5 курс / Психиатрия / Весенний семестр ПФ / Учебник Солдаткин

ГЛАВА IV. частная психиатрия

понятными, ситуационно обусловленными, но в дальнейшем все яснее выступает несоответствие между незначительностью повода и интенсивностью реакции. Развивается характерная для больных ЦА раздражительность и гневливость. Нередко аффективные реакции с самого начала приобретают характер пассивнооборонительных, возникает плаксивость, склонность к жалобным стенаниям. чаще же наблюдается сочетание слезливости (слабодушия) и раздражительности. Постепенно начинают ослабляться задержки и других аффективных проявлений: больные легко впадают в умиление, не в состоянии даже в случае необходимости скрыть свое отношение к людям. характерна инертность и иррадиация аффекта. Эмоциональность теряет свою дифференцированность, становится суммарной — легко возникающее по незначительному поводу раздражение или умиление, задерживаясь, распространяется и на другие, не связанные с породившей их ситуацией события. Напротив, изменение ситуации, новые события уже не вызывают достаточного эмоционального резонанса. Переключение аффектов совершается не плавно, а резкими скачками, постепенно утрачиваются тонкие эмоциональные нюансы. Возникает довольно характерная картина. С одной стороны, инертность, трудность переключения эмоций приводят к утрате тонко дифференцированных эмоциональных реакций, с другой — легкость возникновения аффективных реакций по самому незначительному поводу создает картину эмоциональной лабильности. Сочетание лабильности с инертностью представляет собой характерную черту эмоциональности при ЦА.

• Личность. Наиболее ранним и типичным из личностных изменений при ЦА является, хотя это звучит парадоксально, отсутствие каких-либо изменений личности: происходит «застывание», «окостенение черт характера», исчезают пластичность, динамичность, приспособляемость, которые являются важными показателями приспособляемости и социальной полноценности.

Дальнейшим этапом процесса является заострение личностных особенностей. Свойственные больным до болезни черты характера вначале выступают более определенно, становятся более устойчивыми, затем постепенно утрируются, коррекция их утрачивается, и человек может превратиться в карикатуру на самого себя. Ранее раздражительный, но умевший себя сдерживать человек становится взрывчатым, агрессивным, мягкий — слезливо-слабодушным, сдержанный и осторожный — угрюмым, подозрительным, ревнивым, экономный — скупцом. Эти особенности связаны с так называемым «уплощением личности» (Е. С. Авербух), утратой «эластичности», «балансирующих механизмов», которые компенсируют свойственные личности «уклоны» и «крены» в сторону определенных типов реакций, удерживают реакции в социально приемлемых рамках. Важно отметить, что «уплощение личности» связано с той или иной степенью нарушения критики. Вначале критика страдает лишь в отдельные моменты — во время «срывов», вне их она еще сохраняется и может быть даже обостренной, т. е. мы видим «мерцание» критики, соответствующее «мерцанию» всей психопатологической симптоматики. Прогрессирующей тенденцией является, однако, постепенное снижение критики. Острая рефлексия, свойственная начальным стадиям процесса, постепенно ослабевает.

461

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Для типично атеросклеротических изменений личности характерно отсутствие грубых деформаций, длительное сохранение общей формы, «фасада», социальных и морально-этических установок. Возможно длительное сохранение профессиональных знаний. Измененную личность больного ЦА можно уподобить зданию, которое постепенно запустевает, утрачивает многие необходимые элементы, становится непригодным для жилья, но сохраняет видимые очертания.

В некоторых случаях при ЦА мы видим не только заострение, утрирование преморбидных личностных особенностей, но и трансформацию личности, проявление ранее совершенно не свойственных ей черт. Это происходит чаще всего в связи с микроинсультами и развитием псевдопаралитического синдрома. Былая скупость неожиданно сменяется расточительностью, изменяются влечения: иногда появляется патологически повышенная, не соответствующая возрасту сексуальность, подчас перверзивно направленная (педофилия). Иногда трансформация личности при развитии ЦА только кажущаяся и в действительности лишь обнажаются ранее глубоко «спрятанные», замаскированные другими чертами, подавленные наклонности.

Равномерное ЦА изменение психики, постепенно возрастающее и ведущее, в конце концов, к деградации и деменции, более всего соответствует так называемой чистой форме ЦА. В практике, однако, такие «чистые» недифференцированные начальные формы ЦА встречаются не так часто. Обычно расстройства одной из сфер психической деятельности более резко выражены, преобладают над другими и в значительной мере определяют состояние больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)

ДЭП — результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения ГМ, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливающей нарастающие нарушения функций ГМ. Таким образом, в основу дефиниции ДЭП положено 2 критерия:

nклинический (выявление нарушений мозговых функций);

nморфологический (обнаружение морфологических изменений паренхимы

исосудов ГМ — или диффузных, или с превалированием в какой-либо области). ДЭП — изменения ГМ, возникающие вследствие различных расстройств

циркуляции.

Наиболее частыми из них являются:

•сосудистая мозговая недостаточность (недостаточность артериального кровоснабжения ГМ–ишемия) с хронической гипоксией;

•затруднения венозного оттока, ангиоспазмы, повторные микротромбозы, микроэмболии и микрогеморрагии.

В патогенезе ДЭ существенную роль играет медленно прогрессирующая внутренняя гидроцефалия с атрофией ГМ. Основным механизмом ДЭ является циркуляторная гипоксия, которая вызывает ишемию ГМ.

462

ГЛАВА IV. частная психиатрия

Симптоматика стадий ДЭП

Первая (церебрастеническая) стадия ДЭП

1.Цефалгии (чаще головная боль тупого диффузного характера). Головная боль может быть различного происхождения, но все же основную роль в ее возникновении играют колебания тонуса сосудистой стенки, вызывающие раздражение ангиорецепторов.

2.Несистемное головокружение в виде неустойчивости, иногда с пошатыванием, колебаниями окружающих предметов.

3.шум в голове.

4.Нарушения фиксации.

5.Быстрая утомляемость, снижение умственной работоспособности.

6.Нарушения (истощаемость, быстрая отвлекаемость) внимания.

7.Раздражительность, эмоциональная лабильность, слезливость.

8.Усиление жалоб при повышенных требованиях к функциональной активности ГМ.

Первые восемь пунктов — усиленные проявления начальных форм; при первой стадии ДЭ появляются и следующие новые признаки.

9.Органическая суточная динамика (ухудшение состояния к вечеру или после нагрузки).

10.Нарушения сна. Инсомния является одним из наиболее частых, стойких

исубъективно тягостных симптомов. Во всех случаях она оказывает неблагоприятное влияние на субъективное и объективное самочувствие и требует обязательных терапевтических мероприятий. Нарушения сна при ЦА разнообразны

иполиморфны. Обычно вначале возникают пресомнические расстройства (нарушения засыпания), к которым позже присоединяются интрасомнические расстройства (поверхностный сон с частыми пробуждениями). Если раньше возникает второй вариант инсомнии и он доминирует, больной должен быть обязательно обследован в плане исключения синдрома апноэ во сне.

11.Снижение аппетита.

12.Снижение либидо.

13.Боли в сердце, суставах.

14.Ночные судороги в икроножных мышцах, на фоне ясного сознания (карпопедальные судороги).

15.Рассеянная неврологическая микросимптоматика: миоз; вялая фотореакция; хоботковый, ладонно-подбородочный рефлекс; асимметрия сухожильных рефлексов; мелкий тремор пальцев рук; парестезии. Весьма ранним

ичастым симптомом ЦА являются парестезии, некоторые авторы считают их

продромальными для ЦА. Близко к ним стоят парастетические и болевые ощущения по ходу межреберных промежутков, а также болевые ощущения в руках, ногах, во всем теле. Типичны своеобразные жалобы на «утомляемость в ногах» с ощущением, промежуточным между болью и тяжестью, что объясняется расстройством вегето-сосудистой иннервации. Обычно парестезии проявляются внезапными «кризами» в любое время дня, иногда ночью, которые столь же внезапно и бесследно проходят, но иногда превращаются в постоянный и весьма

463

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

мучительный симптом. Парестетические кризы могут сочетаться с кратковременными нарушениями схемы тела. Более чем в 50%, наблюдаются ощущения онемения, похолодания, ползанья мурашек в различных частях тела, чувство озноба, жара. Особенно характерны жалобы на ощущение шума, звона в голове, ощущения изменения температуры тела. Парестезии и головокружения при ЦА нестойки и чаще всего как преходящие явления обнаруживаются в самых ранних стадиях (после 20‒25 лет).

16. Кризовые состояния возможны, но редки.

На этой стадии пациенты начинают испытывать затруднения в привычной работе, при обычной нагрузке. Переучивание же резко затруднено. Общая закономерность ДЭП I стадии — нестойкость симптомов, зависимость от ряда условий.

Каким же синдромальным психопатологическим образованиям соответствует клиническая картина первой стадии?

Самый частый синдром — астенический. Он является «осевым» от начального периода и на протяжении всего заболевания.

Как отмечают многие авторы, при ЦА самое частое проявление эмоциональных нарушений — это изменение аффекта в сторону депрессии, что составляет астено-депрессивный синдром. Депрессия при астено-депрессивном синдроме ЦА характеризуется зависимостью от соматических и астенических расстройств, большое значение придается психогенным моментам, т. е. роль депрессии в синдроме не главная, а вторичная, подчиненная. Известная степень снижения общего «витального» фона настроения, вызванная самим ЦА процессом, предрасполагает к тому, что депрессивные явления становятся формой реакции на соматические нарушения, на различные психогенные воздействия, нарастающую социальную неполноценность. Место депрессии в структуре синдрома накладывает отпечаток и на его клинику. Обычно мы видим параллелизм между динамикой астенических и депрессивных проявлений: при усилении или ослаблении первых соответственно меняются вторые. Сама депрессия далека в своих проявлениях от типичной, отсутствует витальная тоска, признаки соматовегетивного комплекса Протопопова, параллельное усиление астенических и депрессивных симптомов чаще наблюдаются к вечеру (органическая суточная динамика). Многие проявления депрессии в рамках описанного синдрома, по существу, неотделимы от самой астении.

Третий по частоте среди непсихотических синдромов ЦА — астеноипохондрический. Ипохондричность как компонент общего психического фона при ЦА предстает как закономерный результат реакции больного на ухудшение самочувствия, на разнообразные неприятные ощущения. Усиление тревожной мнительности, фиксация на неприятных ощущениях способствуют тому, что с течением времени ипохондрический синдром становится самостоятельным, на первый план выдвигается идеаторная переработка своих болезненных ощущений. Больные стремятся к обсуждению своего состояния, ищут сходство между ним и состоянием соседей по палате, со всеми советуются, прислушиваются ко всем разговорам. Из всего услышанного, как правило, делают пессимистиче-

464

ГЛАВА IV. частная психиатрия

ские выводы относительно своего собственного состояния и черпают пищу для новых опасений. Больные могут обращаться ко многим врачам одновременно, ни одному из них не доверяя, с крайним упорством доказывают тяжесть своего состояния, тратят время и энергию на поиски новых лекарств, часто их меняют. Ипохондрический синдром при ЦА отличается большой стойкостью, длительностью, склонностью к стабилизации симптомов.

Астенический синдром с высоким удельным весом навязчивостей является довольно малочисленным в общей группе психических нарушений при ЦА. Как правило, навязчивости возникают на фоне ипохондрического синдрома, развиваются навязчивые страхи (инфаркта, паралича, рака). У преморбидно тревожных личностей могут усиливаться и навязчивые сомнения.

Психопатоподобные состояния. Мы уже отмечали, что при ЦА происходит заострение преморбидных характерологических черт.

nПсихастенические изменения. Неуверенность в себе, в своей способности справиться с работой, подкрепленная мнестическими нарушениями, нарастающей истощаемостью, в таких случаях быстро обгоняет размеры истинного снижения и сама по себе становится фактором трудовой несостоятельности. На этом фоне развиваются затяжные депрессивные реакции, усугубляются психастенические компоненты.

nУ личностей, до заболевания характеризовавшихся шизоидными чертами — замкнутостью, эмоциональной отгороженностью, при развитии ЦА они могут неожиданно смягчаться. Однако утонченность, изысканность, нередко высокая интеллектуальная продуктивность шизоидов при ЦА могут снижаться.

nчто же касается лиц, преморбидно склонных к паранойяльности,

то здесь ЦА особенно резко усиливает преморбидные черты. Это нередко ведет к развитию выраженных паранойяльных состояний.

n Наибольшее клиническое значение при ЦА имеют два вида психопатоподобных состояний — истерические и эпилептоидно-эксплозивные. Именно при этих состояниях чаще всего наблюдается неправильное поведение, заставляющее прибегать к помощи психиатра. При этом истерические проявления значительно усиливаются: учащаются смены настроения, вызываемые незначительными поводами, нередко с пароксизмами истерических рыданий, усиливаются экцентрические черты, стремление быть в центре внимания. Иногда отмечаются упорные демонстративные суицидальные попытки. Эмоциональная выразительность, театральность, присущая больным, начинает принимать все более утрированные, карикатурные формы. На этом фоне при соответствующих психогенных поводах могут возникать настоящие истерические реакции, вплоть до истерического мутизма, амавроз, астазия, абазия. Для эпилептоидных состояний характерна прежде всего крайняя вспыльчивость, взрывчатость, злобная возбудимость по малейшему поводу, нередко с агрессивными разрушительными тенденциями. В настроении преобладает придирчивость, конфликтность, больные не успокаиваются даже при уступках им со стороны окружающих, находя все новые и новые поводы для недовольства, оскорблений, угроз. Склонность во все вмешиваться и деспотичность приобретают все большие размеры, приводят к новым

465

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

конфликтам. Психопатизация затрудняет социальную адаптацию больных даже при благоприятном течении основного сосудистого процесса и вызывает необходимость длительного пребывания в стационаре.

Итак, суммируя, следует отметить, что начальными психопатологическими проявлениями ДЭП являются астенические расстройства. Астения с эмоциональной лабильностью является первичным универсальным симптомом хронической сосудистой мозговой недостаточности любого происхождения. Начальные психопатологические проявления всегда выражены в комплексе с соматическими и неврологическими нарушениями. Во внешнем виде обращают на себя внимание признаки преждевременного старения: дряблость, снижение эластичности кожи, сухость слизистых оболочек, поседение, облысение. Наиболее частым и патогенетически важным из предшествующих ЦА патологических изменений следует считать другие атеросклеротические нарушения, и прежде всего коронарный атеросклероз. В связи с этим очень часто встречаются жалобы на сердечные боли различного характера и неприятные ощущения в области сердца. Когда длительно и сравнительно благоприятно текущий синдром (коронарная недостаточность) принимает иную психологическую окраску, начинает сопровождаться необычными ощущениями, тревогой, слезливостью, следует думать о присоединившихся явлениях ЦА. Предшествующая атеросклеротическая патология обычно служит фоном, на котором развивается церебральный атеросклероз. Иногда ЦА может проявиться атипично, «маскируясь» в клинических признаках заболеваний, не связанных с собственно атеросклерозом — ЖКТ, неврологических и др.

Вторая стадия ДЭП

1.Значительная утомляемость при выполнении даже привычной работы.

2.Резкое снижение работоспособности.

3.Значительные нарушения памяти.

4.Дневная сонливость.

5.Постоянная головная боль, шум в голове, головокружение, неустойчивость при ходьбе

6.Органические изменения личности: вязкость, застреваемость, раздражительность, конфликтность.

7.часто снижение критики.

8.В ЭПИ — интеллектуально-мнестическое снижение. Нарушения абстрагирования, способности к обобщениям, расстройство ассоциативных процессов.

9.Рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, повышение сухожильных рефлексов.

10.Дизартрия.

11.Фотопсии в боковом зрении.

12.Фокальные джексоновские припадки.

13.Типично появление симптомов амиостатического характера, связанных

спатологией экстрапирамидной системы: замедленность движений, походка мелкими шажками с уменьшением синкинетических движений рук, сутуловатость, бедность мимики, монотонность речи, тремор рук и головы.

466

ГЛАВА IV. частная психиатрия

14.частые кризовые эпизоды.

15.Симптоматика в целом становится более стойкой.

Синдромальная характеристика с позиции психиатрии — превалирование психоорганического синдрома.

Третья стадия ДЭП

Тяжелые диффузные морфологические изменения мозговой ткани, и на их фоне начинают становиться все более заметными признаки поражения какойлибо области ГМ, что сопровождается стойким психическим и неврологическим дефектом.

1.Постоянная головная боль.

2.Головокружение.

3.шум в голове.

На эти проявления уже почти не жалуются, учитывая наличие следующих нарушений.

4.Эпилептиформные припадки.

5.Атаксия.

6.Органические психозы.

7.Деменция.

8.Грубые соматические нарушения.

9.Паркинсонизм.

10.Псевдобульбарный синдром (дизартрия, дисфония, дисфагия). Движения языка и губ ограничены, речь затруднена, тихая, с носовым оттенком, в выраженных случаях неразборчива. Поперхивание. Резко выраженные симптомы орального автоматизма. В основе синдрома — множественные очаги кровоизлияния и некроза, поражающие в обоих полушариях волокна, связывающие мозговую кору с моторными ядрами мозгового ствола.

Синдромальная характеристика — превалирование деменции.

характеристика сосудистой деменции

1. Простое слабоумие возникает при медленном развитии патологического дисциркуляторного процесса.

На фоне длительной и выраженной астении довольно рано возникают расстройства памяти, развивающиеся в определенной последовательности. Больной не может вспомнить нужное слово, фиксация внимания на этой задаче лишь ухудшает результаты. Только через некоторое время, иногда через несколько часов, когда поиск этого слова уже не актуален, оно само как бы всплывает в памяти больного. Затем выявляются затруднения удержания в памяти, ретенции, и позже присоединяются затруднения запоминания. Вначале ослабевает механическая, а значительно позже — смысловая, ассоциативная память. Нарушение ассоциативной памяти свидетельствует о значительной выраженности атеросклеротического слабоумия. По мере прогрессирования атеросклеротического процесса становятся все более выраженными явления истощаемости психических функций. При атеросклеротической астении довольно рано возникают затруднения в подыскивании слов и при отсутствии явной очаговой патологии —

467

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

эпизодические, «мерцающие» парафазии. Парафазия — искажение отдельных элементов речи — замены слов в устной речи другими, близкими по смыслу или звучанию (вербальная парафазия) и пропуски, замены, перестановка отдельных звуков в словах, приводящих к их искажению (литеральная парафазия). На более поздних этапах болезни появляются эпизодические вербальные парафазии. Их возникновение находится в тесной связи с усложнением расстройств памяти

иутомляемостью. Вначале они как бы находятся в том же смысловом поле, что

инужное слово, но по мере прогредиентности заболевания в качестве парафазических употребляются слова, лишенные какой бы то ни было ассоциативной связи с основным словом.

Простое слабоумие характеризуется постепенным выпадением корковых функций с периодическими ремиссиями или остановками развития, колебаниями в степени выраженности расстройств за короткий промежуток времени. Отражением является обнаруживаемая при психологическом исследовании динамика расстройств мышления при ЦА — от единичных, корригируемых непоследовательных суждений, зависящих от повышенной истощаемости психической деятельности, к стойкому снижению уровня процессов обобщения и отвлечения.

Сприсоединением ОНМК в психопатологической структуре простого слабоумия усугубляются отдельные психопатологические проявления, что позволяет говорить о постапоплексическом простом слабоумии. Обычно под апоплексическим слабоумием понимают «толчкообразное» усиление имеющейся до инсульта сосудистой деменции. При этом инсульт может либо существенно не изменить психопатологическую картину деменции, либо привнести корсаковскую симптоматику, афатико-агностико-апрактический симптомокомплекс, параноид, картину псевдопаралича, т. е. трансформировать синдром слабоумия.

2.Галлюцинаторно-бредовое слабоумие характеризуется наличием либо бреда, либо галлюцинаций, либо при длительно существующем атеросклеротическом галлюцинозе присоединением бредовых образований.

Атеросклеротический галлюциноз характеризуется слуховыми галлюцинациями, усиливающимися в ночное время, в тишине. Течение медленное, прогредиентное.

Бредовое слабоумие определяется формами стойкого бредообразования — парафренного или параноидного. Начальная картина слухового галлюциноза с дальнейшим присоединением бреда отношения, воздействия, преследования, с последующей трансформацией от галлюцинаторно-параноидного

кгаллюцинаторно-парафренному синдрому. Нередко в появлении систематизированного бреда большую роль играют следовые реакции прежнего жизненного опыта, актуализации имевшихся ранее переживаний (бред ревности). Существует связь между характером бреда и степенью выраженности атеросклеротического слабоумия. С нарастанием слабоумия бредовая система обнаруживает тенденцию к распаду, остаются отдельные фрагменты бреда и в ряде случаев явления тревожной подозрительности.

3.Амнестически-парамнестическое слабоумие напоминает картины стар-

ческого слабоумия (болезнь Альцгеймера с поздним началом по МКБ-10). Вна-

468

ГЛАВА IV. частная психиатрия

чале отмечаются явления диссимуляции больным своего мнестического дефекта, заостряются характерологические изменения личности либо происходит их нивелировка, появляются сенильные черты личности: грубость, скупость, жадность, подозрительность, склонность к нарушению влечений, склонность к сладостям, сексуальная расторможенность, прогрессирующая амнезия, аллопсихическая дезориентировка при сохранении аутопсихической ориентировки.

В отличие от старческого слабоумия ядро личности сохранено.

Возникает после 65 лет, по мере углубления слабоумия (причиной того являются сосудистые кризы) нарастают асемические расстройства (нарушение понимания условных знаков), апраксия (нарушение произвольных целенаправленных движений и действий при сохранности составляющих их элементарных двигательных актов). Отличие сосудистой деменции от сенильной состоит также в характере развития: более быстрое и волнообразное при сосудистом процессе и медленное, неуклонно прогредиентное при сенильном. При сосудистых заболеваниях такого тяжелого слабоумия, как при сенильном процессе, не бывает.

4. Псевдопаралитическое слабоумие характеризуется диффузным атеросклеротическим поражением ГМ, многочисленными кровоизлияниями и очагами размягчения.

Наиболее частые формы псевдопаралича сосудистого генеза: а) дементно-эйфорическое; б) экспансивное.

Обнаруживается типичное для сосудистых расстройств «мерцание» симптоматики, в периоды улучшения самочувствия больные депрессивны, критичны к своему состоянию, у них выявляются элементы сохранности ядра личности. часты асемические симптомы, объясняемые множественностью очагового поражения коры ГМ. Начало заболевания либо медленное (при ЦА с мелкими кровоизлияниями в ткани мозга и очагами размягчения, длительное время формирующимися бессимптомно), либо острое (после инсульта, инфаркта миокарда, в связи с острой инфекцией). При медленном развитии псевдопаралитического слабоумия удается

проследить в клинической картине смену лакунарного и глобарного слабоумия.

Дифференциальная диагностика с сифилисом:

1)отрицательные серологические реакции;

2)возраст старше 60 лет;

3)нет неврологической симптоматики, характерной для сифилиса мозга. 5. Асемическое слабоумие (Альцгеймероподобный тип деменции).

характеризуется очаговыми нарушениями корковых (семических) функций — речи, гнозиса, праксиса. Очаговые корковые расстройства вызваны особой локализацией сосудистого процесса.

Асемические проявления в рамках других видов слабоумия отличаются рудиментарностью и не определяют клиническую картину. К асемическому слабоумию относятся случаи сочетания слабоумия с четко очерченными, чаще очаговыми синдромами афазии, агнозии, апраксии. Синдром асемического слабоумия требует дифференциальной диагностики с атрофическими заболеваниями (болезнь Альцгеймера, лобно-височная деменция).

469

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

О сосудистой природе асемического слабоумия в отличие от атрофических процессов свидетельствует следующее.

1.Своеобразное «мерцание» афатических расстройств, чего не бывает при атрофических поражениях головного мозга. Определенная связь афатико- агностико-апрактических проявлений с эпизодами ОНМК.

2.Колебания интенсивности афатических расстройств в связи с истощаемостью. По мере утомления усиливаются элементы амнестической афазии.

3.Отсутствие характерной для атрофических заболеваний последовательности развития расстройств высших корковых функций. Так, при болезни Альцгеймера характерно начало с фокальных симптомов, при этом определяются психопатологические признаки, обусловленные поражением теменно-затылочных структур — семантическая и амнестическая афазия, конструктивная апраксия, симультанная агнозия, акалькулия.

4.Отсутствие прогрессирующей речевой аспонтанности, характерной для атрофических заболеваний, особенно для лобно-височной деменции. ЦА свойственна тенденция к нивелировке афатических расстройств или временной задержке их развития — с периодами улучшения или стабилизации состояния. Для очаговых атрофий характерна неуклонная прогредиентность течения.

5.Меньшая выраженность или отсутствие «стоячих» оборотов, характерных для лобно-височной деменции.

6.Особенности течения: более острое начало, менее плавно прогрессирующее течение, обострения и транзиторные (чаще ночные, в течение нескольких часов) психотические эпизоды при сосудистой деменции.

7.Атипия очаговой симптоматики.

Таблица IV.3.1.1

ДИФФЕРЕНЦИАЛьНАЯ ДИАГНОСТИКА СОСУДИСТОй ДЕМЕНЦИИ И ДЕМЕНЦИИ

ПРИ БОЛЕЗНИ АЛьЦГЕйМЕРА (по О. С. Левину, 2012)

470