5 курс / Психиатрия / Весенний семестр ПФ / Учебник Солдаткин

ГЛАВА IV. частная психиатрия

проводилась антибиотикотерапия. выписан с улучшением 30 июня 1998 г., но через 10 дней — вновь ухудшение (повышение температуры, крик, возбуждение, недоступность кон­ такту, учащенное неконтролируемое мочеиспускание).

22 июля 1998 г. — госпитализация в отделение нейрохирургии бсмп, где эффект был дос­ тигнут после приема левомицетина.

с июля 1998 г. пациент для стационарного лечения не госпитализировался, осуществляется домашний уход. еще 2 раза начиналось утяжеление, но быстро оба случая были купированы амбу­ латорно левомицетином. родители связывают ухудшения с нарушениями мочеиспускания. прак­ тически все время после операции мочеиспускание учащено, малыми порциями, затруднено: субъективное ощущение «пробки», длительность акта мочеиспускания может достигать 30 мин.

примерно в августе 1998 г. (через полгода после операции) впервые стал проявлять интерес к происходящему, задавать вопросы. переводил английские тексты по предложению родителей, демонстрируя сохранные знания, успешно играл в «города» и другие игры. непо­

средственно во время игры мог заснуть.

кт 03.10.98 г. трепанационный дефект костной ткани в правой височной области. сре­ динные структуры не смещены. цистерны визуализируются, расширены. справа парасагиталь­ но в проекции подкорковых ядер участок неравномерно сниженной плотности размерами 4–1,6 см. в области III желудочка ликворная киста размерами 1,8–1,2 см. боковые желудочки, конвекситальные с/а щели расширены.

сдекабря 1998 г. отмечается слезливость пациента. плакать может около часа или без повода, или по несущественному поводу.

сзимы 1998 г. исчезли описанные ранее галлюцинаторно­бредовые расстройства.

в январе 1999 г. амбулаторно проведен курс терапии: трентал в/в капельно, реополиглю­ кин в/в капельно, ницерголин в/м, ноотропил (2 капсулы в день), фенобарбитал (0,1 н/н), аевит, реланиум в/м н/н, глиатилин — незначительное улучшение.

значимого, заметного эффекта курс не дал, за исключением резкого увеличения «плакси­ вости» — «в слезах и рыданиях проводил все бодрствующее состояние». от рекомендованного н/н фенобарбитала родители отказались, так как однократное применение привело к продол­ жительному состоянию, которое характеризовалось невозможностью контакта, замедлением дыхания и чсс.

с января 1999 г. контролирует дефекацию, с марта 1999 г. — мочеиспускание.

кт 07.04.99 г. по обе стороны от III желудочка и под ним — послеоперационная ликвор­ ная киста 22–15–20 мм. III желудочек деформирован. смещения срединных структур нет. значи­ тельно расширены базальные цистерны, боковые желудочки, с/а щели. данных за продолжен­ ный рост нет.

весной 1999 г. пациента начали выводить на улицу, где он общался со сверстниками. редко, но мог заснуть во время ходьбы и практически сразу засыпал садясь. тем не менее, родители пре­ доставили ему возможность некоторое время управлять легковой машиной (пациент раньше был прекрасным водителем, любил быть за рулем), и он продемонстрировал успешное управление.

27 апреля 1999 г. сломал 5 плюсневую кость правой стопы оступившись (удара практичес­ ки не было).

в марте­апреле 1999 г. начал, хоть и с некоторыми ошибками, различать запахи. 10.05.99 г. впервые в жизни пациента 3 часа не могли разбудить, не реагировал на боле­

вые ощущения.

Общие закономерности:

1.на протяжении всего послеоперационного периода становился более активным к ве­ черу (16–18 ч) — в это время возрастает продолжительность периодов бодрствования.

2.со слов родителей, динамика веса четко зависит от режима питания, причем выявлена закономерность: увеличение общей продолжительности бодрствующего состояния при сниже­ нии веса.

3.сам пробуждается достаточно редко, обычно требуется будить. во время сна обычно сохраняет одну позу, но иногда может повернуться, приняв более удобную.

4.есть с момента операции не просил никогда, родители либо будили его для кормления, либо предлагали в бодрствующем состоянии. уговорить всегда было легко. глотание было нор­ мальным, за исключением описанных ранее утяжелений (тогда приходилось ставить зонд).

541

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

5. при значительном нарушении функции мочеиспускания дефекация не была нарушена

практически никогда, контролировалась пациентом.

соматический статус. повышенного питания, гиперстеник. оволосение скудное. пре­ имущественное отложение жира в области груди, живота, таза. кожные покровы холодные на ощупь (температура 33–34 oс.), бледноваты, повышенной влажности. на волосистой части го­ ловы 3 рубца: слева 2 рубца длиной 11 см и 10 см после чмт, справа — п/операционный рубец 11 см. на лицевой стороне слева — посттравматический рубец 3,5 см. справа под верхним веком в верхне­наружном своде определяется новообразование плотно­эластической консистенции, безболезненное, величиной с фасолину. роговица гладкая, прозрачная. правая стопа в гипсо­ вой лонгете (перелом 5 плюсневой кости). при аускультации легких — ослабленное везикуляр­ ное дыхание. пульс около 60 уд. в мин. слабого наполнения и напряжения, неритмичный. ад на левой руке 90/60, справа 110/70. при аускультации сердечные тоны приглушены, неритмичны. живот при осмотре увеличен, безболезненный. стул 1 раз в 3 дня. мочеиспускание затруднено,

каплями, продолжительность акта около 30 мин.

неврологический статус. временами испытывает головную боль преимущественно в височных и затылочной областях. глазные щели одинаковы, зрачки сужены, одинаковы. реакция зрачков на свет ослаблена. горизонтальный нистагм при взгляде вправо. восприятие запахов затруднено, во многих случаях ошибочно. речь: легкое нарушение артикуляции. тремор языка. чувствительность: на лице — слева ослаблена, тело — слева ослаблена. объем активных дви­ жений полный, но испытывает слабость в ногах, особенно слева. коленные рефлексы усилены слева. нижняя проба барре положительна слева. в пробе ромберга — падение. пнп — легкое промахивание без латерализации. симптом кернига положителен с 2 сторон. симптом бабин­ ского положителен слева (справа определить невозможно из­за гипсовой лонгеты). хвататель­

ный рефлекс янишевского положителен справа.

психический статус. пациент правильно ориентирован в пространстве и собственной личности. ошибается на 1 год в возрасте, хотя год рождения называет правильно. ориентиров­ ка во времени нарушена: называет 1997 г., неуверенно, вопросительно смотря на собеседника, затем также неуверенно исправляется — «или 1998». ошибается в определении месяца — «но­ ябрь», но, по предложению посмотрев в окно, исправляется — «наверное, апрель или май» (се­ зон определяет верно). по заданию по часам с календарем определяет дату и без значительной эмоциональной реакции спрашивает: «так это я уже два года здесь лежу?»

мимика крайне скудная, выражение лица — отрешенно­безразличное, заинтересован­ ное выражение появляется ненадолго при обсуждении некоторых тем. крайне редко реагирует улыбкой на шутку. пантомимика скудная, сидит в одной позе, сложив руки на коленях. голос тихий, слабо модулированный, эмоционально неокрашенный. речь с легкими нарушениями артикуляции, темп замедлен, но временами ускоряется, например, достаточно быстро и резко может ответить при стимулировании: «я же думаю!»

беседа строится по принципу «вопрос­ответ», инициативы в беседе практически не про­ являет. ответы в плане заданного, скудные, короткие, но не односложные. временами чувству­ ются затруднения в подборе слов, особенно при беседе на английском, который пациент ранее «знал в совершенстве». отвечает короткими простыми фразами, допуская грубые грамматиче­ ские ошибки.

часто зевает и потирает глаза во время беседы. заметны усилия по преодолению смы­ кания век. во время любой паузы, длящейся более 20–30 сек, закрывает глаза и начинает по­ храпывать. при попытке осмотреть в это время зрачки ощущается сопротивление век, при его преодолении — заметен миоз. в этом состоянии может повернуться набок, на спину, положить под голову руку.

пробуждение может быть достигнуто громким окликом, тактильным и болевым воздей­ ствием. первые 1–2 мин бодрствования темп речи резко замедлен, ответы односложны, затем постепенно темп речи ускоряется, приближается к обычному.

после пробуждения не может вспомнить имени врача, место работы, не проявляя удив­ ления по поводу присутствия незнакомого лица рядом. воспроизвести полученную во время беседы информацию не может уже через короткое время.

жалобы предъявляет на «снижение настроения — грусть; тяжесть в голове». других жалоб самостоятельно не предъявляет, указанные считает «проявлением болезни, возникшей

542

ГЛАВА IV. частная психиатрия

после аварии». пассивно, формально соглашается с тем, что постоянная сонливость и наруше­ ния памяти также являются признаками болезни. после этого основной «проблемой» называет «сонливость, которая возрастает, когда увеличивается тяжесть и гул в голове». рассказывает, что спит около 15–17 ч в сутки, испытывая после столь продолжительного сна «усталость, слабость в теле», но преодолеть стремление ко сну не может.

считая причиной болезни аварию, не помнит ни ее детали, ни операцию, ни последу­ ющие госпитализации. на вопросы о периоде после дтп отвечает либо «не помню», либо наугад, ошибаясь, придавая реальным событиям неверную временную характеристику.

при расспросе о периоде до дтп заявляет, что учился в школе, но сразу исправляется

— «в институте», правильно называет факультет и номер группы. события школьного времени описывает уверенно, правильно. сообщает об ощущении, что «только что вернулся из англии», уверенности в этом нет.

неожиданно прерывая беседу, спрашивает у матери: «где бабушка?» (со слов матери, за­ дает этот вопрос часто, стереотипно, не запоминая ответ). после ответа «бабушка в больнице» возникает непродолжительный плач.

бред и галлюцинации не выявляются.

при выполнении заданий эпи темп работы замедлен, но при интенсивном инструктиро­ вании ускоряется, задания выполняет.

•счет по крепелину: быстро, без ошибок.

•счет по таблицам шульте: 1 мин 16 сек. — 2 мин — 2 мин 05 сек. — 2 мин 15 сек.

•нарушено узнавание изображений на картинках по поппельрейтеру (наложенные контурные изображения предметов) — элементы предметной агнозии.

•кривая запоминания 10 слов: 4–4–6. отсрочено 0.

•понимание переносного смысла пословиц — грубо конкретное («7 раз отмерь… —

опортном»).

•повествовательная речь.

и диалогическая, и самостоятельная речь бедна. при составлении рассказа по картин­ кам использует короткие предложения. составив рассказ по картинкам бидструпа, не находит ситуацию смешной. автоматизированная речь не нарушена.

• отраженная речь.

повторение звуков, слогов, слов, фраз — не нарушено.

•номинативная функция речи (называние) — не нарушена.

•понимание речи: без затруднений демонстрирует называемые предметы.

•понимание логико­грамматических структур.

правильно понимает флективные отношения, предлоги, верно выполняет пробу хеда. • фонематический анализ и синтез.

испытывает затруднения в синтезе больших слов из изолированно произнесенных звуков. • исследования письма.

пишет мелким почерком (мельче, чем до болезни), с минимальным расстоянием между буквами, с нарушением горизонтальных строчек.

•исследования чтения, счета — нарушения не выявляются.

•исследования праксиса.

пробу на динамическую организацию двигательного акта (кулак–ребро–ладонь) и пробу озерецкого (на реципрокную организацию движений обеих рук) выполняет нечетко.

• исследования конструктивного праксиса, орального праксиса, осязательной чувстви­ тельности, стереогноза, ориентировки в схеме тела — нарушения не выявляются.

раЗбор

структурно­динамический анализ случая начнем с предиспозиции. осложненный аку­ шерский анамнез матери, беременность с угрозой прерывания, обвитие пуповиной позволяют оценить условия антенатального периода как неблагоприятные. клинически это выразилось в наличии стигм дизэмбриогенеза (в частности, киста конъюнктивы глаза). Locus minoris же цнс, вероятно, гипоталамо­гипофизарная система. в пользу этого свидетельствуют такие клиниче­ ские признаки, как резкое изменение веса в 7­летнем возрасте, скудное оволосение и позднее его появление.

543

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Клинические признаки заболевания проявились в ноябре 1997 г. (гемисимптоматика). со­ трясение мозга, полученное при дтп, модифицировало проявления. согласно данным о дина­ мике болезни, можно предположить увеличение кисты в объеме с большим сдавлением вну­ тренней капсулы. в пользу этого предположения говорит редукция гемисимптоматики после проведения операции.

в послеоперационном периоде присоединились 3 составляющие:

1.делириозно­онирические проявления.

2.прогрессирующие мнестические расстройства.

3.синдром патологической сонливости. мы считаем, что именно так следует типировать состояние, в котором пациент находится в настоящее время 18–20 ч в сутки. вывод этот можно сделать только на основании дифференциальной диагностики с непароксизмальным выключе­ нием сознания — оглушением, точнее, с наиболее глубокой его степенью, с сомнолентностью. классически эти состояния принято различать, принимая во внимание значительную трудность выведения пациента из состояния сомнолентности. это выведение может быть достигнуто с по­ мощью очень сильных воздействий и на непродолжительное время. все ответные реакции при сомнолентности носят характер ориентировочных. у нашего пациента отмечается «сонная уста­ новка глаз», сопротивление век, миоз, что нехарактерно для выключения сознания, да и сама возможность разбудить пациента незначительным тактильным воздействием, голосом проти­ воречит предположению о выключении сознания.

локализация поражения, обусловившего данное состояние, — достаточно сложный вопрос. описано возникновение синдрома патологического сна при поражении дна III желудочка, нижней понтобульбарной части ствола гм, зрительного бугра и базальных ганглиев, лобной доли. мало­ вероятно, что последняя структура задействована в генезе данного состояния, учитывая локализа­ цию опухоли. учитывая локализацию опухоли (область базальных ганглиев и зрительного бугра с распространением в область гипоталамуса и ножки мозга с оттеснением вверх III желудочка), мож­ но предположить сочетанное участие патологии этих структур в генезе патологического сна.

действительно, синдром патологического сна при поражении дна III желудочка проявля­ ется несколько иначе:

n пароксизмальность засыпания;

nотсутствие оглушения в состоянии бодрствования;

nболее вероятно отсутствие «ощущения своего сна»;

nменьшая глубина сна, более частые изменения положения тела во сне;

nгипертензионно­гидроцефальные кризы.

для локального поражения базальных ганглиев и таламуса характерно наличие катато­ ноподобной симптоматики, негативизма, гиперкинезов.

итак, наиболее вероятно сочетанное участие поражения нескольких областей мозга в генезе синдрома. механизм, вероятно, связан с нарушением функции ретикулярной формации гм. в целом, динамика заболевания имеет следующую закономерность:

•уменьшение гемисимптоматики;

•уменьшение выраженности и исчезновение делириозно­онирических проявлений;

•постепенное уменьшение выраженности синдрома патологической сонливости.

но одно из составляющих клиники — синдром прогрессирующей амнезии — имеет про­ гредиентное развитие. можно предположить задействованность механизмов, которые обу­ словливают дальнейшее углубление амнезии:

1.рост послеоперационной ликворной кисты. это маловероятно, учитывая положитель­ ную динамику остальных составляющих клиники.

2.неспецифические механизмы — метаболические, медиаторные, иммунные, обеспечи­

вающие процессы «самодвижения».

диагноз: последствия нейрохирургической операции по удалению опухоли глубоких от­ делов правого полушария гм. гипоталамический синдром с грубыми эндокринно­обменными

нарушениями, нарушениями терморегуляции. синдром патологической сонливости.

диагноз по мкб-10: с71 — новообразование гм; G47.1 — гиперсомния; F04.0 — орга­

нический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами; F06.91 — психическое расстройство, обусловленное повреждением и дисфункци­ ей гм или соматической болезнью.

544

ГЛАВА IV. частная психиатрия

р е к о м е н д а ц и и

Научная литература

1.Абашев-Константиновский, А. Л. Психопатология при опухолях головного мозга

[Текст] / А. Л. Абашев-Константиновский. — 2-е изд., испр. — М.: Медицина, 1973. — 200 с.

2.Доброхотова, Т. А. Нейропсихиатрия [Текст] / Т. А. Доброхотова. — М.: Бином, 2006.

—304 с.

3.Лурия, А. р. Высшие корковые функции человека и их нарушение при локальных пора-

жениях мозга [Текст] / А. р. Лурия. — М.: Изд-во Московского университета, 1962. — 500 с.

Фильм

1. «Турецкий фрукт» (реж. П. Верховен).

IV.3.4. Нейросифилис

Впервые термин «syphilis» встречается в поэме средневекового итальянского поэта и врача Джироламо Фракасторо «Сифилис, или о галльской болезни» (1530), в которой свинопас по имени Сифил утверждал, что земные цари более знатные и богатые скотовладельцы, чем божества Олимпа, за что боги покарали Сифила тяжелой болезнью, которую называют с тех пор его именем.

Существует три версии появления и распространения сифилиса в Европе и затем в России. Согласно одной, сифилис был завезен моряками из путешествия Колумба в Америку. Другая версия утверждает, что венерическая форма сифилиса появилась вследствие эволюции трепанематозов, эндемическим очагом которых является Африка, из которой вместе с рабами, торговыми караванами, крестовыми походами сифилис был ввезен в Европу. Наиболее логичной представляется третья версия: сифилис существовал на всех континентах с древнейших времен, что подтверждается результатами археологических раскопок и исследований, описанием античных поэтов, а пандемия сифилиса в XV–XVII веках была обусловлена войнами, походами и миграцией народов. В России документальное упоминание о сифилисе впервые встречается с 1490-х гг.

Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (Treponema pallidum). Источник заражения — больной сифилисом человек, причем на любой ста-

дии заболевания, в том числе и страдающий латентной формой; наиболее контагиозными являются больные в первые два года.

Условия передачи инфекции — достаточное для заражения количество вирулентных трепонем и повреждение кожи и слизистых оболочек, иногда микроскопические, не заметные при обычном осмотре.

545

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Пути передачи — прямой (половой, бытовой, трансфузионный, трансплацентарный) и непрямой (через предметы, загрязненные бледными трепонемами). До 95–98% взрослых заражаются половым путем.

Истинный иммунитет при сифилисе отсутствует. У больных сифилисом развивается инфекционный иммунитет, сохраняющийся на протяжении пребывания T. pallidum в организме больного, он при выздоровлении не сохраняется, поэтому возможно новое заражение — реинфекция.

Заболевание имеет стадийное и волнообразное течение. Классическое течение сифилиса включает следующие его периоды.

1. Инкубационный — продолжительностью 3–4 недели с момента зараже-

ния.

2.Первичный — продолжительностью 6–8 недель (подразделяется на серонегативный и серопозитивный).

3.Вторичный — наступает через 9–10 недель после заражения, характеризуется появлением твердого шанкра; длится 3–4 года.

4.Третичный — длится годами и десятилетиями.

Возможны следующие варианты течение сифилиса.

1.Сифилис протекает классически, наблюдаются все следующие друг за другом стадии заболевания, приводящие в итоге к развитию поздних его форм (инкубационный период → первичный период →вторичный период → третичный период → поздние формы нейросифилиса).

2.После развития инкубационного, первичного и вторичного периодов сифилиса может наступать спонтанное самоизлечение (инкубационный период →первичный период → вторичный период → самоизлечение).

3.Сифилис может протекать бессимптомно, переходя в скрытый поздний сифилис, а затем в поздние формы (бессимптомное течение → скрытый поздний сифилис → поздние формы нейросифилиса).

До сих пор остается неясным, почему T. pallidum поражает одни органы и оставляет нетронутыми другие, почему у некоторых больных наступает спонтанное выздоровление, одни заболевают нейросифилисом, а другие нет, почему у некоторых больных развиваются сифилитические менингоэнцефалиты, а у других прогрессивный паралич. Предполагается роль индивидуальных особенностей иммунитета каждого больного, но достоверного ответа на этот вопрос пока не существует.

Предметом нашего рассмотрения является нейросифилис — поражение нервной системы бледной трепонемой. Рассмотрим подробнее его этиологию, патогенез, классификацию и клиническое течение.

Заболеваемость нейросифилисом характеризуется волнообразными периодами снижения и роста: в период до синтезирования и применения пенициллина (до 1945 г.), наблюдалась самая высокая заболеваемость нейросифилисом, когда пандемии сифилиса поражали целые континенты. После синтезирования и на-

546

ГЛАВА IV. частная психиатрия

чала лечения сифилиса пенициллином (после 1945 г.) наступил период регресса заболеваемости, практически перестали наблюдаться смерть от нейросифилиса, снизилась частота сифилитических психозов. С начала 1990-х гг. в нашей стране наблюдалась новая эпидемия сифилиса, связанная с ситуацией, когда часть больных получала неадекватное лечение либо не получала его вовсе, и заболеваемость сифилисом выросла в десятки раз. К 1997 г. произошла стабилизация заболеваемости с дальнейшим постепенным ее снижением, но стал наблюдаться рост числа заболеваемости скрытыми и поздними формами сифилиса, включая и нейросифилис. Распространенность нейросифилиса в странах, избежавших эпидемии сифилиса в XX веке, связывают с учащением агрессивного течения сифилиса, ассоциированного с ВИч-инфекцией.

Как же происходит заражение сифилисом? T. pallidum внедряются в кожу или слизистую оболочку, активно размножаются в месте внедрения и начинают распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам во все органы и ткани — инфекция становится генерализованной, развивается спирохетный сепсис. Инфицирование интересующей нас нервной системы начинается через несколько часов после заражения и, набирая обороты, продолжается в течение нескольких недель и даже месяцев. Из менингеальных сосудов возбудители проникают в мягкие мозговые оболочки и, преодолевая гематоэнцефалический барьер, попадают в цереброспинальную жидкость, а также из регионарных лимфатических узлов перемещаются в периневральные пространства периферических нервов и спинномозговых корешков, распространяясь далее в субдуральное и субарахноидальное пространства, поражая вначале мозговые оболочки, затем сосуды нервной системы, периневрий и эндоневрий корешков и периферических нервов, — поэтому при ранних формах нейросифилиса преобладает поражение мезенхимы мозга; со временем местный мезенхимный иммунитет перестает задерживать и обезвреживать трепонемы, и они проникают в паренхиму головного и спинного мозга, вызывая ее деструкцию.

Единой, всеми признанной классификации нейросифилиса не существует. Мы приведем одну из первых и, как признается большинством, одну из самых удачных и логичных — классификацию Merrit Н. (1946), которая подразделяет нейросифилис на:

1.Асимптомный нейросифилис.

2.Сифилитический менингит.

3.Менинговаскулярный нейросифилис.

4.Паренхиматозный нейросифилис:

4.1.Прогрессивный паралич.

4.2.Спинная сухотка.

4.3.Табопаралич.

4.4.Атрофия зрительных нервов.

547

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

5.Гуммозный нейросифилис:

5.1.Гуммы головного мозга.

5.2.Гуммы спинного мозга.

Классификация нейросифилиса по отношению ко времени, прошедшему с момента заражения

Ранний нейросифилис, возникающий в срок до 5 лет от момента заражения, характеризуется преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудов головного мозга (мезенхимы). По локализации различают церебральный и спинальный варианты патологии, по характеру поражения — менингит (а в случае спинального поражения — менингомиелит) и инсульт.

Поздний нейросифилис, возникающий после истечения 5 лет от момента заражения, характеризуется преимущественным поражением паренхимы головного и спинного мозга.

Отдельно выделим асимптомный нейросифилис, который протекает без каких-либо клинических проявлений и выявляется только при исследовании цереброспинальной жидкости. В связи с патоморфозом нейросифилиса асимптомный и атипичный нейросифилис встречается все чаще. Также патоморфозом заболевания обусловлено уменьшение случаев паренхиматозного и увеличение доли мезенхимного нейросифилиса.

локализации анатомических изменений при нейросифилисе:

1)образование гумм, преимущественно в твердой мозговой оболочке;

2)хроническая гиперплазия лимфоидных клеток в оболочках мозга;

3)эндартерииты мозговых сосудов (до полного зарастания их просвета с изменением прилежащей нервной ткани из-за нарушения питания).

Для описания возможных психических расстройств традиционно выделим отдельно так называемый сифилис головного мозга (под которым будем подразумевать сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и гуммозный нейросифилис, а также врожденный сифилис) и паренхиматозный сифилис (включающий прогрессивный паралич, спинную сухотку и табопаралич).

СИФИЛИС ГОЛОВНОГО МОЗГА Сифилис головного мозга (СМ) развивается на всех этапах сифилитиче-

ского процесса у 2–15% больных приобретенным сифилисом в течение первых 10 лет после заражения; чаще у лиц с нелеченным или неадекватно леченным сифилисом, поэтому психические расстройства, характерные для сифилиса головного мозга, встречаются, как правило, у больных 30–50 лет.

Различают следующие формы сифилиса головного мозга:

1)сифилитическая неврастения;

2)психические нарушения, характерные для менингитов и энцефалитов;

548

ГЛАВА IV. частная психиатрия

3)сосудистая форма СМ;

4)психические нарушения при гуммах ГМ;

5)психические нарушения при врожденном сифилисе.

Рассмотрим каждую из них более подробно, обратив внимание на психопатологические проявления, а также неврологические нарушения и изменения в цереброспинальной жидкости при каждой из перечисленных форм.

Сифилитическая неврастения

Наблюдается в I и II периоде сифилиса вследствие инфекционно-токси- ческого поражения T. Pallidum нервной системы, в первую очередь — мозговых оболочек.

Проявляется астенией: у больных наблюдаются резко выраженные утомляемость, слабость, снижение трудоспособности, эмоциональная лабильность, раздражительность, гиперестезии, истощаемость внимания, а также ослабление памяти, сонливость, затруднения в подборе слов, головокружение, упорные головные боли, усиливающиеся в ночное время, сенестопатии, расстройства сна. Синдромально проявляется психогенными субдепрессиями, нередко с тревогой, и ипохондрическими сверхценными идеями (как реакция на заболевание).

Особенностью сифилитической неврастении являются наблюдающиеся в клинической картине расстройства сознания в виде обнубиляции и оглушения.

Неврологические нарушения при сифилитической неврастении: вялая фотореакция зрачков, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, эпилептиформные припадки, нарушения со сторон чМН (слухового, глазодвигательного, отводящего, лицевого).

При дальнейшем нарастании процесса развивается картина сифилитического менингита.

Психические нарушения при менингитах и энцефалитах

Наблюдаются во II и III периодах сифилиса (чаще в течение первых двух лет развития болезни).

Обусловлены серозным воспалением оболочек мозга при остром менингите или менингоэнцефалите и разлитой инфильтрацией и образованием мелких гумм вокруг сосудов при хроническом.

Проявляются расстройствами памяти, затруднением интеллектуальных процессов (т. е. психоорганическими нарушениями), тревожным возбуждением, раздражительностью, подавленным настроением, расстройствами сознания в виде оглушения, делирия, сумеречного помрачения сознания, эпилептиформными припадками. Сопровождаются достаточно сохранной критикой.

Сифилитический менингит может протекать остро или хронически.

549

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

При остром течении мозговые оболочки поражаются диффузно, поэтому в клинической картине преобладают быстро развивающиеся менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига)

ирасстройства сознания. Также будут наблюдаться головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, выраженная гиперестезия. Из-за отека, распространяющегося на оболочки, покрывающие корешки черепно-мозговых нервов, возможно развитие парезов и параличей лицевого, глазодвигательного, отводящего черепномозговых нервов. Также при остром течении могут наблюдаться эпилептиформные припадки. При своевременном лечении характерно быстрое улучшение.

При хроническом течении менингита воспаление носит более локальный характер и наблюдается чаще всего в основании головного мозга, чаще одновременно поражая и мягкую, и твердую мозговые оболочки (но может встречаться

иих изолированное поражение).

1.Если поражаются оболочки базальной части головного мозга:

а) мягкая мозговая оболочка — в клинической картине, кроме общемозговых симптомов, возможно появление признаков поражения гипофиза — полиурии, полидипсии, реже симптомов несахарного диабета, акромегалических симптомов;

б) твердая мозговая оболочка — поражаются глазодвигательный, отводящий, блоковый черепно-мозговые нервы, слуховой, зрительные нервы, что может привести к глухоте и слепоте; развиваются зрачковые расстройства. Если процесс переходит на прилежащие отделы мозговой коры, то наступает снижение памяти, падение интеллектуальной деятельности, появляются моноили гемипарезы, моторная и сенсорная афазия, астереогнозия и др.

2. Если поражаются оболочки конвекситальной поверхности головного мозга:

а) мягкая мозговая оболочка — клиническая картина будет складываться из общемозговых и очаговых симптомов;

б) твердая мозговая оболочка (как осложнение сифилиса костей черепа)

— наблюдаются тупая головная боль и болезненность при пальпации костей черепа. При данной форме нейросифилиса могут наблюдаться джексоновские припадки, параличи, ригидность затылочных мышц.

При хроническом менингите, конечно, будут наблюдаться и общемозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся в ночное время, тошнота, рвота. Менингеальные симптомы могут быть выражены незначительно или отсутствовать. При менингитах и энцефалитах наблюдаются колебания психических расстройств по интенсивности и возможны спонтанные ремиссии.

Неврологические нарушения при менингитах и энцефалитах: парезы и параличи чМН (лицевого, глазодвигательного, отводящего, зрительных, слухово-

550