5 курс / Психиатрия / Весенний семестр ПФ / Учебник Солдаткин

ГЛАВА IV. частная психиатрия

нять до 2000 мг в день. Но у Кирилла было 7 приступов за день, и он не приходил в сознание, он с нами не разговаривал. — между приступами он был в каком состоянии? — Он спал, мы успевали дать ему лекарство, хоть немножко покормить чуть ли не с ложки, и он опять впадал в сон, просыпаясь и идя в туалет. Его муж вел, он там же и падал, и был приступ. — светлана вячеславов­ на, до того как начались эти приступы в феврале 2015 г., и придраться в плане самочувствия ведь не к чему. кирилл был не болезненный ребенок, никаких особенностей ни в развитии, ни в здо­ ровье не проявлял? — Да, даже когда эпидемия гриппа началась в школе и была непосещаемость, никогда у нас не было пропусков школы. — откройте нам тайну: кто, зачем и почему решил вак­ цинировать кирилла в феврале 2015 г.? — Мне в феврале позвонила медсестра и сказала, что у Кирилла нет второй прививки эпидпаротита, а так как нужен был сертификат прививок для поступления в институт, нужна была эта прививка. Я сказала, что у нас сделана эта прививка, медсестра начала меня убеждать, что это другая прививка, сделанная в составе комплексной (кори, краснухи), и стала настаивать. — она говорила про акдс, вероятно? — Я не знаю, что она имела в виду, она сказала: «Вы не переживайте, ничего страшного не будет, это нужно, это всем делают» — и убедила меня сделать эту прививку. Я согласилась, и медсестра сделала эту прививку. Кирилл, когда пришел домой, рассказал, что в момент, когда ему делали эту прививку, ему стало нехорошо, он отключился, она его нашатырем приводила в сознание. В этот день все происходило в обычном порядке, Кирилл интенсивно готовился к ЕГЭ. Дальше я стала замечать, что у Кирилла снизился аппетит, он потерял в весе. — но вторую прививку, да еще в зрелом возрасте, делают в случае эпидемии или при контакте с инфекционным больным… — А когда я уже пошла в школу и глянула на медкарту, увидела, что из истории болезни не была перенесена

прививка, которую Кирилл получил в 7 лет.

Вопрос из зала: было сказано, что у кирилла было красное пятно на веке, расскажите подробнее. — Оно и сейчас есть, оно появилось за 5–6 дней до первого приступа, и оно не исчезает по сей день, чем бы я ни лечила. Мы ходили к окулистам и выполняли все лечение, которое нам

назначалось, но эффекта никакого.

Заика В.г.: в феврале 2015 г. не было ли хотя бы легких признаков респираторной инфек­

ции? — Нет.

солдаткин В.а. спасибо! вы с мамой можете быть свободны, а мы останемся анализиро­ вать то, что произошло. пожалуйста, мнение лечащего врача.

карнаух к.а.: анализируя данный клинический случай, мы опирались на требования диагностики, которые заложены в проекте новой классификации эпилепсии, где учитываются следующие позиции:

1)описание пароксизмального события;

2)классификация приступов;

3)диагностика формы эпилепсии;

4)установление этиологии эпилепсии и эпилептических синдромов;

5)диагностика сопутствующих заболеваний и установление степени инвалидизации. сразу следует указать на отсутствие отягощенной наследственности и пароксизмальных

явлений в период детства.

первый пароксизм отмечен 2 февраля 2015 г. при введении эпидпаротитной вакцины, когда наблюдалось выключение сознания в момент укола. можно предположить, что это была сосудистая реакция по типу обморока.

впоследующем стала отмечаться и нарастать астеническая симптоматика, появились раз­ нообразные феномены в период сна, которым трудно дать оценку, исходя из описания их родите­ лями, но и отмахнуться от них нельзя. возможно, это были простые фокальные приступы в цикле сна, при этом не исключается и развитие вторично-генерализованных припадков в цикле сна.

3 марта (28 день после вакцинации) развился пароксизм, который можно типировать как

вторично-генерализованный припадок в цикле сна. в дальнейшем течении болезни возникают как простые фокальные вегетативные пароксизмы (колебания давления, внезапное чувство жара и субфебрильная температура), так и вторично-генерализованные приступы с тенденцией к серийному (возможно, статусному) течению.

впериод 20–22 июня 2015 г. после серии вторично­генерализованных пароксизмов раз­ вилось затяжное сумеречное расстройство сознания с дезориентировкой, галлюцинаторнобредовыми переживаниями, нарушением поведения, что послужило причиной госпитализации в

661

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

психиатрический стационар в скоропомощном порядке. данное затяжное сумеречное помрач­ нение сознания мы рассматриваем как острый эпилептический психоз (постиктальный) с нарушением сознания (по А. С. Тиганову).

вдальнейшем течении болезни с июля 2015 г. все больший удельный вес занимают воз­ никающие и в ночное, и в дневное время приступы, которые сопровождаются психическими фе­ номенами. так, в клинике неврологии ростгму, наряду с вторично­генерализованными припад­ ками в течение пяти дней непрерывно, без светлых промежутков, отмечались многочисленные простые и сложные фокальные приступы, сопровождающиеся разнообразными аффективны­ ми, психосенсорными, галлюцинаторными, бредовыми психическими нарушениями. при этом следует отметить, что эти психические расстройства сопровождались широким диапазоном нарушения сознания: от формально ясного до «особого состояния сознания» по гуревичу, су­ меречного помрачения сознания, делириозных и даже онейроидных включений с дезориенти­ ровкой, растерянностью, частичной конградной амнезией. по сути, можно говорить об остром эпилептическом психозе (иктальном) с помрачением сознания, развившемся на фоне фокального («психомоторного») эпилептического статуса. даже после купирования психоза в условиях психиатрического стационара, через 5–6 дней светлого промежутка, наблюдался рецидив параноидной симптоматики на фоне ясного сознания, который мы рассматриваем как острый эпилептический психоз (постиктальный) без помрачения сознания (по А. С. Тиганову).

впоследующем, в сентябре 2015 г., после вторично­генерализованных приступов отме­ чаются кратковременные постиктальные сумеречные расстройства сознания с ротаторными автоматизмами.

кроме усложнения симптоматики и нарастания полиморфизма припадков, появления эпилептических психозов, мы сталкиваемся с выраженной резистентностью припадков, их серийностью, угрозой развития статуса, что, в конечном итоге, повлекло за собой вынужденное назначение ежедневных доз реланиума в качестве 3­го препарата (политерапия).

таким образом, пароксизмальные события имеют следующие характерные особенности:

1.возникновение пароксизмов преимущественно в ночные часы с последующим при­ соединением дневных пароксизмов.

2.высокая частота, серийный характер приступов.

3.тенденция к статусному течению.

4.нарастания полиморфизма припадков.

5.неуклонно прогрессирующее течение эписиндрома. нарастающая тяжесть пароксиз­ мов: фокальные (простые и сложные) — вторично­генерализованные (одиночные и серии) — иктальные и постиктальные острые психозы (что отражает не только серийный характер при­ ступов, но и позволяет говорить о бессудорожном эпилептическом статусе).

6. резистентность к фармакотерапии.

подобная феноменология приступов, их характерные особенности проявления связаны чаще всего с лобной и височной локализацией эпилептических очагов.

следует отметить, что при лобной и височной эпилепсии семиотика приступов важнее ээг диагностики. очень часто ээг — как приступная, так и межприступная — малоинформа­ тивна. действительно, до конца августа не удавалось на ээг определить локализацию эпиочага. однако с конца августа на ээг обнаружены локусы эпиактивности:

•ээг от 05.03.15 окдц: умеренные изменения биоэлектрической активности коры го­ ловного мозга регулируемого характера. эпилептиформная активность в виде диффузных раз­ рядов комплексов острая — медленная волна, пик­волновая активность.

•ээг от 25.08.15 окдц: общемозговые изменения биоэлектрической активности голов­

ного мозга. зарегистрирована эпилептиформная активность в виде региональных пик­волновых разрядов в лобно-церебральной области и диффузных пик­даблпик­волновых разрядов.

•ээг от 18.09.15 окдц: на фоне значительных диффузных изменений биоэлектрической

активности мозга резидуально­органического характера регистрируется эпилептиформная ак­ тивность в виде комплексов пик­медленные волны с фокусом в правой центрально-лобно- передневисочной области.

таким образом, клиническая оценка пароксизмальных событий, а также данные ээг поз­ воляют выставить диагноз фокальной лобно-височно-долевой эпилепсии.

Важной задачей является установление этиологии эпилепсии.

662

ГЛАВА IV. частная психиатрия

согласно современным воззрениям, с точки зрения этиологии все эпилепсии и эпилеп­ тические синдромы подразделяют на:

1)идиопатические;

2)симптоматические;

3)криптогенные.

Идиопатические эпилепсии характеризуются как «болезни, не вызываемые явными причинами, за исключением предполагаемой наследственной предрасположенности» (бурд г. с., 1995).

для идиопатических форм эпилепсии характерно:

nгенетическая предрасположенность, определенный возраст дебюта заболевания, нор­ мальный интеллект у больных;

nсохранность основного ритма на ээг, отсутствие структурных изменений в головном мозге при нейровизуализации;

nотносительно благоприятный прогноз с достижением терапевтической ремиссии в большинстве случаев, препараты выбора — вальпроаты.

то есть к идиопатическим относят эпилепсии, имеющие характерные этиологические, клинические и прогностические параметры, с известной или возможной генетической предрас­ положенностью, при которых полное клиническое и параклиническое исследование не выяв­ ляет структурного повреждения мозга и обусловленности другим известным заболеванием.

среди идиопатических эпилепсий, связанных с локализацией, выделяется лобно-долевая ночная наследственная эпилепсия.

действительно, у нашего пациента припадки возникают в основном в ночное время. но почему мы не можем остановиться на идиопатической этиологии эпилепсии?

• в нашем случае нет никаких указаний на наследственную предрасположенность. • приступы преимущественно в ночное время, но есть и дневные.

• с началом заболевания отмечается четкое снижение когнитивных функций (прогрес­

сирующее ухудшение сдачи егэ, результаты психологического исследования).

•на ээг имеются очаговые изменения в лобной и височной долях.

•на мрт головного мозга в марте 2015 г. обнаружен очаг глиоза в ножке мозга. известно, что глиоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой

своего рода компенсаторную реакцию головного мозга на гибель и повреждение нейронов. если глиоз обнаружен в молодом возрасте, то необходимо искать причину такого явления. сре­ ди таких могут быть:

nгенетические заболевания, которые сопровождаются нарушением метаболизма, в частности жирового обмена;

nперенесенный энцефалит;

nтуберкулез головного мозга;

nпоследствия эпилепсии;

nродовая травма (ишемическо­гипоксическое поражение мозга);

nинфекционные и паразитарные поражения;

nна глазном дне отмечается извитость сосудов. наличие извитых сосудов в подрост­ ковом возрасте настораживает в плане возможных сосудистых дефектов, мальформаций и т. д. следует дополнительно провести контрастные методы для исключения сосудистой патологии.

nвальпроаты оказались неэффективны.

таким образом, у нас нет оснований говорить об идиопатической эпилепсии.

под симптоматическими формами подразумевают эпилепсии и эпилептические син­ дромы с известной этиологией и верифицированными морфологическими нарушениями веще­ ства головного мозга. для этих форм характерно:

•наличие структурных изменений головного мозга при нейровизуализации;

•дебют заболевания в любом возрасте (чаще в дошкольном);

•очаговые изменения на ээг;

•наличие очаговых неврологических нарушений, нередко — снижение интеллекта;

•резистентность приступов к антиэпилептическим препаратам (аэп).

таким образом, симптоматические эпилепсии или синдромы обусловлены выявлен­ ным церебрально­органическим повреждением, известным нарушением обмена, развива­

663

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

ющимся патологическим процессом, часто обнаруживается этиологическая связь с очаговой атрофией, травмами, нейроинфекциями, опухолями (астроцитомы и олигодендроглиомы) или артерио­венозными мальформациями (авм). нередко причиной являются обнаруживаемые с помощью ямрт нарушения миграции нейронов или дисгенезии.

к симптоматическим эпилепсиям и синдромам относятся различные синдромы, обозна­ чение которых основывается преимущественно на типе припадка и других клинических осо­ бенностях:

nвисочно­долевые эпилепсии;

nлобно­долевые эпилепсии;

nтеменно­долевые эпилепсии;

nзатылочно­долевые эпилепсии. в нашем случае:

• имеется достаточно типичная клиническая картина припадков, характерная для лобно­

височной локализации;

•обнаружены типичные изменения на ээг в соответствующих областях;

•отмечается резистентность приступов;

•есть структурные изменения на мрт, хотя их трудно связать с текущим исследованием для верификации морфологических нарушений.

также вызывает определенные вопросы и проведенная вакцинация. возникновение, бурное прогрессирование и утяжеление эпилептического синдрома находятся во временной связке с вакцинацией. для вакцинации эп используется живая паротитная культуральная сухая вакцина, после введения которой возможны следующие ожидаемые неблагоприятные послед­ ствия (озерецковский н. а., 2000):

n реакции на живые вакцины (кроме аллергических реакций немедленного типа в пер­

вые несколько часов после прививки), которые не могут появиться раньше 4-го дня и более чем 30 дней после паротитной вакцины;

n менингеальные явления нехарактерны для осложнений после введения акдс­вакцины, анатоксинов и живых вакцин (за исключением паротитной вакцины).

перечень осноВных ЗаболеВаний В постВакцинальном периоде, подлежащих регистрации и расследоВанию

вместе с тем анализ смж не подтвердил воспалительного процесса, правда, сделан он был спустя 6 месяцев после вакцинации (28.07.15). не можем мы объяснить и характер иммунно­ го ответа: спустя полгода (27.07.15) Ig G к вирусу паротита еще нет, а через два месяца (02.09.15) после этого результата они появляются в достаточных титрах, чтобы считать реакцию положи­ тельной. как это интерпретировать?

нельзя оставить без внимания хроническое течение конъюнктивита в течение 8 месяцев, мы рассматриваем это как очаг инфекции или как недостаточный иммунный ответ.

на все эти вопросы нужно найти ответы, а пока их нет, мы не можем говорить о симпто­

матической этиологии эпилепсии.

Криптогенные формы эпилепсии диагностируются в том случае, когда причина заболе­ вания не выяснена, при этом проявления не удовлетворяют критериям идиопатических форм, но нет доказательств и их симптоматического происхождения.

664

ГЛАВА IV. частная психиатрия

в нашем случае мы склонны отнести к криптогенной этиологию эпилептического син­

дрома.

диагноз криптогенной эпилепсии мы рассматриваем как предварительный, побуж­ дающий к дальнейшим попыткам выяснения этиологии заболевания. тем не менее, на данном этапе у нас нет оснований во что бы то ни стало привязывать этиологический фактор только на основании ненадежных сведений или искусственных логических построений без объективного

должного подтверждения.

диагноз: «криптогенная (вероятно симптоматическая) фокальная лобно-височно- долевая эпилепсия с полиморфными резистентными приступами и эпилептическими психозами. нарастающие когнитивные расстройства и начальные изменения личности по эпилептическому типу».

Прогноз неблагоприятный. в пользу этого положения может свидетельствовать:

1.нарастающий полиморфизм приступов.

2.Серийность вторично­генерализованных припадков, ведущая к развитию эпилептических психозов.

3.припадки изначально характеризуются лекарственной резистентностью. так, с само­ го начала терапии не удалось установить контроль над припадками, даже при применении по­ литерапии с препаратами нового поколения (топамакс, кеппра).

4.угроза статусного течения приступов, приведшая к вынужденному постоянному при­ менению третьего препарата из группы бензодиазепинов (реланиума), что сопряжено с риском развития синдрома зависимости.

5.нарастающие когнитивные расстройства.

6.Ранняя инвалидизация (прошло менее 8 месяцев от первых пароксизмальных событий).

рекомендовано:

1.дообследование в федеральном специализированном учреждении.

2.для уточнения этиологии синдрома — проведение нейровизуализации с использова­ нием последних технологических достижений (мрт по эпилептологическому протоколу, ангио­ графии, функциональных методов нейровизуализации).

3.для уточнения эпилептических фокусов — проведение электроисследования с при­ менением новых технологий (глубинная ээг, ээг­видеомониторинг ночного сна).

4.исключение текущего церебрального процесса.

5.учитывая резистентность приступов, решение вопроса о нейрохирургическом лечении.

обсуждение коваленко В.с.: благодарю докладчика за блестяще подготовленный анамнез. вся пси­

хопатологическая симптоматика была изложена по тем законам, которые мы знаем из психиа­ трии изначально, т. е. бредовая симптоматика возникает либо при учащении приступов, либо при неправильно назначенном лечении, либо при огромной давности заболевания, либо при отказе лечения пациента. да, действительно, это лобно­височная эпилепсия, которая имеет циклолептическое течение. не потому, что я дала ему 1500 мг депакина в сутки, разделив его на 500 и 1000 мг, в течение 1,5 месяцев у него не было приступов. это ему дало возможность сдать экзамены успешно, это был тот промежуток времени, когда этих приступов нет. потом они сами по себе, вне зависимости от всяких причин, могут начинаться, но это если говорить о ци­ клолептическом течении, ибо я склонна здесь мыслить совершенно в другом варианте. мы же не можем 8 месяцев остановить приступы эпилепсии. а почему? что он, неправильно лечится? правильно. неправильно проводят все остальные мероприятия? все абсолютно правильно. остановил приступы только реланиум. и всегда, когда включаем в терапию реланиум, приступы каким­то образом купируются. сейчас они тоже купированы, потому что включили реланиум третьим препаратом, но здесь основа другая — все началось после этой третьей прививки, по­ сле нее начались эти приступы. я спрашивала профессора симованьян э. н., что случилось. она сказала, что это действительно тяжелая вакцина, нейротропный вирус, который может запустить любой процесс. вот он его и запустил, потому что пошел инфекционно­аллергический блефарит, и дальше мы не можем справиться с припадками. март, апрель — температура субфебрильная. почему мы решили его пропунктировать? да потому, что у него пошел субфебрилитет и участи­ лись приступы, 6 припадков в неврологическом стационаре, надо исключать энцефалит. надо

665

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

у инфекционистов спросить, какое там течение может быть, которое нам все время поджигает эти приступы, ибо мы уже дошли до максимальных доз. увеличивать депакин больше нельзя и увеличивать кеппру тоже больше нельзя, он уже получает 2500 мг, ну еще добавим 500 мг мак­ симум. я считаю, что мы должны связаться с какими­то серьезными инфекционными клиниками, для того чтобы помочь нашему пациенту.

Зубко м.м.: возможно, когда пациента вакцинировали, этот болюс был введен рядом с относительно крупным сосудом, и все это вещество быстро попало в кровь. видимо, поэтому случилась потеря сознания «на игле». плюс третья вакцинация быстро дала мощнейший иммун­ ный ответ. а дальше надо искать асептические микроочаги воспаления, в мелких сосудах скорей всего. здесь очень поможет мрт с большим количеством тесла. чем нам это поможет? он же не получал противовоспалительную терапию, я бы попробовал.

Заика В.г.: я согласен с диагнозом, что это симптоматическая эпилепсия, и мы обращаем внимание прежде всего на прогредиентность, это быстрое нарастание симптоматики резистент­ ности. эпилепсия так редко протекает, чтобы за такой короткий промежуток времени, всего 8 месяцев, он стал инвалидом на максимальных дозах, и мы еле удерживаем. и то, что мы месяц видим какую­то ремиссию, это еще ни о чем не говорит. что здесь за процесс? я внимательно слушал, были разговоры о психозах и чуть ли не о шизофрении. конечно, это эпилепсия, конеч­ но, это сумеречные состояния, особые состояния сознания. но почему они так резко появились и почему так резко возрастают? у нас нет пока еще каких­то объективных данных говорить о том, что это связано с прививкой. нет, мы бы сразу сказали, что это был прививочный психоз, энцефалит и т. д. здесь скорей всего постпрививочный энцефаломиелит, только глиоз нашли в одном месте. но если это будет более высокое разрешение, то глиоз найдется еще и в других местах, ведь два очага не подавляются противосудорожными препаратами. значит, может, где­ то есть центральный очаг, который генерирует припадки и который мы не можем подавить. мое мнение — это постпрививочный энцефаломиелит, и дальше помощь может быть только более специализированная. маленькое замечание: диагноз поставили поздно. если бы об этом дума­ ли раньше, то можно было бы назначить глюкокортикоид в высоких дозах, и тогда, возможно, результат был бы гораздо лучше.

будаева е.В.: мы пытались проанализировать с целью исключения энцефалита, и для этого мы пунктировали, проводили иммунологическое обследование, мы сделали, что могли. из тех обследований, что мы провели, ничего не нашли. титры относительно нормальные. что нас смущает на предмет энцефалита? это такой быстро прогрессирующий процесс, который вы­ зывает психосоматическую симптоматику, должно быть нарастание какой­то неврологической симптоматики, хоть какой­нибудь, а ее нет. и на мрт нет никакой отрицательной динамики, оча­ говой, нет общемозговой симптоматики, и не было ее. температура, которая здесь звучала, суб­ фибрильная, мы не могли ее пропустить, она была центрального генеза, мы проводили пробу с фенобарбиталом и с аспирином. противовоспалительную терапию мы не проводили, а пробы с аспирином — отрицательные, с фенобарбиталом — положительные. температура была непо­ стоянная, не так, как при инфекционных заболеваниях, она была эпизодами, и он ее не чувство­ вал, мы просто ее отслеживали. поэтому диагноз «энцефалит» мы посчитали маловероятным. если идти от противного, если это энцефалит, который мы не можем доказать, что нужно делать в плане лечения — это иммуноглобулины или пульстерапия. какие у нас были основания назна­ чать пульстерапию? ведь это серьезная терапия, мы должны ее обосновать. мы думали об им­ муноглобулинах, но как мы обоснуем назначение этих препаратов без каких­то определенных аргументов, они дорогостоящие, в наличии у нас их нет, родственники бы купили, но у нас не было оснований для их назначения. я думаю, что, если бы не было этой психотической реакции, мы бы его не отпустили, не было сомнений в диагнозе «эпилепсия», мы думали, какая она, какие проявления ее и т. д., мы пытались найти причину симптоматической эпилепсии. диагноз «энце­

фалит» доказать не представлялось возможным.

ефремов В.В.: говоря об эпилепсии, мы все время задаемся вопросом: где граница меж­ ду тем вариантом заболевания, который должен лечить невролог, и тем, которым должен за­ ниматься психиатр? и где та грань, когда заболевание, начавшись в одних рамках, переходит в другое качество? я этого пациента наблюдал в период его пребывания в неврологическом отде­ лении. как начиналось заболевание у этого юноши? первый приступ произошел в период сна, следующий развился в утреннее время при просыпании. таким образом, у доктора п. н. шовкуна

666

ГЛАВА IV. частная психиатрия

в окдц при анализе характера клинических проявлений (приступы только тоникоклонические судорожные) были очень весомые основания поставить диагноз: «идиопатическая эпилепсия с изолированными тоникоклоническими судорожными приступами». в последующем клиниче­ ская картина болезни модифицировалась.

что касается оценки ээг, то невролог ориентируется на ее корреляцию с очаговой невро­ логической симптоматикой, данными нейровизуализации. на ээг у больного выявлена парок­ сизмальная активность в лобной и височной областях, стволе мозга. в то же время очаговой симптоматики, указывающей на поражение этих отделов, изменений при нейровизуализации нет. только в левой ножке мозга есть очажок, который не имеет зоны оттока, не вызывает яв­ лений дислокации, что свидетельствует в пользу резидуального характера процесса и не укла­ дывается в версию энцефалита. сохранение приступов, появление поведенческих расстройств требовало дифференцировать состояние между прогрессированием болезни, побочными эффектами топирамата, проявлением симптомов сопутствующего психопатологического про­ цесса. уменьшение дозы топамакса не стабилизировало ситуацию. потребовался перевод в психиатрическое отделение. диагноз «эпилепсия» сомнения не вызывает. другой вопрос, что подобная клиника диктует необходимость лечения больного с участием психиатра в специали­ зированном стационаре.

перехов а.я.: с диагнозом согласен, с лечением согласен, причем без существенных оговорок. ни у кого не вызывает сомнений, что этот юноша болен, у него «больной» мозг.

настоящий клинический разбор в очередной раз указывает на важность методологии клинической психиатрии как практической науки и практики. это заболевание неврологиче­ ское, т. е. соматическое, или заболевание чисто душевное? конечно, неврологическое. психиче­ ские нарушения здесь являются вторичными, они суть осложнение неврологического заболева­ ния. имеет ли здесь значение психопатология? безусловно, ее нужно увидеть, описать, понять, но она здесь не столь важна в плане трактовки тонких психиатрических диагнозов. здесь боль­ ше нейропсихиатрическая диагностика, связанная с локализацией некоторых симптомов при поражении левого и правого полушарий. в некоторых случаях мы можем предполагать, почему сумерки ориентированные или нет, и то, что очаг поражения, скорее всего, в левом полушарии, а, например, онейроиды пароксизмального типа могут быть связаны с патологическим процес­ сом правого полушария. не психиатрам решать, какова причина этого расстройства и как это заболевание лечить. но без психиатров не обойтись, когда появляются осложнения мозгового заболевания в виде душевных расстройств. в данном случае эти осложнения возникали на вре­ мя, успешно поддавались лечению. в настоящее время стойких продуктивных психопатологи­ ческих расстройств нет. что касается признаков негативной симптоматики, то необходимо вре­ мя, чтобы понять, истинно ли они свидетельствуют о необратимых когнитивных расстройствах; та торпидность и небольшая обстоятельность, которые сейчас видны, следствие необратимых изменений личности (что пока вызывает сомнения), или же они являются следствием активного

течения самой эпилепсии, или же связаны с массивной вынужденной терапией.

крылов В.и.: то, что вы собираетесь в таком большом количестве и разбираете такие сложные случаи, мне напоминает ленинград 1980­х. я вспоминаю старое поколение наших про­ фессоров, которое было способно на такой тщательный анализ и на такой энтузиазм. к великому сожалению, сейчас этого в санкт­петербурге не услышишь. в контексте этого больного я хотел бы вспомнить положение а. в. снежневского об общепатологическом нозологическом стерео­ типе заболевания. эпилепсия в большинстве случаев должна лечиться неврологами, но в то же самое время при эпилепсии может наблюдаться вся психопатологическая симптоматика. есть регистр психопатологической симптоматики, и здесь мы это пронаблюдали, от астенической симптоматики до тревожной, до депрессивной симптоматики. причем депрессивная симпто­ матика не столь проста, (его высказывания «скоро я умру», просил прощения, пятна исчезали), очень интересная симптоматика. галлюцинаторная симптоматика в разных регистрах, парано­ идная симптоматика в виде персекуторного бреда, и не просто идеи отношения и преследова­ ния, но и бред особого значения, объяснения, почему он умрет, ну и наконец, нарушение более глубокого регистра — синдром помрачения сознания. я бы выделил два атипичных варианта сумеречного расстройства сознания: один — в виде особого варианта расстройства сознания, который описывал профессор гуревич (имеются в виду психосенсорные расстройства с аффек­ том страха, тревоги и с сохранением воспоминаний, в отличие от классического сумеречного),

667

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

и второй вариант, тоже разновидность сумеречного, но не классического. ведь существует и па­ раноидный, и делириозный варианты сумеречного расстройства. произошедшее с пациентом я обозначил бы параноидным все­таки вариантом сумеречного расстройства сознания, исходя из тех соображений, о которых я говорил. я согласен с диагнозом «эпилепсия», оснований для диагноза «энцефалита» я не вижу. и скорей не с позиции доказательной медицины, а с позиции

чувственного восприятия анамнеза мне кажется, что прогноз не столь пессимистичен. солдаткин В.а.: дорогие коллеги, позвольте подвести итог. по моему мнению, конфе­

ренция удалась, за что я хочу поблагодарить врача­докладчика — карнаух к. а., куратора кон­ ференции — к. м.н., доцента дубатову и. в., а также нашего уважаемого гостя, профессора кры­ лова в. и. позвольте и мне кратко высказать свое мнение.

уменя нет сомнений, что кирилл болен эпилепсией. об этом говорит сочетание клиниче­ ских проявлений — тонико­клонических припадков (причем в их отношении, заметьте, ни у кого из присутствовавших не возникло мыслей, что они носят истерический характер) и параклини­ ческих изменений — специфических нарушений биоэлектрической активности на ээг. можно поразмышлять об изменениях психических функций — в частности, глишроидии, умственной вязкости, свойственной эпилептикам (вспомните описание психологического исследования, как пациент проводил классификацию, поместив каждую карточку в отдельную группу!), — но в данном вопросе у нас нет уверенности, что эти признаки не обусловлены токсическим действи­ ем высоких доз лекарств. проверить это можно было бы лекарственным отдыхом, но с учетом анамнеза это вряд ли было бы гуманным.

уменя также не вызвало сомнений, что грубое нарушение психики пациента, которое дважды повлекло за собой госпитализацию в психиатрический стационар, было эпилептиче­ ским психозом. эпилептическим, а не токсическим (лекарственным) и не шизофреническим. об этом говорит как сама синдромальная структура психоза (я увидел в нем практически все виды помрачения сознания, кроме аменции, — делирий, онейроид, особое и сумеречное состояние, в его ориентированном варианте), так и закономерности развития психоза (очень разумно посту­ пили наши коллеги­неврологи, заподозрив значимую роль антиконвульсантов в генезе психоза

ипробуя уменьшить дозу препаратов, получая лишь ухудшение состояния, что подтверждает эпилептический, а не интоксикационный генез психоза). кстати, о синдроме в психозе. убежден, что вид и уровень помрачения сознания менялся. его никак нельзя назвать исключительно де­ лирием: ведь в делирии ведущими симптомами являются нарушения ориентировки (в месте и времени) и галлюцинации. а собственно галлюцинаций у пациента всегда было мало — мы знаем лишь о нескольких эпизодах. пожалуй, чаще отмечались психосенсорные расстройства, особая, двойственная ориентировка, идеи инсценировки, особого значения, толкования. отдельные эпизоды выраженных, ярких психосенсорных расстройств с насыщенным страхом позволяют говорить о пережитом пациентом особом состоянии сознания. все эти нарушения сознания воз­ никали пароксизмально и так же стремительно купировались (в частности, бензодиазепинами). итак, снова соглашусь с ранее выступавшими коллегами: это эпилепсия, с генерализованными тонико­клоническими припадками и перенесенным эпилептическим психозом в виде помраче­ ния сознания. это понятно. я бы хотел кратко остановиться на двух менее понятных и всегда для российской интеллигенции злободневных вопросах: кто виноват и что делать?

кто виноват? (условно, конечно.) уважаемые коллеги, я не поленился перед конферен­ цией посмотреть официальную инструкцию к живой паротитной вакцине. препаратом приви­ вают в возрасте до года, ревакцинируют в 6–7 лет. для вакцинации во взрослом возрасте, как в случае кирилла, должны быть веские основания: контакт с больным инфекционным паротитом при отсутствии предварительной вакцинации. но у кирилла не было этих оснований! ради за­ полнения прививочного сертификата, т. е. по сугубо бюрократическим механизмам, по настоя­ нию медсестры (а не врача!) пациент был подвергнут вакцинации, которая, я убежден, сыграла крайне негативную роль. ведь у кристально психически здорового человека, практически без наследственной отягощенности, после вакцинации возникло астенические состояние, с веге­ тативной дисфункцией, потерей веса, а через 4 недели развился первый эпиприпадок. имен­ но через 4–6 недель после инъекции живой паротитной культуры отмечается пик образования антител, и мне не думается, что развитие эпиприпадков, аллергического конъюнктивита имен­ но в это время является совпадением (обратите внимание: основным нежелательным явлением вакцинации с использованием паротитной живой культуры являются аллергические реакции).

668

ГЛАВА IV. частная психиатрия

ведь в дальнейшем мы наблюдаем параллельное течение усложняющейся эпилептической бо­ лезни (учащение припадков, развитие первых серий, а затем и появление эпилептического пси­ хоза) и аллергического конъюнктивита. полагаю, что инфекционно­аллергический удар, «шок» послужили значимым импульсом к развитию болезни. вместе с неврологами я не думаю, что этот удар запустил развитие энцефалита как такового — данных об этом (ни клинических, ни параклинических) у нас нет, а додумывать нечто о «скрытых очагах инфекции» (какой, кстати? вирусной?) мне кажется неразумным и бездоказательным. но он явно так видоизменил реактив­ ность организма кирилла, что сделал возможным прогрессирующее, тяжелое, инвалидизиру­ ющее течение заболевания.

и из этих умозаключений следует вторая мысль на тему «что делать?». мы четко пони­ маем, что нынешний успех (месяц без припадков) держится на бензодиазепинах. иссякнет их потенциал — припадки возобновятся. уверен, что нынешнюю передышку, которую дает нам бо­ лезнь, надо использовать для коррекции иммунного статуса. иммунолог экспертного класса — тот третий специалист, который нужен кириллу помимо невролога­эпилептолога и психиатра. в данном случае коррекция иммунного статуса представляется тем значимым, патогенетиче­ ским компонентом лечения, которое может «надломить» течение болезни.

всем спасибо. конференция завершена.

PS. обследоВания В институте моЗга челоВека им. н. п. бехтереВой российской академии наук:

ЭЭГ с функциональными пробами 23.10.2015: умеренные диффузные изменения биоэлек­ трической активности головного мозга сочетанного генеза, с дезорганизацией биоритма, со снижением функциональной активности нейронов коры. избыточная бета­активность в лобно­ центральных отд. (“excessive fast”). умеренная дисфункция гипоталамо­диэнцефальных стволо­ вых структур в фоне и при гипервентилляции. признаки усиления влияния синхронизирующих таламо­кортикальных стволовых структур. пароксизмальная активность и очаговые изменения не зарегистрированы.

Ночной видеомониторинг 5.11.2015: устойчивый основной ритм не зарегистрирован. умеренные диффузные изменения бэа головного мозга с проявлениями ирритации и дисфунк­ ции неспецифических срединных структур на диэнцефальном уровне. во время бодрствова­ ния диффузно регистрируются полиморфные заостренные потенциалы, группы потенциалов альфа­диапазона, редуцированные острые волны. зарегистрированы диффузные вспышки полифазных медленноволновых колебаний тста­дельта диапазона. в лобно­центральных от­ ведениях регистрируется периодическое замедление с включением острых волн, редуциро­ ванных комплексов «острая­медленная волна», с акцентом слева. во время сна отмечается нарастание представленности и напряженности эпилептиформной активности относитель­ но периода бодрствования. в I­й и в начале II­й стадии сна диффузно регистрируются поли­ фазные колебания, отдельные из которых схожи с комплексами «острая­медленная волна», с максимумом в левых лобно­ центральных отведениях. как изолированно, так и в структуре физиологических феноменов сна регистрируются разряды редуцированных острых волн, пи­ ков, деформированных комплексов «острая­медленная волна», с инициацией из левых лобно­ центральных отведений, а до 107 мкв. прослеживается периодическое биокципитапьное за­ медление, больше справа.

МРТ головного мозга 20.11.2015: очаговое поражение левой ножки мозга. необходимо проводить дифференциацию между расширенным периваскулярным пространством и добро­ качественным новообразованием. единичный очаг сосудистого характера в белом веществе левой лобной доли.

Позитронно-эмиссионная томография 27.11.2015 г.: гипометаболизм глюкозы в ле­ вой ножке мозга. гипометаболизм глюкозы в медиальной коре правой височной доли. пэт­ признаков метаболически активной опухолевой ткани не обнаружено.

Психологическое исследование 3.12.2015: по результатам проведенного обследования выявляются признаки органического патопсихологического симптомокомплекса (мнестиче­ ский вариант) у личности, склонной позиционировать себя в более благоприятном свете, при этом с высокой тревожностью, низкой способностью к вытеснению отрицательных сигналов и демонстративными чертами.

669

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Инфекционист 03.12.2015: у пациента имеет место вирусная инфекция с признаками эн­ цефалита, по­видимому, герпес вирусной этиологии. назначен курс противовирусной терапии. 20.12.2015. можно считать, что клинические проявления герпес вирусной инфекции (энцефа­ лит?) купированы.

Анализ крови от 07.12.2015: на anti­HHV 6 типа IgG — результат: отрицательный.

Соскоб эпителиальных клеток конъюнктивы, ПЦР от 07.12.2015: Herpes simplex virus II (кач.) днк — результат: не обнар.; Herpes simplex virus I (кач.) днк — результат: не обнаружено; Cytomegalovirus (кач.) днк — результат: не обнар.

Ночной видеомониторинг 9.12.2015: устойчивый основной ритм не зарегистрирован. уме­ ренные диффузные изменения бэа головного мозга с проявлениями ирритации и дисфункции неспецифических срединных структур на гипоталамо­диэнцефальном уровне. диффузно реги­ стрируются полиморфные заостренные потенциалы, группы потенциалов альфа­диапазона, реду­ цированные острые волны. зарегистрированы диффузные вспышки полифазных медленноволно­ вых колебаний тета­дельта диапазона. в лобно­центральных отведениях регистрируется периоди­ ческое замедление с включением острых волн, редуцированных комплексов «острая­медленная волна», с акцентом слева. изолированно в правых височных отведениях регистрируются реду­ цированные острые волны, полифазные колебания, отдельные из которых схожи с комплексами «острая­медленная волна», а до 40 мкв. во время сна отмечается нарастание представленности и напряженности эпилептиформной активности относительно периода бодрствования. в 1­й и в начале II­й стадии сна диффузно регистрируются полифазные колебания, отдельные из которых схожи с комплексами «острая­медленная волна», с максимумом в левых лобно­центральных от­ ведениях. как изолированно, так и в структуре физиологических феноменов сна регистрируются разряды редуцированных острых волн, пиков, деформированных комплексов «острая­медленная волна», с акцентом в левых лобно­центральных отведениях, а до 100 мкв. независимо и изоли­ рованно в правых височных отведениях эпизодически регистрируются редуцированные острые волны, полифазные колебания, отдельные из которых схожи с комплексами «острая­медленная волна», а до 50 мкв. прослеживается периодическое биокципитальное замедление, больше спра­ ва. без убедительной динамики напряженности эпилептиформной активности.

Эпилептолог 24.12.2015: консультация заведующей кабинетом королевой н. ю.: Эпилеп-

сия симптоматическая. фокальная форма. (статусное течение). G41.8.

Рекомендовано:

1.наблюдение эпилептолога по месту жительства.

2.мрт­контроль через 12 месяцев

3.повторный видео­ээг­мониторинг через 1–1,5 месяца (контроль действия зонеграна).

4.продолжить постепенное замещение зонеграном (по схеме).

5.постепенная отмена кеппра под наблюдением эпилептолога.

6.т. зонегран: 100–0–200.

7.т. кеппра: 1500–0–1500.

8.депакин хроносфера: 500–0–750 мг. (2 нед.); 500 –0–500 (2 нед.); 250–0–500 (2 нед.); 250–0–250 (постоянно).

9.релиум: 5 мг 2 т. на ночь (в дальнейшем постепенная отмена).

10.наблюдение инфекциониста. через месяц профилактический курс валтрекса 500 мг. х 2 р. 10 дней.

11.соблюдение режима дня.

12.отвод от прививок не менее 1 года.

13.повторная госпитализация через 1,5–2 месяца.

Status praesens: сохраняется состояние ремиссии. эпилептических припадков не от­ мечается.

в психическом статусе: без динамики. активной психотической симптоматики не обнару­ живается. время проводит дома. колледж не посещает, объясняя это тем, что скоро вновь пред­

стоит поездка для очередного курса лечения.

• • •

лечение эпилепсии и эпилептических психических расстройств. Целью лечения эпилепсии является избавление пациента от эпилептических приступов

670