5 курс / Психиатрия / Весенний семестр ПФ / Учебник Солдаткин

ГЛАВА IV. частная психиатрия

nразвитие депрессии (более чем у половины больных с ДТЛ, и гораздо чаще, чем при БА);

nналичие расстройства поведения (психомоторное возбуждение) во сне

сбыстрыми движениями глаз (обусловлено отсутствием мышечной атонии во время сна со сновидениями).

Выделяют три основных вида флуктуаций (колебаний) психического состояния при ДТЛ (Левин О. С., 2012).

А. Краткосрочные — продолжаются от нескольких десятков секунд и минут до нескольких часов. В промежутке между ними наступает «просветление»: ориентация больного, контакт с ним, а частично и когнитивные функции восстанавливаются. Подобный характер течения с преходящими состояниями оглушения и спутанности сознания нередко ошибочно расценивается как проявления сосудисто-мозговой недостаточности или эпилептические пароксизмы.

Б. Среднесрочные — менее отчетливые колебания когнитивных функций в течение недели (с наличием «хороших» и «плохих» дней). Одни дни характеризуются достаточной активностью, способностью поддерживать осмысленную беседу, тогда как в другие дни пациент выглядит апатичным, сонливым, заторможенным, неразговорчивым. Указанные колебания психического состояния необходимо учитывать при оценке результатов нейропсихологического исследования.

В. Долгосрочные — представляют собой достаточно длительные эпизоды, продолжающиеся от дней до нескольких недель и характеризующиеся нарастанием психических, двигательных и вегетативных нарушений. Они могут провоцироваться применением нейролептиков, отменой противопаркинсонических средств, интеркуррентными инфекциями, метаболическими нарушениями, травмами, иногда бывают спонтанными.

Психические расстройства при ДТЛ часто (до 80%) проявляются яркими сценоподобными зрительными галлюцинациями, иногда с частичным критическим отношением к ним. Первые симптомы сходны с иллюзорными представлениями; дальнейшее развитие галлюцинаций сочетается со снижением уровня направленной активации, инверсией цикла «сон — бодрствование», нередко при выходе из галлюцинаций пациент полностью амнезирует галлюцинаторный период. Пациенты видят знакомых и незнакомых людей, зверей, насекомых, движущиеся механизмы как естественных размеров, так и увеличенных или уменьшенных. Нередко зрительные галлюцинации сочетаются со слуховыми, и тогда больные слышат звуки шагов, речь или звуки животных, шум работы механизмов, льющейся воды и т. д. Галлюцинации чаще возникают или усиливаются в вечернее и ночное время, при этом пациенты ориентируются в обыденной обстановке, окружающих лицах и одновременно воспринимают галлюцинаторные образы, пытаясь доказать их существование как реальность. Расстройства вос-

611

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

приятия нередко сопровождаются бредовыми идеями преследования, ущерба, отравления, нарушения идентификации личности.

Возникновение галлюцинаторной или параноидной симптоматики может быть спонтанным или возникать в результате изменения терапии (назначение новых препаратов, изменение дозы, обострение коморбидной патологии и т. д.).

лечение больных с ДТЛ в настоящее время носит симптоматический характер. Доказанным является улучшение когнитивных функций после назначения ИхЭ (донезепил, галантамин, ривастигмин) у больных с легкой и умеренной тяжестью деменции. Отмечается также положительный эффект после приема мемантина, особенно при медленном наращивании дозы препарата до 15‒20 мг/сут. При лечении психотических расстройств всегда нужно помнить о гиперчувствительности этих больных к нейролептикам, часто отмечающихся ортостатических явлениях. Необходимо вначале использовать возможность купирования психических нарушений назначением ИхЭ, и только после отсутствия эффекта терапии очень осторожно могут быть назначены клозапин в дозе 6,25–50 мг/сут. или кветиапин 12,5–200 мг/сут. При проведении терапии нейролептиками рекомендуется систематически проводить контроль анализа крови и артериального давления. При лечении депрессивных состояний применяются антидепрессанты СИОЗС и СИОЗСН. Трициклические антидепрессанты, как и при других типах деменции, не рекомендуются, так как могут усугублять когнитивные нарушения за счет своего холинолитического действия. Для купирования паркинсонических нарушений рекомендуется леводопа в дозе 300‒400 мг/сут. При назначении антипаркинсонических препаратов следует помнить о возможности провоцирования этими средствами психотических нарушений.

БОЛЕЗНь ГЕНТИНГТОНА

Болезнь (хорея) Гентингтона (G10) — аутосомно-доминантное нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется начинающимися в среднем возрасте прогрессирующим нарушением когнитивных функций, непроизвольными движениями и нарушением координации движений. Распространенность болезни Гентингтона составляет примерно 10 случаев на 100 000 населения, и, с учетом его позднего начала, примерно 30 человек из 100 000 имеют 50-процент- ный риск заболеть в течение своей жизни. хотя чаще всего заболевание проявляется в возрасте 35–40 лет, возрастной диапазон его начала довольно широк: наиболее раннее начало отмечено в возрасте 3 лет, а наиболее позднее — в 90 лет. Болезнь Гентингтона не имеет гендерных предпочтений.

Этиология и патогенез

Джордж Гентингтон первым описал это состояние в 1872 г., изучив семейный случай заболевания у жителей Лонг-Айленда. хотя первоначально счита-

612

ГЛАВА IV. частная психиатрия

лось, что для заболевания характерна 100-процентная пенетрантность, в настоящее время полагают, что это не так. У лиц, унаследовавших ген заболевания от отца, заболевание в среднем проявляется на 3 года раньше, чем у тех, кто унаследовал патологический ген от матери. При этом примерно у 80% больных, унаследовавших патологический ген от отца, заболевание проявляется до 20 лет. Феномен более раннего проявления генетического дефекта у потомства называется антиципацией.

В 1983 г. ген болезни Гентингтона был локализован на конце короткого плеча 4-й хромосомы (Gusella et al., 1983). Позже было выявлено, что мутация этого гена заключается в увеличении числа повторов тринуклеотида цитозин-аденин- гуанин (ЦАГ) (Huntington's Disease Collaborative Research Group, 1993). Следствием мутации гена является образование патологического белка гентингтина, который содержит избыточное количество полиглутаминовых остатков, что и приводит к заболеванию по неизвестному механизму. чем больше повторов ЦАГ, тем раньше дебютирует болезнь и тем тяжелее ее течение. В то время как нормальный ген имеет от 10 до 28 повторов ЦАГ у мутантной формы гена, вызывающей болезнь Гентингтона, количество повторов может быть увеличенным от 39 до 100 и более повторов ЦАГ. Из поколения в поколение число повторов может нарастать, что со временем приводит к усугублению семейного фенотипа заболевания. Антиципацию при наследовании по отцовской линии можно объяснить тем фактом, что увеличение числа повторов часто возникает у мужчин в период сперматогенеза. Анализ новых мутаций показал, что они обычно возникают, когда у одного из родителей, обычно отца, число повторов ЦАГ было выше 28; в этом случае в следующем поколении число этих повторов увеличивалось.

Болезнь Гентингтона характеризуется гибелью нейронов преимущественно в хвостатом ядре и скорлупе, в некоторой степени также в коре и других структурах головного мозга. Общий вес мозга при болезни Гентингтона снижается не только за счет снижения численности нейронов, но и вследствие утраты белого вещества.

Клиника болезни гентингтона

Возраст, в котором появились первые симптомы, у больных с болезнью Гентингтона трудно определить с точностью, поскольку заболевание проявляется постепенно.

Изменения личности и поведения, легкие расстройства координации могут возникать за много лет до появления более явных, специфичных симптомов. По мнению Э. Я. штернберга (1977), типология психопатических аномалий личности, наблюдающихся как до развития клинически отчетливой картины хореи Гентингтона, так и при начальных проявлениях заболевания, можно разделить на три группы:

613

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

1)возбудимые, взрывчатые, злобные, стеничные;

2)истеричные, аффективно лабильные, капризные, склонные к театральности и демонстративному поведению;

3)замкнутые, эмоционально холодные, аутичные, т.е. шизоидные психопаты. Как правило, болезнь манифестирует на третьем или четвертом десяти-

летии жизни хореоформными гиперкинезами (особенно в лице, руках, плечах, походке) и нарушением координации тонких движений. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие дистонических поз, которые со временем могут превращаться в доминирующий симптом. Нарушается способность организовывать свою деятельность, снижается память, затрудняется речь, нарастают глазодвигательные нарушения и затрудняется выполнение координированных движений. часто возникают психотические расстройства: особая депрессия с мрачностью и угрюмостью, дисфории, параноидная настроенность и даже достаточно сформированные идеи ревности и преследования.

На поздней стадии речь становится неразборчивой, значительно затрудняется глотание, ходьба становится невозможной, а также происходит стирание личностных особенностей, и на передний план в клинической картине выступает эмоциональное притупление с преобладанием благодушно-эйфорического настроения.

Деменция при болезни Гентингтона (F02.2) развивается как одно из проявлений системного дегенеративно-атрофического процесса с преимущественным поражением стриарной системы мозга и других подкорковых ядер. Особое значение для диагностики имеет сочетание хореоформных гиперкинезов, деменции и наследственной отягощенности.

Для данной деменции специфично следующее:

•медленное прогрессирование (в среднем 10‒15 лет): диссоциация между сохраняющейся способностью обслуживать себя и явной интеллектуальной несостоятельностью в ситуациях, требующих продуктивной умственной работы (понятийное мышление, усвоение нового);

•выраженная неравномерность умственной работоспособности, в основе которой лежат грубые нарушения внимания и непостоянство установок больного («скачкообразное» мышление по аналогии с гиперкинезами);

•нетипичность явных нарушений высших корковых функций;

•обратная зависимость между нарастанием деменции и выраженностью психотических расстройств.

Диагноз ставят на основании типичных симптомов, семейного анамнеза и данных генетического тестирования. В отличие от других атрофических процессов, хорея Гентингтона не обладает единым и типичным для всех случаев стереотипом развития. Психические нарушения (личностные изменения, развитие деменции, психотические расстройства) могут возникать в разные

614

ГЛАВА IV. частная психиатрия

сроки после появления хореатических гиперкинезов, могут предшествовать им или развиваться одновременно (штернберг Э. Я., 1977). Важны генетическое тестирование и консультирование, поскольку симптомы заболевания проявляются уже по окончании детородного возраста. Лиц с положительным семейным анамнезом и тех, кто заинтересован в тестировании, направляют в специализированные центры с учетом всех этических и психологических последствий. При исследовании МРТ и КТ в поздней стадии заболевания выявляют расширение желудочков мозга, возникающее вследствие атрофии головки хвостатого ядра.

лечение

Лечение болезни Гентингтона симптоматическое. хорею и тревожное возбуждение можно частично купировать нейролептиками. С учетом высокого удельного веса психотических (паранойяльного бреда ревности, преследования) и дисфорических расстройств в клинической картине болезни, также рекомендуется применение различных нейролептиков, блокирующих дофаминергические рецепторы. Применяют производные фенотиазина и бутирофенона: хлорпромазин 50‒600 мг/сут. внутрь, галоперидол (2‒20 мг/сут.), тиаприд (100‒600 мг/сут.) не более трех месяцев, тиоридазин (до 100 мг/сут), резерпин (0,25‒2 мг/сут.), антиконвульсант клоназепам (1,5‒6 мг/сут.). Указанные препараты способствуют уменьшению гиперкинезов, сглаживанию аффективной напряженности, компенсации личностных расстройств.

Непроизвольные движения отражают дисбаланс между дофаминергической и ГАМК-ергической системами. Соответственно нейролептики используются для ослабления избыточной дофаминергической активности. Однако эти препараты сами по себе могут вызвать выраженные когнитивные и экстрапирамидные побочные эффекты. К тому же, за исключением тех случаев, когда у больного развивается психоз или возбуждение, их эффективность не доказана. Нейролептики часто вызывают или усугубляют дисфагию или другие двигательные расстройства.

Нейролептики нового поколения, такие как рисперидон, клозапин и оланзапин, могут быть особенно полезны в лечении болезни Гентингтона, поскольку в меньшей степени вызывают экстрапирамидные побочные эффекты, но способны ослабить параноидный синдром или повышенную раздражительность. На поздней стадии заболевания клетки, несущие дофаминовые рецепторы, гибнут, поэтому эффективность антагонистов дофаминовых рецепторов ослабевает или утрачивается. Необходимо учитывать, что препараты, которые могут быть полезными на одной стадии заболевания, по мере его прогрессирования могут становиться неэффективными или даже оказывать неблагоприятное влияние.

615

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Нейролептики, антидепрессанты и анксиолитики применяются для лечения психоза, депрессии и раздражительности у больных с болезнью Гентингтона, однако их следует назначать только на тот период, когда у больного действительно имеются эти симптомы.

Реабилитационные мероприятия при деменции легкой и средней степени предусматривают терапию занятостью, психотерапию, когнитивный тренинг. Необходима работа с членами семьи, психологическая поддержка людей, осуществляющих уход за больным.

Основной метод профилактики болезни — медико-генетическое консультирование ближайших родственников больного с направлением на анализ ДНК при решении вопроса о деторождении.

Прогноз в целом неблагоприятный. Болезнь Гентингтона обычно прогрессирует в течение 15–20 лет. В терминальной стадии больной беспомощен и нуждается в постоянном уходе. Летальный исход непосредственно связан не с первичным заболеванием, а с его осложнениями, например, с пневмонией.

р е к о м е н д а ц и и

Научная литература

1.Васенина, Е. Е. Современные представления о диагностике и лечении лобно-височной

деменции [Текст] / Е. Е. Васенина, Н. И. Верюгина, О. С. Левин // Современная терапия в пси-

хиатрии и неврологии. — 2015. — № 3. — С. 26–34.

2.Гаврилова, С. И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера [Текст] / С. И. Гаврилова. —

М.: Пульс, 2007. — 360 с.

3.Гомазков, О. А. Нейрогенез как репаративная функция мозга [Текст] / О. А. Гомазков.

—М.: ИКАр, 2015. — 172 с.

4.Доброхотова, Т. А. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга [Текст] / Т. А. Доброхотова, Н. Н. Брагина. — М.: Медицина, 1977. — 359 с.

5.жислин, С. Г. Очерки клинической психиатрии [Текст] / С. Г. жислин. — М.: Медицина, 1965. — 320 с.

6.Левин,О. С. БолезньПаркинсона[Текст]/О. С. Левни,Н. В. Федорова.—М.:МЕДпресс- информ, 2006. — 256 с.

7. Левин, О. С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике [Текст] /

О.С. Левин. — М.: МЕДпресс-информ, 2012. — 256 с.

8.Медведев, В. Э. Мемантин при терапии болезни Альцгеймера [Текст]/В. Э. Медведев// Обозрение психиатрии и мед. психологии им. В. М. Бехтерева. — 2010. — № 4. — С. 51–56.

9. Психиатрия. Национальное руководство [Текст] / под ред. Т. Б. Дмитриевой,

В.Н. Краснова, Н. Г. Незнанова и др. — М.: ГЭОТАр-Медиа, 2012. — 624 с.

10.руководство по психиатрии [Текст]. В 2 т. — Т. 1. — А. С. Тиганов, А. В. Снежневский, Д. Д. Орловская и др.; ред. А. С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — 712 с.

616

ГЛАВА IV. частная психиатрия

11.Штернберг, Э. Я. Геронтологическая психиатрия [Текст] / Э. Я. Штернберг. — М.:

Медицина, 1977. — 216 с.

12.Штернберг Э. Я. Клиника деменций пресенильного возраста. — Л.: Медицина, 1967.

—247 с.

13.Штернберг, Э. Я. Психические расстройства при атрофических процессах головно-

го мозга [Текст]: руководство по психиатрии / под ред. А. В. Снежневского. — М.: Медицина, 1983. — Т. 2. — С. 49–71.

Художественная литература

1.Гоголь Н. В. «Мертвые души».

2.Диккенс Ч. «Большие надежды», «Домби и сын», «жизнь и приключения Мартина Чезлвита», «Торговый дом Домби и сын», «жизнь Дэвида Копперфилда, рассказанная им самим», «холодный дом», «Посмертные записки Пиквикского клуба».

3.Кронин А. Дж. «Замок Броуди».

4.Масаротто С. «Первый, кого она забыла».

Фильмы

1.«Айрис» (реж. р. Эйр).

2.«Все еще Элис» (реж. р. Глацер и у. уэстмолленд).

3.«Другой дом» (реж. М. рой).

4.«железная леди» (реж. Ф. Ллойд).

5.«Морщинки» (реж. И. Феререс).

6.«Не хочу забывать» (реж. Д. Ли).

7.«развод Надера и Симин» (реж. А. Фархади).

8.«Синдром Альцгеймера» (реж. Э. Лой).

IV.5. ПСИхИчеСКИе РАССтРОйСтВА ПРИ ЭПИлеПСИИ

Эпилепсия является одним из наиболее распространенных нервнопсихических заболеваний. Заболеваемость составляет 50–70 случаев на 100 000 человек, распространенность — 5–10 на 1000 (0,5–1%) от

общей популяции, при этом отмечается тенденция к росту этих показателей (Panayiotopoulos, 2006). В настоящее время общее число больных эпилепсией на планете составляет около 70 млн человек.

Принципиально, что заболеваемость эпилепсией демонстрирует четкую зависимость от возраста. Заболеваемость детей в 5 раз выше, чем в общей популяции, достигает 40–80 случаев на 100 000 детского населения с максимумом среди детей первого года жизни — от 100 до 200 случаев на 100 000 (Panayiotopoulos, 2006). Распространенность составляет 3–8 человек на 1000 среди детей до 15 лет. Только в Европе почти 2 млн детей страдают этим заболеванием. Наивысшие показатели заболеваемости отмечаются в первые четыре года жизни, минималь-

617

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

ные — между 30–40 годами, и затем в позднем возрасте они вновь возрастают. В детском и подростковом возрасте чаще болеют мальчики, у взрослых гендерных отличий не отмечается.

Согласно современной терминологии, принятой Международной Противоэпилептической Лигой, эпилепсия представляет собой хроническое заболевание, характеризующееся повторными, преимущественно непровоцируемыми приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов в сером веществе коры головного мозга (Мухин К. Ю., 2008).

Исходя из этого определения, эпилепсия чаще всего ассоциируется с различными видами судорожных пароксизмов и неврологической симптоматикой, а психические расстройства рассматриваются как случайно сочетающиеся с припадками (Казаковцев Б. А., 1999). Тем не менее, при эпилепсии может наблюдаться самая разнообразная психопатологическая симптоматика. Нейропсихиатрические проблемы наблюдаются у 30–60% больных с эпилепсией, а при сочетании эпилепсии с другими неврологическими нарушениями этот показатель гораздо выше. И хотя под наблюдением психиатров в психоневрологических диспансерах находится примерно 10% больных (Громов С. А. и соавт., 2006), в эпидемиологических исследованиях Б. А. Казаковцева (2015) установлено, что непсихотические расстройства или изменения личности у больных эпилепсией, состоящих на учете у психиатра, встречаются в 20,7%, психозы без слабоумия — в 23,1%, психозы в сочетании со слабоумием — в 41,1%, слабоумие без психоза — в 10,6%, при этом в 60–70% случаев устанавливается инвалидность.

Исходя из этого, эпилепсия относится к категории мультидисциплинарных заболеваний и в МКБ-10 это заболевание кодируют по разделу неврология (G) и психиатрия (F).

В силу своих клинических особенностей эпилепсия является одним из наиболее стигматизирующих заболеваний, оказывая негативное влияние на все стороны жизни больного. Лица, страдающие эпилепсией, часто имеют трудности в общении с окружающими, нередко испытывают общественное отчуждение и стремление людей отдалить их от себя. В некоторых случаях значительно затрудняется возможность получения образования, выбор профессии и устройство на работу, создание семьи. Согласно социальным опросам, 64,8% практически здоровых и не страдающих эпилепсией людей не хотят связывать свою жизнь с больным эпилепсией, 28,5% выступили за необходимость принуждения больных этой категории сообщать о своем диагнозе работодателю, а 46,5% заявили, что и вовсе боятся пациентов с эпилептическими припадками (Михайлов В. А., 2010). Дискриминация прав пациентов с диагнозом эпилепсии в трудовой сфере является одной из ведущих причин, по которой более 50% опрошенных скрывают факт своего заболевания. Все это ставит перед врачами не только клинико-

618

ГЛАВА IV. частная психиатрия

диагностические, лечебные вопросы, но и требует преодоления эффектов стигматизации, решения вопросов адаптации и социализации больных эпилепсией в обществе.

Проблемы, сопутствующие эпилепсии в наши дни, имеют богатую историю

икорнями уходят в далекое прошлое. Первые упоминания о болезни представлены в Вавилонских скрижалях (около 1000 лет до н. э.). Выдающаяся роль в изучении эпилепсии принадлежит Гиппократу, который изложил свои взгляды в трактате «О священной болезни» более 2,5 тысяч лет назад. Термин «эпилепсия» был введен врачом Авиценной в XI веке и в переводе с греческого («epilambanein») означает «схватывание, что-то внезапное, нападающее на человека». На протяжении многих веков эпилепсия считалась загадочной, полной таинственных и мистических переживаний болезнью, что нашло свое отражение в многочисленных синонимах названия. Выдающийся русский психиатр П. И. Ковалевский (1898) приводит 41 синоним эпилепсии: «священная», «падучая», «лунная», «божественная», «демоническая», «комитетская», «парламентская», «горестное страдание», «трясучка», «святая», «черная», «царская болезнь», «Геркулесова болезнь» и т. д. Люди, страдающие этим заболеванием, воспринимались либо как демоны, либо как святые. Многие исторические личности страдали эпилепсией: Сократ, Платон, Юлий Цезарь, Петрарка, Гельмгольц, Байрон, Ван Гог, Наполеон, Ф. М. Достоевский.

Эпилепсия была постоянным источником вдохновения многих литераторов. Ф.М. Достоевский, будучи сам больным эпилепсией, в своих произведениях описал многие психопатологические состояния, свойственные этому заболеванию. Известно, что Ф.М. Достоевский отказывался лечиться от эпилепсии у психиатров, причиной его отказа от лечения было нежелание расстаться с аурой блаженства, которая всегда предшествовала припадку. Описание этой ауры было дано писателем в романе «Идиот» на примере князя Мышкина. В романе «Униженные

иоскорбленные» у девушки Нелли он точно воспроизвел развернутый эпилептический припадок и психическое состояние после него. Особенности эпилептического характера, эпилептический психоз с устрашающими галлюцинациями были блестяще описаны у ключевой фигуры романа «Братья Карамазовы» Смердякова. К проблемам больных эпилепсией обращались в своих произведениях и зарубежные писатели: И. Стоун «Жажда жизни», Д. Грумбах «Камерная музыка и другие.

Внаши дни, несмотря на прогресс науки, предрассудки и мифы об эпилепсии по-прежнему представляют препятствие в борьбе с заболеванием, что находит отражение не только в художественных произведениях, но и в кинематографических работах. Так, в фильме «Реквием» (режиссер х.-К. шмид, 2006 г.) главная героиня

иее семья не сомневаются в том, что причиной припадков является злой дух. Это становится основанием для проведения обрядов экзорцизма, вследствие которых она погибает. Эта кинокартина, как и фильм «шесть демонов Эмили Роуз» (режис-

619

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

сер С. Дерриксон, 2005 г.), основана на реальных событиях 1976 г., в основе которых

— неудачный обряд экзорцизма, приведший к смерти Аннелизы Михаэль, страдающей эпилепсией. Явление вызвало широкий общественный резонанс и перешло в судебные тяжбы между проводившим обряд священником и врачами.

Все эти проблемы как клинического, так и социального характера указывают на необходимость комплексного подхода в решении вопросов, связанных с этим заболеванием.

• • •

Этиология и патогенез. Эпилепсия является обширной группой клинически и этиологически гетерогенных заболеваний. Этиологические факторы эпилепсии многополярны, их удельный вес неоднозначен при различных формах эпилепсии. Большинство исследователей основную роль в генезе заболевания отводят наследственной предрасположенности. Вероятность наследования эпилепсии в семье, где болеет мать, составляет около 8%, отец — 2,5%. Если эпилепсия отмечается у обоих родителей, то риск развития расстройства у потомства составляет 10–15%.

О значительной роли наследственного фактора в этиологии эпилепсии свидетельствует высокая конкордантность по этому заболеванию у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными: соответственно 84 и 17%. (Эфроимсон В. П., 1978). Ведущую роль наследственная предрасположенность имеет при возникновении идиопатической формы эпилепсии.

Наряду с наследственным предрасположением значительную роль в этиологии эпилепсии отводят приобретенному предрасположению, связанному с врожденными внутриутробными, перинатальными (родовая травма) и ранними постнатальными органическими повреждениями головного мозга. В этих случаях ведущую роль в этиологии эпилепсии отводят экзогенным факторам, основное место среди которых занимают инфекционные (нейроинфекции и вторичные токсико-аллергические поражения мозга при общих инфекциях) и травматические повреждения мозга. Высокий риск развития эпилептических приступов наблюдается при острой церебральной патологии: в остром периоде чМТ, острых нарушениях мозгового кровообращения, при менингоэнцефалитах, субарахноидальных кровоизлияниях, острых токсических и метаболических энцефалопатиях. Данный вид предрасположенности рассматривается как ведущий этиологический фактор симптоматической эпилепсии.

В значительном числе случаев (от 5 до 25%) этиологию заболевания установить не удается. В этих случаях эпилепсию относят к криптогенной форме.

Несмотря на различные этиологические факторы, механизмы развития эпилепсии имеют общие закономерности, что позволяет рассматривать эпилепсию как единое заболевание. В патогенезе эпилепсии решающее значение имеет функциональное состояние нейронов в зоне эпилептогенного очага. Считается,

620