5 курс / Психиатрия / Весенний семестр ПФ / Учебник Солдаткин

ГЛАВА IV. частная психиатрия

Представленная систематика синдромов слабоумия сосудистого генеза в некоторой степени является шкалой, отражающей нарастание лежащих в их основе морфологически-деструктивных изменений и локальной акцентуации сосудистой патологии. Не всегда слабоумие проявляется в конечной стадии атеросклеротической энцефалопатии. Ряд признаков необратимого интеллектуальномнестического снижения отмечается уже в начальной стадии заболевания. Этим обусловлено и существенное отличие атеросклеротической астении от астенических состояний другой этиологии, которое заключается в наличии наряду с признаками истощаемости признаков инертности, недостаточной подвижности нервных процессов.

закономерности перехода ДЭП от стадии к стадии

1.Проявления становятся более стойкими, не зависящими от внешних условий.

2.Цефалгии, имеющие лидирующее значение при ДЭП I, затем утрачивают свое значение.

3.Пароксизмальные расстройства при ДЭП I исключительно редки, при ДЭП II встречаются несколько чаще; на этих стадиях они представлены синкопами. При ДЭП III появляются и начинают доминировать проявления эписиндрома.

4.Патолого-анатомическая динамика состоит в переходе от диффузного поражения ГМ к локальному.

5.На стадии I отсутствуют дефицитарные психопатологические и неврологические симптомы; на IIА дефект присутствует в клинически скрытой форме; на IIВ — клинически явный нервно-психический дефект; на стадии III — выраженные дефицитарные проявления.

471

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

В отношении течения ДЭП следует сказать, что наиболее часто встречается ремитирующее (с периодами компенсаций и декомпенсаций).

Нейроинтраскопия при ДЭП

При изучении результатов магнитно-резонансной томографии головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии был обнаружен феномен, состоящий в наличии гиперинтенсивного сигнала на Т-2 томограммах (разрежение белого вещества). V. Hachinsky предложил называть этот феномен лейкоараиозом. Считается (Бурцев Е. М., 1998), что лейкоараиоз — предиктор сосудистой деменции по мере прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии. Установлено, что наличие лейкоараиоза мало влияет на выполнение простых нейропсихологических тестов. В то же время при его наличии существенно снижается скорость сложных психических процессов, связанных с обработкой информации. У этих больных находят расторможение примитивных рефлексов, расстройства походки, поведения, сходные с симптоматикой лобного синдрома. Причину этих нарушений связывают с наступающим при лейкоараиозе двухсторонним поражением кортикофугальных волокон, особенно в субкортикальном веществе лобных долей (Бурцев Е. М., 1998).

Рис. IV.3.1.3. Ишемическое поражение белого вещества

Итак, мы описали клинику хЦВЗ — от начальных форм до завершающей, практически терминальной стадии. Следует отметить, что на любой из стадий, но чаще на II–III стадии ДЭП, может развиться сосудистый психоз.

472

ГЛАВА IV. частная психиатрия

Сосудистые психозы

Эти психозы по своей сути являются экзогенно-органическими и соответствуют реакциям экзогенного типа К. Бонгеффера. Напомним, что, формулируя концепцию экзогенного типа реакций, Bonhoeffer выделил 5 типов неспецифических реакций:

1)оглушение;

2)делирий;

3)аменция;

4)сумеречное помрачение сознания (эпилептиформное возбуждение);

5)острый галлюциноз.

Позднее Бонгеффер расширил клиническую феноменологию экзогенных психических реакций, введя в нее следующие синдромы:

1)астенический;

2)депрессивные;

3)маниаформные;

4)параноидные;

5)кататоноформные;

6)амнестический;

7)корсаковский.

Вышеперечисленные синдромы еще называют «переходными синдромами Вика».

В школе Снежневского было принято подразделение на острые и затяжные симптоматические психозы.

Острые психозы чаще протекают с транзиторным помрачением сознания. В основном встречаются следующие синдромы: оглушение, делирий, аменция, сумеречное помрачение сознания, онейроид (т. е. классические реакции Бонгеффера). Эти нарушения возможны при психозах, развивающихся как при соматических заболеваниях и инфекциях, так и при отравлениях. Острые психотические нарушения длятся обычно от нескольких часов до 2‒3 суток. Острые симптоматические психозы могут протекать без помрачения сознания, в виде

острого вербального галлюциноза.

Достаточно часто острые сосудистые психозы называют «спутанностью». Их характеристики:

1.Возникающие синдромы отличаются атипичностью, рудиментарностью

исиндромальной незавершенностью. Клинические проявления не всегда соответствуют делирию, аменции, сумеречным состояниям сознания и именно поэтому обобщенно квалифицируются как состояние «спутанности».

2.Острые психотические эпизоды характеризуются кратковременностью, эпизодичностью. Их продолжительность не превышает нескольких часов, чаще

вночное время, тогда как днем больные находятся в ясном сознании. Другое свойство — их повторяемость, многократность.

3.Течение острых сосудистых психозов отличается от динамики симптоматических психозов другой этиологии (при алкогольном делирии, травматиче-

473

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

ском психозе динамика, отражающая нарастание тяжести заболевания, выражается в углублении расстройств в рамках одного синдрома, а при острых сосуди-

стых психозах наблюдаются различные синдромы измененного сознания).

затяжные («протрагированные», переходные) симптоматические психозы развиваются при затяжном неблагоприятном течении общего соматического заболевания или при постепенном выходе из состояния тяжелого отравления. Обычно затяжные психозы продолжаются от 2 недель до 2‒3 месяцев.

чаще всего затяжные симптоматические психозы протекают с картиной переходных, «протрагированных», синдромов. Их еще называют эндоформными,

учитывая сходство с «классическими» синдромами эндогенных заболеваний. Условно выделяют следующие, наиболее частые варианты затяжных сосу-

дистых психозов.

1.Аффективные состояния (депрессивные и маниакальные).

2.Бредовые состояния.

3.хронические галлюцинозы.

Клинические наблюдения показывают, что встречается ряд переходов от психозов несомненно сосудистого происхождения до нозологически недифференцированных психозов. В первом случае особенности синдромальных проявлений — их простота, рудиментарность, органический фон, в частности, личностные изменения, предшествующие психозу, острые эпизоды (спутанность) и психоорганические проявления — дают достаточно клинических данных для отнесения заболевания к органическим (сосудистым) психозам. В других случаях все эти критерии настолько неотчетливы и недостоверны, что трудно определить, идет ли речь об органическом по природе психозе или об эндогенном заболевании, спровоцированном или видоизмененном сопутствующим сосудистым процессом.

Следует отметить выявленный факт наследственной отягощенности эндогенными заболеваниями у лиц, в клинической картине которых сосудистое заболевание осложнилось эндоформным психозом. Помимо конституциональногенетического предрасположения, важную роль в развитии затяжных сосудистых психозов играют особые свойства органического процесса. Как правило, эти психозы развиваются при сравнительно поздно (в возрасте 60‒70 лет и старше) манифестирующих сосудистых процессах с относительно медленной прогредиентностью и без грубых очаговых расстройств. Таким больным несвойственны обычные начальные астенические проявления, а скорее для них характерно предшествующее психозу заострение личностных особенностей.

1. Аффективные состояния

Всвязи с шизоформной и аффективной клинической картиной возникает необходимость дифференциации между поздними манифестациями эндогенных психозов.

Вотличие от поздней шизофрении при сосудистых психозах не наблюдается закономерности смены синдромов.

Для поздней шизофрении характерно: 1. Начало болезни после 40 лет.

474

ГЛАВА IV. частная психиатрия

2.Наличие классических картин шизофренических форм.

3.Для поздней параноидной шизофрении характерна маньяновская закономерность, заключающаяся в быстрой парафренизации, что нехарактерно для сосудистых психозов, которые разнородны по своему психопатологическому содержанию.

4.Для поздних форм периодической шизофрении характерен стереотип перехода аффект — бред — кататония — онейроид, что нехарактерно для сосудистых психозов.

2. Бредовые состояния

2.1. Паранойяльные состояния.

чаще всего имеет место бред ревности. Развивается обычно на фоне снижения потенции, имеют значение преморбидные черты, психогении (ревность, паранойяльная акцентуация).

Дифференциальные признаки:

1.Бред часто имеет явно нелепый характер.

2.Бред фрагментарен, не образует целостной системы, всегда слабо разработан, слабо систематизирован, бедно аргументирован.

3.Фабула бреда содержит много обнаженных сексуальных деталей.

4.часто сочетается с идеями ущерба.

5.Начало психоза, как правило, постепенное.

6.Неспецифические и многообразные симптомы органического пораже-

ния ГМ.

7.Склонность к колебанию, «мерцанию» симптоматики.

8.Содержание бреда связано с переработкой конкретной травмирующей ситуации, а также с актуализацией психических травм, имевших место в прошлом.

9.характерным признаком бреда является его статичность, отсутствие далеко идущей систематизации, развития и расширения бреда. Нарастающая деменция, как правило, ведет к распаду, дезинтеграции бреда.

2.2.Острые параноидные психозы, разделяющиеся по течению на эпизоди-

ческие, развернутые и ремитирующие. Составляют более половины всех бредовых атеросклеротических психозов. В клинической картине острых параноидных психозов при ЦА выделяют 2 варианта:

а) тревожно-параноидные сосудистые психозы, в которых сочетаются аффект страха или тревоги и острый чувственный бред — отношения, преследования, отравления. Бредовые идеи чувственно-конкретные, нестойкие, очень часты вербальные иллюзии, могут быть и отдельные слуховые галлюцинации. Под влиянием страха и бредовых идей больные могут совершать опасные поступки. Развитие психоза острое, на высоте психоза очень часто наблюдается «экзогенный налет» — своеобразное изменение сознания в виде недостаточной ориентировки, неполного охвата ситуации, сомноленции или легкой степени оглушенности, вплоть до аментивных состояний. Психоз может длиться от нескольких часов до нескольких недель, обычно оканчивается хорошим выходом, но иногда непосредственно вслед за ним развиваются ОНМК, нарастает неврологическая симптоматика;

475

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

б) состояния, где на первый план выступают остро развивающиеся галлюцинаторные явления. Для более поздних стадий ЦА характерны галлюцинаторнопараноидные состояния, в этот период проявления деменции носят более грубый характер, эти психозы чаще сопутствуют серьезным нарушениям мозгового кровообращения. Возможны нарушения ориентировки, а также сенильные компоненты типа «сдвига ситуации в прошлое».

Дифференцировать описываемые психозы с шизофренией позволяет поздний возраст больных, органический фон, наличие во многих случаях выраженной атеросклеротической деменции и «экзогенная» окраска симптоматики.

2.3. хронический параноид.

Возникновение бреда ущерба, преследования или отравления, «малого размаха» на фоне ЦА — довольно частое явление.

2.4. хронические галлюцинаторно-параноидные психозы.

Они встречаются редко. Для них характерно:

1.В анамнезе — алкоголизм.

2.Преморбидные особенности в виде повышенной раздражительности, деспотичности.

3.Длительный предшествующий неврозоподобный период (не менее 2–3 лет).

4.Начало с депрессивных, депрессивно-параноидных, ипохондрических явлений, с постепенным формированием бредовых идей преследования с вербальным галлюцинозом различной степени выраженности («атеросклеротический галлюциноз»).

5.Резко выражен слуховой галлюциноз.

6.Бредовые идеи носят сравнительно малоразвернутый, монотоннооднообразный, «маломасштабный характер».

7.Весьма характерен для ЦА «бред кожных паразитов», протекающий

схроническим тактильным галлюцинозом. Больные утверждают, что чувствуют и видят, как на коже их кишат разные мелкие паразиты «грибки, вши, червячки». Иногда развитию подобного бреда могут предшествовать неприятные ощущения, парестезии, возникающие в результате сосудистого поражения. В таких случаях на первом плане стоят бредовые интерпретации, которые, развиваясь, могут определить всю дальнейшую клиническую картину.

8.Течение таких галлюцинаторно-параноидных синдромов при ЦА затяжное.

9.Определяется резистентность к терапии.

10.При явлениях развивающейся деменции бред может принять конфабуляторный характер, однако настоящего парафренного синдрома не развивается.

Важна дифференциальная диагностика галлюцинаторно-параноидных состояний сосудистого происхождения и сходных состояний, обусловленных шизофренией. При сосудистых психозах в отличие от шизофрении:

1.Галлюцинации носят сценоподобный характер, нередко отмечаются гипногагические галлюцинации, имеется много зрительных обманов.

476

ГЛАВА IV. частная психиатрия

2.Возникают и усиливаются галлюцинации по ночам.

3.Слуховые псевдогаллюцинации не встречаются, чаще имеют место истинные слуховые галлюцинации и вербальные иллюзии.

4.Бред обычно беднее, отсутствуют символика, неологизмы, явления психического автоматизма: идеаторные не наблюдаются, а моторные однообразны

иконкретны. При параноидной шизофрении, начинающейся в позднем возрасте, идеаторные автоматизмы, хотя и в рудиментарном виде, встречаются довольно часто, а сенсорные нередко бывают обильными, многообразными и отличаются нелепостью, фантастичностью содержания.

5.Существенными являются изменения личности — по шизофреническому или органическому типам.

6.При шизофрении отмечается определенный стереотип развития (синдромотаксис). При бредовых психозах сосудистого характера прогрессирование носит иной характер. Оно может выражаться в виде развития вербального галлюциноза или фантастической парафрении. По мере нарастания слабоумия бред не разрастается, не систематизируется, а после короткого периода стабилизации постепенно блекнет.

3. хронические галлюцинозы

чаще имеют место истинные вербальные галлюцинации. Психоз течет волнообразно, часто на высоте развития становится сценическим; обычно усиливается в вечерние и ночные часы и имеет преимущественно угрожающее содержание. Может продолжаться ряд лет без усложнения.

• • •

Говоря о проблеме ДЭП, нельзя не упомянуть, хотя бы кратко, проблему заболевания у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

Авария 26 апреля 1986 г. на чАЭС явилась катастрофой, относящейся по международной классификации к 7-му уровню — «глобальная». В результате этой аварии, по современным данным, пострадало более 5 млн человек, преимущественно жителей России, Украины и Беларуси. Наиболее существенное влияние на состояние здоровья авария оказала у людей, принимавших участие в ее ликвидации, — это отряд численностью в 400‒500 тыс. человек.

Влияние аварии несомненно — о нем говорят факты значительно большей распространенности заболеваний (преимущественно нервной и сердечнососудистой систем) в этой популяции; значимое снижение средней продолжительности жизни; доказанный феномен преждевременного старения (биологический возраст превышает паспортный в среднем на 12–15 лет). Распространенность психических расстройств на отдаленном этапе после работ в зоне чАЭС у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) составляет 82–100%, по данным разных авторов.

Существуют следующие концепции развития заболевания у ЛПА на чАЭС: I. Психогенная.

Не вызывает сомнений, что ЛПА продолжительный период времени находились в стрессовых условиях. В разные временные периоды действовали различные психогенные факторы (Румянцева Г. М., 2000):

477

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

А. До командировки.

1.Недобровольность участия.

2.Необоснованное умалчивание информации об истинном состоянии дел вокруг аварии.

В. Во время командировки.

1.Наличие опасности радиационного облучения во время нахождения

взоне аварии (нарушение одной из основных потребностей — потребности

вбезопасности).

2.Ожидание отсроченных эффектов на здоровье в будущем.

3.Необычность выполняемой работы.

4.Относительная изоляция (отрыв от дома и семьи).

5.Отсутствие возможности прямого восприятия опасности («чувственная непредставленность опасности»).

6.Политика утаивания информации со стороны ведомств, ответственных за безопасность ликвидаторов.

7.Большие физические перегрузки.

8.Ненормированный режим питания и отдыха.

С. После командировки.

1.Неадекватная социальная политика государства в отношении ЛПА, закрепление статуса вовлеченных в аварию как статус жертвы.

2.Неадекватная медицинская политика, направленная лишь на коррекцию соматических заболеваний.

3.Информационная война в СМИ «разоблачительного» характера.

4.Общение ликвидаторов в своем кругу.

5.Ухудшение здоровья, что субъективно связывалось с участием в ЛПА.

6.Психологические семейные проблемы, связанные с деторождением.

7.Зависимость получения льгот от тяжести состояния.

Все три периода действовали еще два фактора, усиливающие действие всех вышеназванных:

1.Особенности антиядерной пропаганды, создавшие в сознании людей образ ядерной энергии как абсолютно опасной во всех проявлениях материи.

2.Утяжеление с каждым годом социально-экономического положения

встране.

Адепты данной концепции выступают категорическими противниками роли ионизирующего излучения (ИИ) в формировании патологии, считая, что дозы облучения были недостаточными для сколько-нибудь значимого эффекта.

При этом суждение о низкой интенсивности ИИ основывается на результатах физической дозиметрии. Между тем известно, что она в условиях ликвидации носила более чем условный, относительный характер. Исправные дозиметры были у небольшого количества ликвидаторов; большей частью результаты дозиметрии фиксировались после изучения радиоактивности территорий (выпавшие изотопы и уровень гамма-излучения) и сопоставления профмаршрута и карт загрязнения. Не секрет сейчас, что директивные указания государствен-

478

ГЛАВА IV. частная психиатрия

ных чиновников существенно отразились на результатах дозиметрии, которая далеко не всегда была объективной.

В настоящее время широко внедрена биологическая дозиметрия, которая позволяет произвести реконструкцию полученной суммарной дозы облучения. Раньше использовался метод определения количества определенных аберраций

вхромосомах лимфоцитов, но сейчас этот метод считается у ЛПА недостаточно информативным, учитывая, что с момента аварии прошло много лет. На первый план вышел метод электронного парамагнитного резонанса (ЭПР), который по дефектам в кристаллической решетке эмали зубов позволяет оценить суммарную накопленную дозу радиации. Результаты обоих методов позволяют констатировать, что в большом проценте случаев реальная полученная доза была намного (иногда — в десятки раз) выше, чем официально зарегистрированная; а это позволяет подвергнуть сомнению один из основных доводов сторонников «сугубо психогенной» концепции.

II. Концепция, объясняющая развитие заболевания у ЛПА воздействием ИИ, имеет несколько вариантов:

1. Прямое воздействие ИИ на нейроны ГМ. Эта точка зрения имеет сейчас небольшое количество сторонников, так как общепринятым является убеждение

врадиорезистентности нервной системы.

2. Опосредованное воздействие на нервную систему через нарушение церебральной гемодинамики. Точка зрения находит достаточно весомое подтверждение в виде определяемых выраженных нарушений гемодинамики (по данным РЭГ, УЗДГ). Интерес вызывает предположение о том, что вследствие воздействия радиации пострадал в первую очередь наиболее васкуляризированный отдел ЦНС — diencephalon.

Вследствие этого сформировался порочный круг, проявляющийся прогрессирующим нарушением кровоснабжения мозга:

нарушение гемодинамики



нарушение функционирования диэнцефальных структур



вегетативная дисфункция, нарушение регуляции тонуса церебральных сосудов



прогрессирование нарушения гемодинамики

3.Концепция непрямого воздействия ИИ через действие радиотоксинов, формирующихся в клетках после облучения. Наиболее активные радиотоксины

—продукты СРО (перекиси, альдегиды, кетоны, эпоксиды). Процессы СРО, продукты ПОЛ приводят к повреждению БМ клеток, следствием чего являются нарушения химизма и физиологии клеток.

4.Концепция иммунных нарушений. Состояние иммунной системы изменяется одним из первых в облученном организме. Доказано, что вторичный иммунодефицит развился у подавляющего большинства ЛПА. Обнаружение

479

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

в отдаленном периоде после участия в ЛПА в крови нейроспецифических белков (белок S-100, Основной Белок Миелина) позволяет констатировать развитие аутоиммунного процесса.

II. Комбинированная концепция.

Учитывает все многообразие факторов — и психогенных, и «биогенных». Именно эта концепция, с нашей точки зрения, позволяет наиболее адекватно объяснить отмечаемые закономерности развития, синдромотаксис заболевания у ЛПА.

Стереотип развития заболевания характеризуется появлением признаков органического поражения мозга. Учитывая отсутствие в подавляющем большинстве случаев этиологических факторов (кроме ИИ), способных вызвать органическое поражение мозга, можно предполагать, что с самого начала имело место экзогенно-органическое заболевание, и в этом случае ранние стадии заболевания следует расценивать как «неврозоподобный» этап.

Подтверждением гипотезы о сути патологии ЛПА как экзогенно-орга- нического заболевания является выраженность астении на всех этапах процесса. Это — «сквозной» симптом заболевания. На начальных стадиях заболевания астения имела черты психогенной, что, вероятно, можно объяснить сохранностью компенсаторных систем организма.

По мнению большинства авторов и нашим собственным наблюдениям, именно астения являлась ранее и является в настоящее время основным фактором, приводящим к дезадаптации ЛПА (социальной, профессиональной, семейной).

Подводя итог этому краткому обзору, можно высказать следующее замечание: патология у ЛПА возникла вследствие сочетанного воздействия ИИ и стрессорных, психогенных факторов (которые во время работы оказывали радиосенсибилизирующее влияние, а затем создавали патопластическое окрашивание клиники). Эта патология имеет прогредиентный характер вследствие действия вторичных радиотоксинов (продуктов ПОЛ), перестройки иммунной системы с инициацией аутоиммунной агрессии и утяжеления сосудистой патологии, которая является «реализующим» механизмом болезни.

Следует особо подчеркнуть, что попытки описать заболевание ЛПА как «особое», «ранее не встречавшееся» завершились неудачей. Стереотип развития

заболевания отчетливо демонстрирует, что течение болезни определяется сосудистыми механизмами. Именно поэтому на настоящее время условным нозоло-

гическим обозначением патологии ликвидаторов является ДЭП. При этом мы должны понимать, что клиника этой категории пациентов атипична за счет выраженных невротических и псевдоневротических наслоений.

Теперь рассмотрим те составные части классификации сосудистых заболеваний ГМ, которые не входят в понятие хцВЗ.

Преходящие нарушения и синкопы

Остро возникающие расстройства кровоснабжения ГМ, которые проявляются быстро проходящей (меньше 24 ч) очаговой или общемозговой симптома-

480