежных психиатров всего хх века, согласно которым биографическая амнезия преимущественно встречается у женщин.

Динамика расстройства. Заболевание начинается периодом расстроенно-

го сознания, развивающегося остро. Расстройство дебютирует исчезновением пациентов из дома. Все больные через тот или иной период времени (от 1 суток до 1,5 месяца) обнаруживают себя вдали от места жительства. В связи с тем что исследуемые в этот период не привлекают к себе внимание правоохранительных органов, можно сделать вывод о том, что их поведение было внешне упорядоченным и целенаправленным. По данным А. В. Милехиной, в момент выхода из состояния расстроенного сознания более чем в 40% случаев пациенты находились в движении, в 8,5% случаев они сидели на скамейке или земле, в 51,5% случаев они лежали на земле. Некоторые вспоминают, что с того момента, как они «пришли в себя», несколько часов находились в сноподобном состоянии. Периодически они как «будто бы куда-то проваливались» и только периодами могли оценить происходящее вокруг них. Во всех случаях наблюдалась полная амнезия всего периода расстроенного сознания. Длительность периода расстроенного сознания в большинстве случаев была приблизительной, так как отсутствовали точные анамнестические сведения о времени исчезновения человека или времени выхода из со-

766

ГЛАВА IV. частная психиатрия

стояния расстроенного сознания. Практически всегда пациенты обращаются к прохожим, полицейским за помощью, уже в дальнейшем попадают на обследование к психиатрам. Длительность биографической амнезии от момента потери памяти до времени восстановления первых воспоминаний, связанных с личностью или ее биографическими данными, составляет от 3 до 70 дней, но у большого количества пациентов память о себе не восстанавливается, несмотря на активную терапию и появление объективной информации, полученной от родственников и знакомых. После окончания периода расстроенного сознания обследуемые не ориентировались в собственной личности (не помнили свое имя, отчество и фамилию) и были дезориентированы во времени. Несмотря на то что они правильно определяли место своего расположения (лес, вокзал и т. д.), не могли вспомнить (объяснить), как они оказались в этом месте. У части пациентов (обычно молодых) расстройства носят более дезадаптивный характер, что обусловливает их раннее обращение за помощью. У других пациентов после окончания периода расстроенного сознания обнаруживалась способность предпринимать сложные действия для своего «нахождения», разрабатывать «программу самоидентификации», что отсрочило время обращения за помощью. У пациентов отмечалось нарушение восприятия окружающего, ограничение объема внимания. В ходе исследований отмечено, что наиболее явно страдала функция памяти — репродукция, в то время как запоминание и ретенция остались более сохранными. У всех обследованных отмечено снижение уровня суждений, но в разной степени. При дальнейшем обследовании отмечено снижение уровня умозаключений, снижение критических способностей к самооценке и оценке окружающих. часто выявлялось ограничение круга интересов, невозможность осмысления сложных ситуаций, обеднение представлений, нарушение тонких эмоций (такт, чувство долга). У большинства лиц с биографической амнезией не возникает значимых переживаний по поводу утраты ощущения собственной идентичности (и свойственной для здоровых индивидов потребности в собственной исторической непрерывности) и активного стремления к выздоровлению, что противоречит реакции больных с другими вариантами амнезии. В волевой сфере больных обращало на себя внимание сочетание пассивности и внушаемости в одних вопросах (субъективно малозначащих) с упрямством и настойчивостью в отстаивании субъективно значимых позиций. В большинстве случаев выявлялись также достаточно выраженная потребность демонстрировать положительные качества своей личности, вызывать сочувствие (с сохранением чувства меры), придирчивость, склонность к периодически возникающим дисфориям. Нарушений функции памяти в их клиническом понимании в патопсихологическом исследовании чаще всего не выявляется.

Основными дискутантами по происхождению и структуре биографической амнезии, выступающими с диаметрально противоположных точек зрения, явля-

767

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

ются профессора З. И. Кекелидзе и В. Г. Остроглазов (предложивший сам термин «аутоперсонамнезия»). З. И. Кекелидзе с сотрудниками указывают на появление нового синдрома нарушения памяти, не известного ранее психиатрам, предполагают, что это расстройство относится к группе органических заболеваний ГМ, оно всегда связано с интоксикацией психотропными веществами, причем ранее не известными. В. Г. Остроглазов отстаивает точку зрения, что аутоперсонамнезия встречалась и ранее, была описана классиками психиатрии, относится к феномену тяжелых деперсонализационных расстройств, чаще всего встречается при шизофрении. Многие исследователи традиционно относят феномен к конверсионным (истерическим по классическим представлениям) явлениям. Диагностические разногласия отдельных клинических случаев поражают, другого слова, кроме как «разброд», трудно и предложить.

Основная проблема аутоперсонамнезии связана с клинико-психопато- логической трактовкой самого феномена, начиная с симптоматического и синдромологического уровней. Если первый этап диагностики в виде чувственного познания феномена болезни, выявления и подробного описания биографической амнезии выполняется (а иначе бы мы и не узнали об очередном случае), то уже на втором этапе типирования выделенных признаков проявляются ведущие ошибки. Если семиологически аутоперсонамнезию еще можно определить как амнестический симптомокомплекс, то уже на синдромальном уровне такого быть не может, так как такого самостоятельного синдрома (именно изолированной биографической амнезии) не существует и не может существовать

— это противоречит основным механизмам как формирования памяти в норме, так и ее поражения (согласно закону Рибо — Корсакова). С точки зрения синдромологии могут быть только аутоперсонамнестические варианты следующих синдромов: а) диссоциативного истерического; б) диссоциативного деперсонализационного бредового уровня. Главным при аутоперсонамнезии является мучительное чувство собственной измененности, по хорошо известным механизмам психологической подсознательной защиты в виде вытеснения, приводящее к тотальному забвению своего «Я». То есть аутоперсонамнезия не является амнестическим синдромом, следовательно, не должна рассматриваться в рамках органических заболеваний. При этом никто не отрицает наличия в клинике мощных экзогенных воздействий (преимущественно в виде интоксикации психоактивными веществами), но они всегда носят не причинную, а провокационную роль. Также не вызывает сомнений частая встречаемость так называемого органического фона; в зависимости от теоретических «концептуальных» концепций его можно рассматривать как коморбидное расстройство или специфическую «слабость» головного мозга в виде условия для более легкого возникновения и более тяжелого течения заболевания, причем как личностно-истерического, так и эндогенно-процессуального. Подтверждается

768

ГЛАВА IV. частная психиатрия

необходимость соблюдения методологии, логики и этапности диагностического процесса: при нарушениях методологического познания возникают ошибки нозологической диагностики, а вследствие этого и ошибки лечения, профилактики и прогноза. хорошо известна и многократно была описана диссоциативная биографическая амнезия. Психопатологическая симптоматика при этом расстройстве проявляется утратой памяти о собственной личности и событиях прожитой жизни без других когнитивных нарушений при сохранении формального интеллекта, общих знаний и профессиональных навыков. Менее известна биографическая амнезия при шизофрении. При эндогенном заболевании большинство случаев аутоперсонамнезии, выявляемых все чаще в рутинной психиатрической практике, проявляются амнестическими симптомами в рамках тяжелого бредового уровня «тотального» деперсонализационного синдрома, характерного для приступообразного течения. Сама аутоперсонамнезия при шизофрении всегда возникает в рамках приступа, часто сопровождается явной или латентной депрессией, но может задерживаться при необорванном приступе на долгое время, иногда даже на десятилетия. При деперсонализационном варианте вялотекущей шизофрении (по А. В. Снежневскому) аутоперсонамнезия не описана.

Аутоперсонамнезия — это далеко не единственный пример выхода на первый план феномена нарушения памяти при ее истинной сохранности; достаточно вспомнить феномен псевдодеменции при тяжелой депрессии, обычно у пожилых людей, или той же псевдодеменции в рамках реактивных истерических психозов. Если следовать этой аналогии, то аутоперсонамнезию можно было бы назвать «псевдоамнезией» в рамках истерического или шизофренического расстройства. Итак, вероятно, аутоперсонамнезия — не новое таинственное заболевание, да и фактически не новый синдром. Это — феномен в виде симптомокомплекса, встречавшийся и ранее, но вновь привлекший к себе внимание благодаря биологическому, социально-культуральному патоморфозу как эндогенных, так и психогенных психических заболеваний. Психологической составляющей аутоперсонамнезии является вытеснение из сознания той негативной информации, которая является конфликтогенной или наносит урон субъективному образу собственного «Я». Фактически при этом возникает бегство в иллюзорный, искусственный, новый мир, где не будет комфорта, но и не будет мучительного ежесекундного существования в мире, где раньше находился пациент. Дифференциальная диагностика аутоперсонамнезии должна проводиться между диссоциативным истерическим расстройством, деперсонализационной (бредового уровня) шизофренией и симулятивно-установочным поведением. Изолированная аутоперсонамнезия не входит в понятие ретроградной амнезии и едва ли может встречаться при экзогенно-органических заболеваниях.

769

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Лечение и профилактика. Основная цель психотерапевтической работы при биографической амнезии — получение диссоциированных воспоминаний, проработка эмоционально заряженных аспектов этих воспоминаний, а затем поддержка пациента в процессе интегрирования этих воспоминаний в область сознательного. Большинство таких пациентов высокогипнабельны (что подтверждается тестами на внушаемость), поэтому могут поддаваться соответствующим гипнотическим воздействиям. Гипноз помогает таким пациентам переориентироваться во времени и тем самым найти доступ к диссоциированным и недоступным воспоминаниям. Наряду с гипнозом может применяться так называемое растормаживание с помощью препаратов для кратковременного наркоза. Конкурирующими методами могут быть любые варианты трансовых методов. Все перечисленные способы психологического воздействия направлены на решение тактической задачи — выхода из диссоциативной деперсонализации, в дальнейшем стратегическими методами могут выступать самые разнообразные методы и методики психотерапии. Но стоит отметить, что даже при истинно истерической диссоциативной аутоперсонамнезии может потребоваться психофармакотерапия антипсихотиками, антидепрессантами, транквилизаторами. При аутоперосонамнезии шизофренического генеза, при бредовой тотальной деперсонализации — применение психотропных препаратов обязательно, также как и психотерапии. Использование ноотропов, препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, антиоксидантов, оправдано только в случае доказанного фонового органического резидуального расстройства; эта терапия не может рассматриваться как патогенетическая по отношению к базовому расстройству диссоциативной деперсонализации. Аутоперсонамнезия истерическидиссоциативного генеза теоретически имеет лучший прогноз в плане терапии и достижения ремиссии хорошего качества. При аутоперсонамнезии с тотальной (бредового уровня) деперсонализацией шизофренического генеза прогноз гораздо менее благоприятен, особенно при латентном течении эндогенного заболевания задолго до манифестации аутоперсонамнезии.

Аутоперсонамнезия (биографическая амнезия): Деперсонализация? Конверсия? Симуляция? Органическая амнезия? Клиническая конференция и разбор кафедры психиатрии и наркологии ФПК Ростовского государственного медицинского университета 05.12.2012 г.1

Сопредседатели: д. м.н. Солдаткин В. А., д. м.н. Остроглазов В. Г. Ведущий: д. м.н. Солдаткин В. А. Врач-докладчик: Агафонова Д. С.

1 Присутствуют: коллективы трех кафедр (психиатрии и наркологии ФПК РостГМУ, психиатрии РостГМУ, психотерапии и медицинской психологии ФПК РостГМУ); 145 врачей-психиатров, наркологов, психотерапевтов г. Ростова-на-Дону и Ростовской области, психологи.

770