
5 курс / Психиатрия / Весенний семестр ПФ / Учебник Солдаткин
.pdf
ГЛАВА IV. частная психиатрия
тикой или их сочетанием. При большей продолжительности диагностируется инсульт; граница «преходящего нарушения мозгового кровообращения» (ПНМК) и «инсульта» условна.
За рубежом ПНМК обозначают термином «транзиторная ишемическая атака» (ТИА); отечественное понятие шире, оно включает не только ишемию, но и гиперемию, отек, мелкие кровоизлияния.
Клиника зависит от бассейна (БСА или ВББ). Следует отметить, что преходящие нарушения чаще в ВББ, а инсульты чаще в каротидном бассейне.
Патогенетические факторы ПНМК — микроэмболы, тромбы, спазм, остеофиты. При появлении приступов при поворотах головы необходимо заподозрить наличие патологической извитости магистральных сосудов головы или сдавле-
ние позвоночной артерии остеофитами.
Синкопальные состояния — понятие, близкое ПНМК, но обмороки
иПНМК имеют патогенетическое различие (в основе синкопа — генерализованная ишемия ГМ, а преходящие нарушения мозгового кровообращения — явление фокальное).
Необходимо сказать несколько слов о «взаимоотношениях» обмороков
иэпилептических припадков, учитывая клиническую схожесть проявлений (например, в обоих случаях возможны судороги тонического характера). Оба феномена относятся к пароксизмальным, но патогенетические механизмы развития принципиально различны: в основе синкопа лежит генерализованная ишемия мозга, а эпиприпадка — деятельность эпифокуса и слабая антиэпилептическая система. Обмороки и эпиприпадки могут сочетаться у одного и того же больного, так как ишемия, приводящая к обмороку, провоцирует и эпиактивность. В свою очередь, эпиприпадки сопровождаются отчетливыми сердечно-сосудистыми изменениями, в частности замедлением ритма, что может привести к циркуляторным нарушениям и ишемии мозга.
|
Таблица IV.3.1.2 |
|
ДИФФЕРЕНЦИАЛьНАЯ ДИАГНОСТИКА |
|
|
ЭПИЛЕПТИчЕСКОГО ПРИПАДКА И СИНКОПА |
|
|
эПИлеПТИчеСКИй ПРИПАДоК |
СИнКоП |
|
|
|
|
Редко фоновая артериальная гипотония |
часто |
|
|
|
|
Указание на припадки с судорогами в детстве |
– |
|
|
|
|
чМТ, нейроинфекции в анамнезе |
– |
|
|
|
|
чаще нет непосредственного повода |
чаще есть (психогенные, болевые, |
|
длительное стояние, душное помещение, |
|
|
для припадка |
|
|
жара и т.д.) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Предвестники — ухудшение зрения |
|
Аура, которая чаще специфична |
(ухудшение кровоснабжения сетчатки), |
|
головокружение, тошнота, резкая |
|
|
для каждого конкретного больного |
|
|
бледность, т.е. резкие признаки |
|
|
|
|
|
|
вегетативной дисфункции |
>> |
|
|
|
|
|
481

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа
>> |
|
|
|
эПИлеПТИчеСКИй ПРИПАДоК |
СИнКоП |
||
|
|||
|
|
|
|
|
не имеет значения положение тела |
никогда не развивается |
|
|
в горизонтальном положении |
||
|
|
||
|
|
|
|
|
часто развивается во сне |
никогда |
|
|
|
|
|
|
возможны клонические судороги |
не бывает (возможны единичные |
|
|
клонические подергивания) |
||
|
|
||
|
|
|
|
|
Постприпадочное состояние (сон, оглушение) |
Достаточно быстрое и полное |
|
|
восстановление сознания после обморока |
||
|
|
|
|
|
Специфические знаки на ээг |
– |
|
|
|
|
|
|
– |
Резкие отклонения в вегетативных пробах |
|
|
|
|
Инсульты и психопатологические нарушения при них
Наиболее обычные и постоянные непосредственные психопатологические проявления инсультов представляют собой в первую очередь различные нарушения сознания — от легкой оглушенности до глубокой комы, делириозные, делириозно-онейроидные и аментивные синдромы, сумеречные состояния; могут наблюдаться галлюцинаторно-бредовые нарушения.
При ОНМК очень часто возникают психосенсорные расстройства, касающиеся восприятия собственного тела. У больных возникают разнообразные ложные ощущения и восприятия своего собственного тела, рук, ног, а также восприятия внешних предметов. Больные заявляют, что у них исчезли руки, ноги, глаза, считают, что части их тела превратились в какое-то животное или аппарат, воспринимают свои конечности отделенными от туловища, чужими. Различают: агнозию лица, когда больные не узнают персонал, близких родственников; агнозию времени, при которой теряется способность правильно определять промежутки времени, больные теряют временную ориентировку. Нередко возникает анозогнозия, парализованные больные заявляют, что они не хотят встать, потому что устали. В основе этих нарушений лежат очаговые поражения коры головного мозга (теменной области), преимущественно в правом полушарии. Психопатологические нарушения в постинсультном периоде не имеют специфических черт. Нужно сказать о превалировании явлений деменции, которые более интенсивно окрашивают психопатологическую картину.
Следует отметить особый тип инсультов, так называемых амбулаторных, при которых нарушение мозгового кровообращения протекает со скудной неврологической симптоматикой. В этих случаях психопатологические нарушения оказываются единственными проявлениями сосудистой катастрофы. У таких больных на фоне полного благополучия может внезапно развиться тревожнотоскливое состояние с идеями преследования, галлюцинациями. В дальнейшем развивается состояние оглушенности с автоматическими действиями, элементы делириозных переживаний, иногда эпилептизированные припадки. Следует помнить о том, что при госпитализации таких пациентов в психиатрическую больницу спасти их часто бывает крайне сложно.
482

ГЛАВА IV. частная психиатрия
Острая гипертоническая энцефалопатия
Развивается в результате длительного гипертонического криза, сопровождается отеком ГМ и образованием множества очагов некроза с появлением рассеянной, негрубой неврологической симптоматики. Следует отметить, что при внешнем драматизме стремительного развития психопатологии это состояние при адекватной терапии является весьма курабельным, обычно удается добиться
хорошего восстановления функций
Патогенетически ориентированная терапия психических расстройств сосудистого происхождения должна включать:
nтерапию основного страдания (как бы банально это ни звучало, акцентируем внимание: лечить психические нарушения гипертонического генеза, не выполнив коррекции артериального давления, нелепо);
nвазоактивную терапию;
nдетоксикацию;
nвегетостабилизирующую терапию (адреноблокаторы);
nгепатопротекторы;
nантиоксиданты и мембраностабилизаторы;
nноотропы;
nпрепараты метаболического действия;
nкорректоры нейромедиаторного дефицита;
nдегидратацию.
И лишь в конце этого списка можно поместить симптоматическую психофармакотерапию и психотерапию, которые, бесспорно, нужны, но не играют в данном случае «главную роль». В отношении психофармакотерапии стоит еще добавить, что врач, ограничивающийся в терапии сосудистых психических расстройств (например, ночной спутанности), нейролептиками, опасен для больного.
ре к о м е н д а ц и и
1.Психиатрия. Национальное руководство [Текст] / под ред. Т. Б. Дмитриевой,
В.Н. Краснова, Н. Г. Незнанова и др. — М.: ГЭОТАр-Медиа, 2012. — 624 с.
2.руководство по психиатрии [Текст]. В 2 т. — Т. 1. — А. С. Тиганов, А. В. Снежневский, Д. Д. Орловская и др.; ред. А. С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — 712 с.
3.Снежневский, А. В. руководство по психиатрии [Текст]. В 2-х т. — Т. 1. — А. В. Снеж-
невский. — М.: Медицина, 1983. — 480 с.
IV.3.2. Психические нарушения при черепно-мозговой травме
Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (паренхимы головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов).
483

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа
Распространенность и классификация
черепно-мозговая травма составляет около 40% всех травматических повреждений человека. В структуре черепно-мозгового травматизма в России доминирует бытовой (40–60%). Значительное место занимают умышленные нанесения повреждений (до 45%), обычно в состоянии алкогольного опьянения. Далее следует дорожно-транспортный травматизм (20–30%), половина которого приходится на автодорожную травму. На долю производственного травматизма приходится 4–12%, на долю спортивного — 1,5–2%.
черепно-мозговая травма различается по виду повреждения мозга — очаговая, диффузная, сочетанная — и по его тяжести — легкая (сотрясение и легкий ушиб мозга), среднетяжелая (ушиб мозга средней тяжести) и тяжелая (тяжелый ушиб и сдавление мозга). Легкая травма составляет до 83% всех случаев черепномозговых травм, среднетяжелая — 8–10% и тяжелая — 10%. Выделяют острый, промежуточный, отдаленный периоды черепно-мозговой травмы.
черепно-мозговая травма имеет многообразные последствия и осложнения. Среди ликвородинамических нарушений часто отмечается гидроцефалия. Она развивается вследствие нарушения резорбции и продукции цереброспинальной жидкости, окклюзии ликворопроводящих путей. Нередки гнойно-воспалительные осложнения — гнойный менингит, энцефалит и абсцесс мозга, развивающиеся чаще при проникающих повреждениях мозга или как исход энцефалита.
Успехи нейрохирургии и нейрореаниматологии обусловили увеличение в стационарах числа больных с тяжестью травм, считавшихся раньше несовместимыми с жизнью. Обращает на себя внимание и резкое удлинение комы. Так, у больных, наблюдавшихся в 40-х гг. прошлого века, она длилась от нескольких часов до нескольких дней, а кома большей продолжительности считалась несовместимой с жизнью. В современной же нейротравматологической клинике длительная кома (продолжающаяся недели, месяцы) — частое явление.
В случаях черепно-мозговой травмы, сопровождающейся длительной комой, в комплексе терапевтических мероприятий особенно большое значение приобретают психиатрическое обследование и лечение. Психические расстройства при черепно-мозговой травме отмечаются практически у всех больных, и спектр их очень широк. Значительную часть психопатологии черепно-мозговой травмы составляют разной степени расстройства сознания, а также астенические состояния. Кроме того, возможно развитие продуктивных психических расстройств, а также дефицитарных нарушений.
Клинические проявления черепно-мозговой травмы
Психопатология при черепно-мозговой травме проявляется сразу же, а в последующем отмечается ее частичный или полный регресс. Психические нарушения при травме всегда сочетаются с неврологическими, отоневрологиче-
484

ГЛАВА IV. частная психиатрия
скими, офтальмоневрологическими и различными висцеровегетативными расстройствами.
Нарушения сознания отмечаются почти у всех больных в остром и в последующих периодах. В остром периоде главными являются нарушения сознания в виде его угнетения (выключения). Различают две группы синдромов, развивающихся в ответ на поражение мозга. В первую группу входят синдромы количественных нарушений сознания — оглушение, сопор, кома, во вторую — синдромы качественных нарушений сознания (при этих состояниях есть изменения содержания сознания), к которым относятся сравнительно редкие варианты помрачения сознания и более частые состояния спутанности сознания, восстанавливающегося (реинтегрирующегося) после выхода из комы. Синдромы второй группы также описывались как синдромы «дезинтеграции» сознания. Существует представление, что синдромы первой группы обусловлены в основном блокадой между большими полушариями и срединными структурами мозга, основная же роль в возникновении «качественных нарушений», или «дезинтеграции» сознания, отводится первично-корковым поражениям мозга. Напомним, что выключения и помрачения сознания, как и вербальный галлюциноз, эпилептиформный синдром, входят в перечень реакций Карла Бонгеффера («экзогенного» типа реакции).
Синдромы угнетения — выключения сознания
Позволим себе в этой главе опустить описание синдромов выключения сознания, приведенное в главе, посвященной общей психопатологии.
Для психиатров представляют особый интерес стадии выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания больного. Эти стадии были выделены с учетом клинико-электроэнцефалографических и клиникосиндромологических признаков.
Вегетативный статус. Под обратимым вегетативным статусом понимается состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с первого открывания глаз, возможности бодрствования и завершающееся первой попыткой фиксации взора, затем и слежения. Это состояние было описано E. Kretschmer (1940) как «апаллический синдром». Но более точно отражает клиническую сущность состояния и его обратимость термин «вегетативный статус».
Вегетативный статус уже можно дифференцировать от комы. В этом случае важно отказаться от его негативной характеристики, столь распространенной в специальной литературе. Например, авторы отмечают, что больной «окружающих предметов не фиксирует; на обращения, зов, прикосновения и оптические раздражители не реагирует; привлечь внимание больного невозможно, эмоциональные реакции отсутствуют; больной не способен говорить или выполнять целенаправленные действия»; больные остаются «полностью бесконтактными,
485

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа
не фиксируют взора, невозможно обнаружение никаких высших психических функций». Полезнее позитивная характеристика, даже если речь идет лишь о предикторах возобновления психической жизни (нормализация висцеровегетативных процессов, цикла «сон — бодрствование», затем — фиксация взора, реакции слежения глазами и др.).
Важно выявление каждого нового симптома. К концу стадии вегетативного состояния появляются спонтанные движения без признаков их произвольности. Последняя, как известно, уже свидетельствует о том, что движение становится психомоторным актом (психический компонент в этом случае выражается в побуждении к совершению движения, его программировании, осознании и достижении цели, предвидении результатов движений).
Вклинической картине вегетативного статуса особенно важно выявить
изачатки «эмоциональных реакций». Первыми замечаются гримасы боли или очень слабое подобие улыбки (широко раскрытый рот с малоподвижными языком, губами при невыразительности взгляда, мимики лица). В последующем выражение лица становится все больше соответствующим переживаниям больного: значительную роль играют взгляд, движения окологлазных мышц, губ.
Вобратном развитии вегетативного состояния можно выделить несколько
стадий.
Стадия разрозненных реакций с краткими периодами бодрствования, когда больной лежит с открытыми глазами. Смена периодов бодрствования и сна не всегда совпадает со временем суток, хотя бодрствование чаще наблюдается днем. Глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения. Децеребрационная поза переходит в декортикационную: руки больного согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Отмечается разрозненность висцеральных, вегетативных, моторных и сенсорных реакций. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Мочеиспускание и дефекация наступают в разное время суток без предшествующих изменений в состоянии больного.
Как благоприятные признаки можно оценивать любые изменения: усиление и учащение жевательных движений при прикосновении к больному, появление в ответ на боль сначала хаотических движений, затем — направленных к месту боли. Это означает, что больные ощущают боль, т. е. оживляется чувственное восприятие, которое побуждает движение, — формируется простейший сенсомоторный акт. Это можно условно считать завершением I стадии вегетативного состояния.
Стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуется удлинением периодов бодрствования. Более отчетливо соответствие ритма «сон — бодрствование» к дневному и ночному времени суток. Бодрствование можно поддерживать поворачиваниями больного, процедурой туалета,
486

ГЛАВА IV. частная психиатрия
кормлением, повторными обращениями к больному. Становятся постоянными движения, направленные к месту боли. Появляются и едва заметные реакции больного в ответ на обращения к нему и поглаживающие движения близких людей: гиперемия лица, учащение сердцебиения и дыхания, усиление жевательных, сосательных движений, иногда даже мимолетная гримаса страдания на лице, затем элементарная вокализация (типа мычания). Наблюдается также некоторое двигательное беспокойство перед мочеиспусканием — сгибание и разгибание конечностей, напряжение мимики. Постепенно такое беспокойство становится правилом, и по нему обслуживающие больного лица, особенно родственники, догадываются о необходимости обеспечить мочеиспускание. Сразу после этого больные «успокаиваются». Аналогичное изменение поведения отмечается при необходимости опорожнить кишечник. Постепенно оживляются и ощущения, позволяющие реагировать на позывы к мочеиспусканию, голоса и прикосновения близких (при этом у пациентов проявляется способность к элементарной дифференциации знакомых и незнакомых людей). Одновременно с описанными изменениями возвращаются некоторые спонтанные движения, иногда стереотипные (например, больной много раз проводит рукой по животу).
Условным признаком завершения этой стадии можно считать мимические, двигательные реакции больных на голос и тактильные стимуляции близких больному людей, а также появление спонтанных движений.
Стадия реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций. На этом этапе дневное бодрствование становится более продолжительным. Наблюдаются стойкое оживление перед мочеиспусканием и стулом и успокоение после них, а также мимические компоненты страдания и реакций на звуки. Возможным становится и вызывание определенных движений (при массировании, надавливании на определенные участки лица или рук). Например, больной начинает поднимать постоянно опущенную голову, когда потирают, надавливают или собирают в складку и разжимают мышцы в области между верхней губой и носом. Больной открывает рот при прикосновении ложкой к губам. Это движение, как и глотание, быстрее возникает при кормлении пищей, любимой пациентом раньше. При неприятной больному пище реакция становится иной: появляется гримаса, напоминающая отвращение, которая иногда сочетается с «мычанием». Проявляются постепенно и первые признаки дифференциации запахов и вкуса. Больного в этой стадии уже можно побуждать к совершению необходимых для еды движений (например, вложить в руку кусок хлеба и поднести ее ко рту) и, повторяя их, добиться того, что сам больной начинает совершать аналогичные движения. Постепенно пациент начинает различать съедобные и несъедобные предметы, сопровождая соответствующие реакции двигательными актами. Становятся более разнообразными спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности. Так, больной подносит руку к щеке, носу и
487

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа
совершает движения, как бы потирающие или что-то снимающие с лица, носа. Возникают подрагивания глазных яблок, гиперемия лица, учащение сердцебиения, а также элементарные мимические реакции, когда больной слышит голос близкого человека.
Завершением последней стадии вегетативного статуса можно считать первую фиксацию взора. Она мимолетна. Взгляд фиксируется обычно на близком человеке, когда еще невозможна фиксация взора на обращающемся к больному незнакомом человеке, но он быстро истощается и становится неуправляемым. В дальнейшем эпизоды фиксации взора учащаются и удлиняются. Взгляд больного останавливается уже и на незнакомом человеке. Позднее восстанавливается слежение взором. Особенно убедительны в конце вегетативного состояния признаки оживления чувственного восприятия: различение близких и незнакомых людей. Ранее разрозненные висцеровегетативные, сенсорные, двигательные реакции интегрируются в целостные психосенсорно-психомоторные акты, где намечается собственно психический компонент. хотя к этому времени ритм «сон
— бодрствование» уже может полностью совпадать с дневным и ночным временем суток, но «качество» бодрствования еще далеко от нормального, ибо нет произвольной активности, далека от нормальной и структура сна.
Акинетический мутизм является, по существу, одним из вариантов мутизма. Под акинетическим мутизмом подразумевается преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения, завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности или выявлением афазии.
Термин «акинетический мутизм» привнесен в нейротравматологию из нейрохирургии. Он отмечается при опухолях III желудочка. От последнего травматический акинетический мутизм резко отличается проявлением после долгого отсутствия психических процессов; он менее дифференцирован, но его появление прогностически благоприятно для дальнейшего психического восстановления.
Условно можно выделить 2 стадии акинетического мутизма: восстановления понимания речи и восстановления собственной речи.
Стадия восстановления понимания речи. Больные лежат с открытыми глазами, поворачивают голову в сторону звука или света. У них постоянны и устойчивы фиксация взора и слежение. Завершается стадия первым проявлением понимания речи. Свидетельствами того, что больной понял обращенные к нему слова, являются изменения мимики, соответствующие содержанию услышанного и понятого, выполнение просьбы, выраженной в словах, например, пожатие руки врача. Но в первый раз эта просьба выполняется только в облегченных условиях: если врач поднесет свою руку к руке больного и вложит ладонь в его руку. Затем выполнение заданий происходит все более быстро и без облегчающих условий. Становится доступным выполнение и более сложных команд. Движения
488

ГЛАВА IV. частная психиатрия
несколько ускоряются. Восстановление понимания обращенной речи говорит об отсутствии сенсорной афазии.
Стадия восстановления собственной речи. Больные могут совершить все более разнообразные движения. Завершается стадия первым произнесением слов. Оно редко бывает спонтанным, чаще следует в ответ на просьбу врача сказать слово. Первое произнесение нечетко. Лишь по косвенным признакам можно догадаться, какой звук больной произнес или какое слово сказал. Далее эпизоды произнесения звуков и слов учащаются, больные начинают говорить спонтанно, без стимулирующих воздействий. Становится возможной фразовая речь. В итоге с больным устанавливается речевой контакт, делающий возможной объективную оценку состояния его сознания. Вместе с восстановлением речевой деятельности расширяются формы произвольной двигательной активности. Двигательное поведение становится близким к упорядоченному. В случае поражения левой лобно-височной области дифференцируется афазия.
Помимо акинетического, на той же стадии может возникать и гиперкинетический мутизм. Речь в этом случае идет о состоянии, характеризующемся сочетанием мутизма и гиперкинезии (двигательного возбуждения). Это чаще наблюдается при преимущественном поражении правого полушария мозга.
Двигательное возбуждение стереотипно и выражается в повторении одних и тех же движений десятки и сотни раз. Так, больной приподнимает голову и верхнюю часть туловища над подушкой, падает на нее, спускает голову вниз по краю кровати и поднимает ее вновь. Приподнятой головой больные совершают круговые движения. Такое возбуждение изматывает больного. Обессиленный и бледный, он лежит некоторое время неподвижно. После короткой паузы вновь повторяет те же движения. Недоступны корригирующие речевые воздействия на больного. характерной остается инверсия цикла «бодрствование — сон». Возбуждение особо усиливается в вечерние и ночные часы (утром и днем больные спокойны).
При гиперкинетическом мутизме, как и при акинетическом, выделяют две стадии: восстановления понимания речи и восстановления собственной речи. Первая стадия начинается с эпизода, когда больной понял словесное обращение к нему и пытается выполнить просьбу. Обычно вместе с восстановлением понимания речи ослабевает двигательное возбуждение, поведение больного становится более управляемым, близким к упорядоченному. Начало второй стадии относится к первым попыткам произнесения звуков и слов в ответ на просьбы врача; далее эти попытки спонтанны. В отсутствие афазии попытки к речевой деятельности учащаются, появляется фразовая речь. Нередко начало первой и второй стадий совпадает.
Завершение акинетического и гиперкинетического мутизма означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. По их миновании обнаруживаются синдромы дезинтеграции и реинтеграции сознания.
489

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа
Говоря о синдромах дезинтеграции сознания в современной нейротравматологии, учитывают расстройства, возникающие после оглушения или сопора в остром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести.
Термин «реинтеграция» используется для обозначения состояний сознания, восстанавливающегося после долгой его утраты из-за длительной комы. Реинтеграция начинается с состояний спутанности сознания, поэтому появление последней прогностически благоприятно. Вслед за ней становится реальным более или менее полное восстановление сознания.
Спутанность сознания
Синдромы спутанности сознания представляют собой состояния, обусловленные выпадением разных психических процессов (например, речевая спутанность при выпадении речи, амнестическая спутанность при выпадении способности запоминания текущих событий) или, напротив, «добавлением» продуктивных симптомов — двигательного беспокойства, конфабуляций и др. Комбинация соответствующих явлений определяет особенности отдельных (по существу, смешанных) синдромов.
Амнестическая спутанность. Этот синдром обычно проявляется на фоне восстановившегося речевого общения с больным и характеризуется выпадением запоминания текущих событий, т. е. фиксационной амнезией. Главная особенность последней состоит в отсутствии знаний о событиях в виде чувственных их образов всех модальностей. Такие образы не формируются либо являются дефектными, особенно в отношении пространственной и временной соотнесенности событий. Поэтому невозможно запоминание, где и когда происходили события. Фиксационная амнезия является глобальной, определяя грубую дезориентировку больных. Они могут назвать свое имя, путают возраст, личную ситуацию, место и время своего пребывания.
Динамика синдрома выражается в психопатологическом оформлении этого состояния ретроградной амнезией, конфабуляциями, эйфорией, анозогнозией. Этот синдром часто сочетается с левосторонними гемипарезом, гемигипестезией и гемианопсией.
Амнестико-конфабуляторный синдром отличается от вышеописанного состояния наличием ретроградной амнезии и конфабуляций. Ретроградная амнезия в этих случаях характеризуется нечеткой очерченностью ее границ, о которых косвенно можно судить по содержанию конфабуляций.
Корсаковский синдром отличается от предыдущего большей структурной дифференцировкой. Он складывается из амнезий (фиксационной, конградной, ретроградной и антероградной) и грубой дезориентировки (в личной и окружающей ситуации, месте, времени), а также конфабуляций, анозогнозии, нарушений восприятия пространства и времени, затруднения в узнавании лиц
490