5 курс / Психиатрия / Весенний семестр ПФ / Учебник Солдаткин

ГЛАВА IV. частная психиатрия

беседа с пациенткой

здравствуйте, галина владимировна. в аудитории присутствуют только доктора, меня зо­ вут виктор александрович, рядом находятся врачи: руслан николаевич — он дерматовенеролог, ирина владимировна — невролог. не возражаете побеседовать? — Не возражаю. — у нас есть традиция стенографировать запись. выключить диктофон или я могу оставить его включенным?

—Оставить. — мы собрались, потому что хотим обсудить вашу ситуацию, помочь в плане ле­ чения. расскажите, на что вы жалуетесь? — Я ни на что не жалуюсь. Я жила с мамой и папой, потом закончила ясли, потом школу, отлично, пятерки и четверки у меня были, потом я пошла в торговое училище. — и все было хорошо? — И все было хорошо. — а что ж в больницу попали?

—Да меня один мужчина толкнул, и я попала в больницу, мне нос зашивали и все остальное. — а сейчас, в нынешней больнице вы почему? — Потому что я зимой приехала. — а что за больница,

вкоторой вас лечат? — Хорошая больница. — в этом я не сомневаюсь, а что там лечат? — Меня всю лечат, капельницы делают, уколы делают. — и все­таки это лечение сердца, или мозга, или чего­то еще? — Нет, у меня все хорошо. — то есть, в общем­то, и не надо лежать в больнице? — Я еще буду в больнице. — потому что докторам доверяете? — Да. — сказали «надо», значит, вы полечитесь? — Да, я полечусь. — или больше сыновьям доверяете, ведь сыновья привезли вас туда? — Да, два сына у меня. — это они сказали, что надо лечиться? — Да. Я зимой приехала. — сыновья, я знаю, вам не раз говорили: «хватит пить, мама!» говорили? — Нет. — не было такого?

—Не было такого. — а с пивом, да и с водкой, бывали проблемы? — Нет, не бывало проблем! —

вы не выпивали много? — Нет, когда можно, мне «Винстон» тонкий. — курили? — Ну, чуть-чуть курила. — а с выпивкой не было? — Нет. Ну, когда выходные там, праздники, пили шампанское, торт был. — может, мы ошибаемся, поправьте нас, но звучит так, что праздников у вас много было в последние годы? — Да, много было праздников. — а так, что два литра пива каждый вечер, было такое? — Нет. — а когда муж второй умер, так горевали, так пили, что сын водку не мог отобрать? — Нет, мне делали на спину компресс. — зачем? — Потому что у меня спина сильно болела. — от травмы, упали? — Нет, мне потом делали иголки. Помните? А потом пластырь приклеили. — кому вы говорите «помните», кого вы узнали? — Да вот сидит. — доктора сидят, их узнала? — Да. — ну хорошо. скажите, пожалуйста, какой сейчас год? — Четырнадцатый. — 1914 или 2014? — 2014. — а месяц? — Март. — а время года? — Еще холодно. — в какое время года холодно? — Зимой холодно. — зима сейчас? — Нет, не зима. — а что же тогда? посмотрите на улицу. — Уже травка растет. — какое это время года? — Уже тепло начинается. — значит?

—Будет тепло. — значит, какое время года? — Ну, еще не так тепло, но уже травка растет.

—значит, ве…? — Весна. — в каком городе мы с вами находимся? — В городе Ростове. — вы ростовчанка? — Ростовчанка. — родились, жили все время в городе ростове­на­дону? — Да.

—где вы жили, в каком районе? — Сначала я жила в Ленинском районе, у нас был дом, мы жили с мамой и папа ассириец был. Я родилась и была Евсеева. Я закончила ясли, потом садик закончила. Мама работала в садике, а потом пошла в Горгаз. — вас беспокоит что­нибудь, голова, напри­ мер, не болит? — Нет, когда-то болела, но я таблетки пила. — а раньше она болела у вас? — Да.

—давно это было? — Давно. — голова не шумит? — Не шумит. — не кружится? — Нет, не кружится. — в глазах не темнеет, не бывает так, что вы встаете и наступает темнота? — Нет, я сплю нормально, просыпаюсь тоже нормально. — вы идете не очень уверенно, походка затруднена у вас или это только кажется? вас ничего в этом плане не беспокоит? — Нет, у меня нормальная походка. — вам делали недавно процедуру, делали укол в позвоночник, забирали часть жидкости, все прошло безболезненно, без проблем? — Да, без проблем. — ни спина не болела потом, ни голова, ни ноги? — Нет, ничего не болело. Здоровье в порядке. — как вы спите? — Хорошо сплю.

—засыпаете легко, спите глубоко? — Да. — какое у вас настроение? — Хорошее. — вас ничего особо не беспокоит? — Нет, не беспокоит. — у вас такая улыбка все время на лице, вы всегда были улыбчивым человеком? — Да. — всегда оптимистка по жизни? — Да, я всем помогаю. — всегда так было? — Да, всегда так было. — раньше проблемы вас расстраивали, вы реагировали, когда сложности какие­то были с сыновьями, с собой? — Нет, у меня с сыновьями никогда не было проблем. — а с мужьями? первый ушел, второй умер. вы же горевали? — Ну да, он хороший был человек, он заботился о двух детях. Все это было хорошо, а потом он ушел к одной женщине, мне доказывал, что он меня любит. Я поехала в Израиль и там работала. Потом познакомилась с Игорем. — но при этом сохранили хорошие отношения со свекровью от первого брака, мы зна­ ем, что она продолжает о вас заботиться. она приезжала к вам в больницу? — Да, приезжала.

571

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

—то есть, у вас с ней сохранились хорошие отношения, несмотря на развод? — Да, сохранились.

—и внуков она любит? — Да, и внуков любит.

Вопрос из зала: вы таблицу умножения помните? — Помню. — пятью шесть сколько бу­

дет? — 36. — а шестью пять? — Забыла я.

черникова и.В.: вы сознание теряли когда­нибудь? — Бывало такое. — когда, в каком году? — Не знаю, в глазах темнело, сразу на кровать меня уложили, мне было плохо. — как это случилось? — Не знаю, как это случилось, у меня в глазах потемнело, и меня сыновья положили

на кровать, и я спала, заснула сразу, проснулась, и все хорошо.

солдаткин В.а.: коллеги, статус нам был доложен подробно, да и заключение психолога четко отражает когнитивные функции. остались ли у вас вопросы к пациентке? если нет, давайте отпустим галину, пожелав выздоровления. предоставляем слово врачу­докладчику. расскажите свое мнение о случае.

чижиков ю.а.: уважаемый президиум, уважаемые коллеги! в соответствии с методоло­ гией диагностического процесса в психиатрии мы должны в первую очередь оценить феномен.

у пациентки имеют место нарушения памяти — элементы фиксационной амнезии, анэк­ фория, складывается впечатление о прогрессирующей амнезии; нарушение подвижности мыш­ ления — рассуждения больной пространные, зачастую не в плане заданного, отмечается пере­ ход на другие темы (обстоятельность, логическая разорванность), заметно снижен уровень абстрактно­логического мышления; эмоциональные расстройства — благодушно­беспечная эйфория, эмоциональная лабильность; волевые расстройства — безынициативность, аспон­ танность; нарушение внимания — истощаемость, отвлекаемость. расстройств сознания нет, нет и критики к своему состоянию. пациентка несамостоятельна, адаптация слабая, поведение больной диктуется сиюминутными мотивами, с явно нарушенным контролем, осмыслением, нарушением волевой регуляции стратегии поведения; снижена трудоспособность и продук­ тивность, больная легко истощаема; в целом можно говорить о том, что пациентка психически беспомощна.

совокупность описанных симптомов соответствует и психоорганическому синдрому, и де­ менции (принципиальное различие между ними — в необратимости деменции). надеясь на то, что более правильной окажется синдромальная оценка — «психоорганический синдром», мы понима­ ем, что стереотип развития описанной симптоматики и ее генез в большей мере требуют установки синдромального статуса «деменция». при этом соблюдены диагностические требования:

1)когнитивный дефект множественный;

2)доказанное органическое поражение головного мозга;

3)на момент осмотра нет расстройств сознания.

выявленные при лабораторном исследовании данные позволяют прийти к выводу о сифилитическом поражении. нейросифилис подразделяется в традиционной нозологиче­ ской диагностике на сифилис мозга и прогрессивный паралич. при сифилисе мозга, даже на стадии спинной сухотки, интеллект сравнительно сохранен, наступление слабоумия харак­ терно при прогрессивном параличе (паралитическая деменция, болезнь бейля). вероятнее всего, это вторая стадия — расцвета болезни (слабоумие, нарастающие нарушения личности и поведения, дизартрия, нарушения почерка, анизокория, положительный симптом арджи — робертсона), но и есть признаки третьей стадии — деменции (непроизвольные мочеиспуска­ ние и дефекация).

в данном клиническом случае, с нашей точки зрения, мы видим простую (дементную) форму болезни. для экспансивной формы характерно преобладание выраженной эйфории, а у больной отмечается лабильность настроения, периодически плаксивость. для циркулярной формы характерна смена маний и депрессий, но у пациентки нет длительных периодов устой­ чивого повышенного или депрессивного настроения. клиническая картина не соответствует депрессивно­ипохондрической, ажитированной, галлюцинаторно­параноидной, кататониче­ ской формам.

следует отметить, что пациентка злоупотребляла алкоголем, имело место достаточно регулярное употребление пива в больших объемах. понимая, что мы говорим о значимом эк­ зогенном факторе, в то же время мы не нашли убедительных данных, которые бы позволили нам установить второй диагноз — алкоголизм. однако роль экзогенной интоксикации для нас очевидна: она усугубила и ускорила развитие симптоматики основной болезни.

572

ГЛАВА IV. частная психиатрия

итак, диагноз нозологический: «нейросифилис, прогрессивный паралич, 2 стадия (расцвета болезни), простая (дементная) форма».

диагноз по мкб-10: «деменция в связи с нейросифилисом (F02.8)».

пациентка сейчас получает терапию: пенициллины, кортикостероиды, ингибиторы ахэ

— экселон, метаболическая терапия: пикамилон, циннаризин, кортексин, винпоцетин, эссен­ циале, витамины. с моей точки зрения, стоит рассмотреть вопрос о добавлении к базовой схеме модулятора глутаматных рецепторов (акатинола мемантин). от дерматовенерологов мы наде­ емся услышать рекомендации, нужны ли в данном случае соли йода (калия йодид), препараты висмута (бийохинол, бисмоверол), нпвс, иммуномодуляторы.

позвольте поблагодарить коллектив женского отделения гпд — заведующего евгения михайловича невского, врачей рябченко светлану сергеевну, азаматову викторию владими­

ровну за огромную помощь в работе с пациенткой; а уважаемую аудиторию — за внимание. солдаткин В.а.: благодарю! пожалуйста, руслан николаевич, поделитесь своим мнением. Волошин р.н.: очень интересный случай нам представлен. недавно я был на междуна­

родном конгрессе, там приводились мировые показатели, мы сейчас наблюдаем огромное ко­ личество нейросифилиса из­за того, что больные получали неправильное лечение. как грибы после дождя росли анонимные кабинеты, только ленивый не шел туда, у дерматовенерологов была в два раза больше аудитория, сейчас такой же спрос на косметологию. в данном случае по­ лучилось, что пациентка не получила нормального лечения. это опять издержки того, что у нас был советский союз, у нас было правильное лечение, сидела милиция в диспансере. я помню еще студентом, это было закрытое учреждение, и если человек туда попадал, то искали все кон­ такты, находили их, человека правильно лечили. потом начались другие времена, хочет человек

— лечится, не хочет — не лечится, никому ничего не надо. конечно, я это образно говорю, вра­ чи очень старались, но что было, то и было, как получалось. мы сейчас делаем компьютерный архив, я восхищаюсь окдц. когда приходишь туда, там у сестры компьютер, у врача компью­ тер, все централизованно, работать очень комфортно, главный врач может сразу взять и все посмотреть. я думаю, что и в венерологии такое когда­нибудь будет, но сейчас мы пользуемся тем архивом, который был. прозвучали слова, что посмотрели в архиве, это, конечно, были зпп, в данном положении у больной сколько было контактов, какие были контакты, какие­то страны были — это все неизвестно, конечно. очень много вопросов, а ответов нет. я думаю, что как с аэробусом, который пропал, здесь тоже можно не найти этих всех последних контактов. но идет правильное лечение. она прошла полнейшее обследование, невропатолог, который числится в диспансере, который рядом с дерматовенерологами работает, посмотрел ее, все проверили и назначили правильное лечение. вы знаете, что мы должны работать по стандартам, и если мы отходим от этих стандартов, то должны как диссертацию писать, как с изобретениями, как с ис­ следованиями, т. е. все обосновывать. здесь назначено абсолютно правильное лечение. теперь, как я понимаю, я первый раз эту пациентку увидел, она находится на отдыхе так называемом, т. е. после первого курса она отдыхает, ее наблюдают, и это надо осуществлять. сейчас это все выполняется, и потом она будет получать обязательно второй курс, опять же будет полнейшее обследование, и перед вторым курсом, если надо, будут сделаны некоторые изменения, воз­ можно, что­то добавлено. пока ей ничего добавлять не надо. если симптоматика будет говорить о том, что что­то идет не по тем стандартам, не по тем признакам, которые мы видим, конечно, надо будет что­то изменить. но после второго курса, наверно, будет нужен и третий курс, потому что случай непростой. она длительно находилась вне поля зрения специалистов. поэтому, ко­ нечно, за этой пациенткой дерматовенерологу долго и долго надо будет наблюдать, и это будет осуществляться. теперь, вы знаете, наша кафедра образована и в диспансере мы работаем. ко­

нечно, мы будем за ней наблюдать пристально, это я вам обещаю. делается все правильно пока. солдаткин В.а.: как вы полагаете, больные с деменцией или другими яркими психическими

расстройствами, вероятно, должны комплексно наблюдаться, обязательно дерматовенероло­

гом и психиатром? есть какие­то инструкции на эту тему? — я думаю, что так и должно быть. солдаткин В.а.: ирина владимировна, в этом процессе явно и неврологи могут и долж­

ны участвовать; с нетерпением ждем ваше мнение.

черникова и. В.: глубокоуважаемые коллеги, здесь присутствуют наши ученики и я хочу сказать, что неврологические принципы диагностики отличаются от психиатрических. слава богу, что установлен диагноз, все хорошо. но между тем у неврологов прежде всего —

573

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

топический диагноз, который определяет нозологию. можно ли было на ранних этапах поду­ мать о том, что здесь именно нейросифилис? самые первые признаки: конечно, дэп сложного генеза, который как диагноз говорит, что мы не знаем, что с пациентом. начинаются какие­ то поведенческие расстройства, которые практически идут в рамках лобных нарушений. мы знаем, что есть деменция височная, лобно­височная, задняя корковая атрофия и т. д. какова же здесь топика? фактически получается, что это задний лоб, т. е. это не альцгеймер. если мы говорим, что у женщины выражены такие вот явные расстройства с распадом личности, — это пиковский вариант. пиковского варианта тоже нет. поэтому получается, что мы идем ко лбу, но не к пику. значит, получается задний лоб. это вариант лобно­височной деменции. лобно­ височная деменция занимает до 20% всех вариантов деменции. здесь существуют разные ва­ рианты, их три. есть с преобладанием лобного поражения, височного и самых задних отделов виска. но фактически начинаются очаговые поражения, как правило, асимметрично, и обычно почему­то это левое полушарие. если это правое полушарие, то социопатия, поэтому пациент попадет, конечно же, к психиатру с каким­то диагнозом. итак, если это лоб — это фактически начало с лобной афазии. есть здесь элементы лобной афазии? она говорит довольно быстро, и о том, что это лоб, говорят больше персеверации, какая­то инертность, какой­то примити­ визм. а ведь лобная речь — это медленная речь с повторениями, с парафазиями. кроме того, если это моторная афазия, то она должна сочетаться с парезами в руке или по гемитипу. этого у нас нет, поэтому мы говорим только о корковом поражении, опять возвращаемся к демен­ ции. затем процесс переходит именно в височную долю, поэтому вовлекаются и другие отде­ лы, присоединяются какие­то элементы сосудистой афазии. посмотрите, какой грубый у нее лобный синдром — у нее есть нарушение контроля за тазовыми функциями. мы не говорим, что недержание, потому что недержание мочи — это поражение конуса спинного мозга. то есть здесь фактически это лобный синдром — неудержание, нарушение контроля, это апрак­ сия фактически. апраксия контроля за тазовыми функциями, опять же лобный синдром. до­ статочно выражены височные расстройства, насчет нарушения счета я не поняла, есть они или нет, потому что, я прошу прощения, пять умножить на шесть — это не проверка акаль­ кулии. потому что больной не может сказать один плюс два или один плюс один, но скажет хорошо, что девять умножить на девять — восемьдесят один. потому что это штампы, которые мы знаем с детства. какой сегодня день, мы не знаем, но если мы сказали, что сегодня поне­ дельник, он дальше вам расскажет на уровне автоматизма. поэтому в отношении акалькулии я не могу сказать, есть она или нет. получается, что идем к лобно­височному варианту. другой вариант височный — эта лобно­височная деменция, она идет в рамках нейродегенерации, т. е. происходит гибель нейронов, и не всегда мы знаем, чем она вызвана; кроме того, она как бы проявление какого­то текущего процесса, в который вовлекается кора множественных от­ делов. как нам уйти от предположения о нейродегенерации? во­первых, там прогрессиро­ вание болезни и определенная динамика развития. значит, это лоб, это висок. но между тем если висок первично вовлекается, то возникает афазия или сенсорная, или семантическая. если возникает афазия и моторная, и сенсорная без других каких­то проявлений, других про­ явлений нет — нет очаговой симптоматики, нет дефицита неврологического, а у нее есть и симптом арджи—робертсона, и что­то еще есть, есть какая­то разница рефлексов, какая­то атаксия, поэтому мы не можем говорить, что это дегенерация — этого быть не должно. един­ ственное, что может быть при дегенерации, — это эпиприпадки. поэтому получается с са­ мого начала, что фактически это какой­то текущий процесс. и лобно­височная дегенерация, конечно, требует исключения нейросифилиса, требует исключения болезни крейтцфельдта

— якоба и каких­то других, при которых мы можем иногда вмешаться в процесс. поэтому здесь на более ранних этапах надо было посмотреть, нет ли у нее нейросифилиса. фактиче­ ски мы говорили всегда, что есть форма раннего нейросифилиса менинговаскулярная, для которой характерны менингиты и повторные инсульты. у больной нет ни менингита, ни по­ вторных нарушений мозгового кровообращения. есть форма поздняя, которая, по данным старых авторов, является эктодермальной, т. е. прогрессивный паралич, tabes dorsalis, вот та­ кие расстройства. дело в том, что если мы почитаем классиков, гиляровского к примеру, то он описывает при ранних формах, при менингеальных формах, не только головные боли и лик­ вороположительный синдром, но и галлюцинозы, параноидальные состояния. дело в том, что поражением оболочек, конечно же, объяснить этого невозможно, это, конечно же, реакция

574

ГЛАВА IV. частная психиатрия

мозга, но так назвали — менингеальная форма. а на самом деле это энцефалит, это энцефали­ тическая форма. почему не говорили об энцефалите? потому что это было раньше, не было кт, мрт. в настоящее время говорят, что в любом варианте это менинговаскулярная форма. снижаются рефлексы коленные, которые у нее снижены, и есть синдром арджи—робертсона. итак, это какой сифилис — ранний или поздний? видите, сейчас все упростилось, потому что дерматовенерологи говорят: есть нейросифилис с симптомами, с симптомами атрофии зри­ тельного нерва. а неврологи скажут, что это форма оптикоэнцефалита или пахименингита. то есть немножко другой принцип диагностики. поэтому если мы говорим о форме, которая сей­ час считается преобладающей, — это менинговаскулярная форма, она может протекать по­ разному. с одной стороны, если это крупные сосуды, эндартериит, то должны быть повторные инсульты в каком­то бассейне, а их нет. их нет и по анамнезу, и нет клинически, потому что ре­ чевые расстройства должны сочетаться с какими­то парезами — моно, геми и т. д., но этого нет. есть форма, которая считается довольно диффузным поражением, — это форма васкулярная, т. е. поражаются мелкие сосуды. и вот для этой формы характерно поражение именно корко­ вых сосудов. и в такой ситуации идет поражение практически всего мозга, и тогда это про­ является деменцией корковой, какой хотите — лобной, височной, в конце концов, лобно­ височной фактически. есть формы, при которых вот эти корковые васкулиты могут проявлять­ ся только эпиприпадками — или парциальными, или вторично генерализованными. или мо­ жет быть сочетание деменции с симптомами раздражения с эпилептическими парциальными приступами. поэтому, если мы говорим с позиции неврологии, о какой форме мы говорим? это вариант диффузного поражения, т. е. лобно­височной деменции, он говорит о том, что там васкулярная форма с поражением мелких сосудов. но, с другой стороны, мы видим у нее син­ дром арджи—робертсона и отсутствие коленных рефлексов, которые фактически являются начальными проявлениями tabes dorsalis или неразвернувшегося позднего поражения экто­ дермы, вернее, мозговой ткани, производной эктодермы. получается, что форма довольно­ таки поздняя. хотя в настоящее время как­то проскальзывают указания о том, что и при ран­ нем нейросифилисе, менинговаскулярном, встречается синдром арджи—робертсона. сейчас многие вещи пересматриваются, поэтому однозначно мне трудно сказать, например, какая это форма, — ранняя или поздняя? но если судить по старым данным, то это форма довольно

запущенная. спасибо.

солдаткин В.а.: спасибо, дорогая ирина владимировна! коллеги, есть ли еще жела­ ющие выступить? если нет, подведем итоги.

начну с оценки феномена болезни. на мой взгляд, ведущими его проявлениями явля­ ются: тяжелое когнитивное поражение, нарушение осмысления, разрушение системы планиро­ вания стратегии действий, психическая беспомощность больной, очаговые выпадения высших психических функций (афазия, апраксия, аграфия, алексия). эти очаговые выпадения явно вто­ ричны и менее заметны по сравнению с психопатологией, адресующейся к лобной дисфункции. соглашусь с докладчиком, что эти проявления синдромально можно обозначить и как психоор­ ганический синдром, и как деменцию — все зависит от нашей внутренней убежденности в том, сможем ли мы стратегически, значимо устранить психопатологические нарушения. полагаю, что в данном случае речь идет о дементном синдроме.

патофизиологической базой синдрома, без сомнения, является органическое поражение всего головного мозг, однако преимущественными зонами поражения явились лобные и темен­ ные доли. обратите внимание на четкую содружественность клинического (психопатологиче­ ского) метода и дополнительных методов: эпи, выявившего преимущественное поражение лба и темени, и мрт (очаговое поражение лобно­теменных отделов, расширение субарахноидаль­ ных пространств в тех же отделах, расширение желудочков). мы могли бы достаточно долго об­ суждать генез этого органического поражения (наверняка звучали бы предположения о болез­ нях пика, альцгеймера, сосудистом поражении, возможно, даже об алкогольной энцефалопа­ тии), если бы не лабораторная находка, определившая направление наших рассуждений. итак, пациентка больна сифилисом (напомню, что это слово — закрепившееся в веках имя пастуха, о котором шла речь в поэтическом трактате 1525 г.; амбуаз паре болезнь назвал «Lues Venera» — «любовная чума»).

чума­то эта, уважаемые коллеги, поднимает голову. в россии непрерывный рост заболе­ ваемости сифилисом отмечен в период с 1990 по 1997 г. с максимумом в 1997 г. (227 случаев на

575

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

100 тыс. населения), что превысило предшествующий «спокойный» уровень 1989 г. более чем в 60 раз. разумеется, увеличивается и частота нейросифилиса: если в 1997 г был зарегистрирован 81 случай, то в 2010 г. — уже 862.

поэтому нам надо вспоминать и лабораторную диагностику сифилиса, и его клинику. по­ звольте напомнить: подтвердить сифилитическую инфекцию можно тремя группами методов:

а. методы непосредственного выявления возбудителя в материале из очагов поражения (прямые тесты).

б.методы серологической диагностики сифилиса, базирующиеся на выявлении антител

квозбудителю сифилиса в сыворотке крови или спинномозговой жидкости.

в. гистоморфологические методы.

к первой группе методов (прямые тесты) относятся:

•темнопольная микроскопия;

•молекулярно­биологические методы детекции днк бледной трепонемы (полимераз­ ная цепная реакция — пцр);

•заражение кроликов инфицированным материалом от больных.

не думаю, что кто­то сейчас станет заражать кроликов или искать трепонему в темном поле; это придает особый колорит методу пцр. этот метод позволяет выявить единственную мо­ лекулу днк бледной трепонемы среди сотен тысяч других молекул. он высокоспецифичный, чувствительный и воспроизводимый, при грамотном техническом исполнении практически не дает ложных результатов и оправдан для диагностики сифилиса при небольшом количестве трепонем в исследуемом материале. хотя у пцр пока исследовательский статус, в недалеком будущем эта реакция может стать ведущим лабораторным тестом в диагностике сифилиса.

в отношении второй группы методов: серологическими методами выявляются антитела к бледной трепонеме. эти методы подразделяются на:

а.нетрепонемные (скрининговые) и б. трепонемные (диагностические).

а.скрининговые методы:

•реакция связывания комплемента с кардиолипиновым антигеном (рскк);

•микрореакция преципитации (мрп) с плазмой или инактивированной сывороткой;

•RPR — тест быстрых плазменных реагинов (Rapid Plasma Reagins);

•TRUST­тест с толуидиновым красным и непрогретой сывороткой (Toluidin Red Unheated Serum Test);

•RST­тест — тест отбора реагинов (Reagin Screen Test).

напомню, что у нашей пациентки установлена положительная мрп. б. трепонемные тесты:

n реакция связывания комплемента (реакция вассермана, рв) с трепонемным антигеном

(рскт);

nреакция иммунофлюоресценции — риф (еще недавно — «золотой стандарт»);

nреакция пассивной гемагглютинации — рпга;

nиммуноферментный анализ — ифа;

nиммуноблотинг (линейный ифа);

nреакция иммобилизации бледных трепонем — рибт или рит (не имеет сейчас широко­ го применения).

риф и рпга, положительные у больной, не позволяют усомниться в установленном диа­ гнозе. хотя, точности ради, надо сказать, что сочетание положительных трепонемных и скри­ нинговых методов серодиагностики может встречаться и при другом трепонематозе, и при си­ стемной красной волчанке (этим заболеванием, слава богу, больная не страдает). в настоящее время разрабатываются новые диагностические методы, основанные на выявлении молеку­ лярных маркеров органных поражений при сифилисе методом газовой хроматографии и масс­ спектрометрии (гх–мс). привлечение в арсенал методов лабораторной диагностики сифилиса гх–мс позволяет с высокой степенью достоверности определить наличие T. pallidum в организ­ ме по наличию специфического молекулярного маркера.

нейросифилис у больной подтвержден и исследованием ликвора. каково сейчас отно­ шение к ликворологическим исследованиям при сифилисе? клинические методы исследования (цитологическое исследование и определение количества белка) являются важными для диа­ гностики нейросифилиса, но не подтверждают специфичность поражения. показатели цитоза и

576

ГЛАВА IV. частная психиатрия

белка при нейросифилисе не являются надежным индикатором активности процесса, поскольку в 62% случаев не выходят за пределы нормы. информативность глобулиновых реакций панди и нонне—апельта при ранних формах манифестного нейросифилиса составляет соответствен­ но 89,3% и 57,5%; при поздних формах — 73,3% и 26,6%. реакция ланге информативна только при позднем нейросифилисе. при исследовании цереброспинальной жидкости для диагности­ ки нейросифилиса установлены наиболее высокие показатели диагностической эффективности методов: рмп (80,9%), рпга (98,5%), ифа и иммуноблоттинга (97,0%). у больной методом рпга до­ стоверно подтверждено сифилитическое поражение нервной системы, т.е. третичный сифилис.

так когда же галина заболела сифилисом? мы знаем, что третичный сифилис развива­ ется у трети нелеченных пациентов спустя 10–20 лет и ранее (через 3–6 лет). иными словами, 3–20 лет назад… одно можно сказать: заражение сифилисом точно не имело места до 24­лет­ него возраста (доказательство этому — беременность и роды, в тот период у пациентки точно брали соответствующие анализы).

уважаемые коллеги, давайте вспомним психиатрическую классификацию нейросифилиса.

а.сифилис мозга (поражение мезодермы — оболочек и сосудов):

1)сифилитическая неврастения;

2)менингиты и менингоэнцефалиты;

3)сосудистая форма;

4)гуммозная форма;

5)спинная сухотка.

б. прогрессивный паралич.

как по частоте распределяются эти формы? в оксфордском руководстве по психиатрии мы можем найти следующую информацию: «из каждых 12 больных нейросифилисом примерно 5 стра­ дают прогрессивным параличом, 4 — менинговаскулярной формой, 3 — спинной сухоткой».

врассматриваемом клиническом случае мы не находим ни менингеальных симптомов, ни последствий инсультов, исключены гуммы. то есть речь идет о первичном поражении нерв­ ной паренхимы — о болезни бейля (прогрессивный паралич). какая же это форма болезни?

по классическим описаниям, нам известны следующие формы прогрессивного паралича: 1) простая (дементная); 2) экспансивная (преобладание выраженной эйфории);

3) депрессивно­ипохондрическая (до нигилистического бреда); 4) ажитированная (двигательное возбуждение с агрессией, часто зрительными и слухо­

выми галлюцинациями); 5) циркулярная (смена маний и депрессий);

6) галлюцинатроно­параноидная;

7) кататоническая.

думаю, очевидна простая (дементная) форма.

какова роль злоупотребления алкоголем? мы видим систематизацию употребления, предпочтение алкоголя в качестве средства снятия напряжения, ухода от социальных проблем (развод). и хотя убедительных оснований для диагностики алкоголизма я не нахожу (а домыс­ ливать недопустимо), отрицать роль дополнительного экзогенного фактора в органическом по­ ражении мозга было бы неразумно.

вотношении специфического лечения: по­прежнему это мегадозы антибиотиков, в первую очередь пенициллинового ряда. не очень обнадеживают статистические результаты лечения: полная ремиссия формируется в 20% (процент выше при раннем начале терапии). у остальных больных значительно снижается смертность, заметно улучшается неврологическая симптоматика, но у 50% больных сохраняется выраженная психопатология. будем надеяться, что пациентка попадет в благоприятную группу; мы обязаны способствовать этому правиль­ ным использованием средств психофармакотерапии. деменция предполагает использование базовых классов препаратов: ингибиторов ацетилхолинэстеразы и модуляторов глутаматных рецепторов. полагаю, что целесообразно применение вспомогательных классов: метаболиче­ ской терапии (актовегин, кортексин), дегидратации, антиоксидантов, витаминов. это позволит надеяться на некоторое восстановление утраченных способностей больной. несомненно, па­ циентка нуждается в когнитивном тренинге.

благодарю за внимание, конференция завершена.

577

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

р е к о м е н д а ц и и

Научная литература

1.родионов, А. Н., Сифилис [Текст]: руководство для врачей / А. Н. родионов. — 3-е изд., переработ. и доп. — СПб.: Питер, 2007. — 316 с.

2.Самцов, А. В. Нейросифилис. Современные представления о диагностике и лечении [Текст] / А. В. Самцов. — СПб.: СпецЛит, 2006. — 128 с.

Художественная литература

1.Булгаков М. А. «Записки юного врача», рассказ «Звездная сыпь».

2.Ги де Мопассан «Койка №29».

Фильмы

1.«Климт» (реж. р. руис).

2.«Тусовщица» (реж. Т. Маклафлин).

IV.4. ЭНДОгеННО-ОРгАНИчеСКИе зАБОлеВАНИЯ. ДеМеНцИЯ

Внастоящее время во всех странах отмечается увеличение доли населения пожилого и старческого возраста, накопление в популяции больных с различными видами деменции. Деменция представляет собой полиэтио-

логический клинический синдром, который развивается при различных заболеваниях головного мозга.

Общими особенностями этих психических расстройств являются:

•малозаметное постепенное начало в виде когнитивных или личностных нарушений;

•прогредиентный характер заболевания, приводящий к глубокому распаду интеллекта и всей психической деятельности;

•эндогенно-органическая природа патологических процессов;

•необратимость болезненных изменений и неблагоприятный прогноз;

•присоединение неврологических нарушений (подкорковые и пароксизмальные расстройства).

Таблица IV.4.1

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ДЕМЕНЦИИ ПО МКБ-10 (1995)

578

Наряду с общими для всех деменций симптомами описаны клинические проявления, позволяющие выявлять отдельные заболевания: болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа), лобно-височная деменция (в т. ч. болезнь Пика), болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, болезнь (хорея) Гентингтона и ряд других дегенеративных заболеваний.

БОЛЕЗНь АЛьЦГЕйМЕРА

Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа) — первичная дегенеративная деменция, развивающаяся в пресенильном или старческом возрасте, характеризующаяся неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций (речи, праксиса, оптико-пространственной деятельности) и приводящая к развитию тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом.

В 1907 г. немецкий психиатр и патоморфолог А. Альцгеймер впервые описал случай заболевания, которое начинается в пресенильном возрасте, сопровождается грубым тотальным нарушением корковых функций и образованием в мозгу больных характерных сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков. До 1960 г. болезнь Альцгеймера считалась очень редким заболеванием, было описано всего около 100 случаев (Левин О. С., 2012), однако позже это заболевание стало выявляться гораздо чаще в связи с улучшением диагностических возможностей, а также за счет объединения его с сенильной деменцией.

Распространенность болезни Альцгеймера среди женщин выше, чем среди мужчин того же возраста. Наблюдается рост показателей болезненности этого заболевания по мере увеличения возраста. Так, по данным Гавриловой С. И. (2007), повозрастные показатели болезненности для московской популяции составили 0,6% (в возрасте 60–69 лет), 3,6% (в возрасте 70–79 лет) и 15% (в возрасте 80 лет и старше). Продолжительность заболевания колеблется от 4 до 15 и более лет. Представленность среди всех форм деменции составляет, по разным данным, от 35 до 50%. Эпидемиологические исследования и анализ заболевае-

579

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

мости последних лет свидетельствуют о том, что как распространенность в популяции, так и удельный вес этого заболевания среди всех причин деменции постоянно возрастают. Причины увеличения абсолютного и относительного числа пациентов с болезнью Альцгеймера окончательно не выяснены (Преображенская И. С., 2013).

В соответствии с МКБ-10 (1992) выделяется две формы:

1)болезнь Альцгеймера с ранним (до 65 лет) началом — тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа (G30.0). Эта форма соответствует классическому описанию болезни Альцгеймера;

2)болезнь Альцгеймера с поздним (после 65 лет) началом — тип 1 болезни Альцгеймера, сенильная деменция альцгеймеровского типа (G30.1).

Кроме этого, выделяют атипичный вариант болезни Альцгеймера или деменцию смешанного типа — это сочетание проявлений болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Этиология и патогенез

Генетические исследования болезни Альцгеймера (БА) позволили идентифицировать 3 гена, локализованные в 3 различных хромосомах: в хромосоме 21 — ген белка-предшественника амилоида (amyloid precursor protein — APP); в хромосоме 14 — пресенилин 1 (PSN1) и в хромосоме 1 — пресенилин 2 (PSN2). Все эти гены ответственны за возникновение семейных (т. е. наследственно обусловленных) форм БА, в таких семьях деменция наследуется по аутосомнодоминантному типу и развивается чаще всего в возрасте до 65 лет. Однако наследственная форма встречается редко (около 10%), остальные случаи заболевания относят к спорадическим, что не исключает генных мутаций в пусковых механизмах заболевания. Пока остается невыясненной роль мутаций или полиморфизмов в пресинилинах в развитии спорадических случаев поздней БА (сенильной деменции альцгеймеровского типа). Установлено, что мутации в гене белка-предшественника бета-амилоида (βАРР) ответственны за увеличение продукции бета-амилоида, из которого формируются так называемые сенильные или амилоидные бляшки.

Агрегации амилоида способствуют высокое содержание ацетилхолина в церебральной ткани, высокая активность ряда ферментов, участвующих в синтезе и распаде церебрального ацетилхолина (в частности, ацетил- и бутирилхолинэстеразы). Результатом взаимосвязи скорости амилоидогенеза и содержания ацетилхолина в церебральных структурах является раннее и наиболее тяжелое поражение структур, богатых ацетилхолином, а именно медиобазальной лобной коры. Прогрессирующий нейродегенеративный процесс распространяется в дальнейшем на кору височных, теменных и затылочных отделов головного мозга, приводя к ацетилхолинергической денервации и гибели нейронов в этих областях (Преображенская И. С., 2013).

580