5 курс / Психиатрия / Весенний семестр ПФ / Учебник Солдаткин

ГЛАВА IV. частная психиатрия

не может оказать такого выраженного седативного эффекта. но давайте не будем забывать, что он оказывает энзимингибирующее действие и поэтому в 2,5–3 раза поднял уровень галопери­ дола, с которым она комбинировала депакин. поэтому без поддерживающей медикаментозной терапии нам не обойтись. а то, что вы продолжаете с ней работать в качестве психотерапевтов,

я считаю, что это очень правильно. спасибо.

солдаткин В.а.: уважаемые коллеги, позвольте мне от имени конференции еще раз по­ благодарить уважаемого профессора м. я. киссина за участие в конференции и высказанное мнение. сформулирую свой взгляд на клиническую ситуацию, которую мы сегодня увидели.

больна ли ольга? без сомнения, да. больна давно — на протяжении 14 лет (с 1999 года, когда ей было 22 года), т. е. больше трети своей жизни.

что это был за человек до начала болезни? иными словами, какие факторы стоит выде­ лить в предиспозиции? я бы отметил следующие.

1.наследственность ее отягощена злоупотреблением алкоголем, причем речь идет о родственнике первой степени родства (отец). мы понимаем, что это свидетельствует об особен­ ностях нейромедиации пациентки.

2.дисгармоничное воспитание, в противоречивом стиле.

3.личностные черты: импульсивность, вспыльчивость, ригидность. думаю, эти черты отражают, с одной стороны, органичность нервной системы ольги (мы сейчас видим проявле­ ния этой органичности на мрт — «расширение субарахноидальных и периваскулярных про­ странств»), с другой — результаты микросоциальных (семейных) воздействий.

со всеми этими чертами ольга оставалась здоровым с точки зрения психиатрии челове­ ком до 1999 года, когда имело место достаточно острое начало расстройства. докладчик описал нам, что все началось с бессонной ночи, с некой странной фразы (сама ольга те переживания отрицает — не помнит или диссимулирует; однако эта информация известна со слов матери, зачем бы ей это придумывать?) возникли страхи, иррациональные, не подающиеся психологи­ ческой коррекции, на фоне выраженной эмоциональной лабильности. уважаемые коллеги, так начинается обычно острое психотическое состояние…

между тем явной психотической вспышки не произошло. отмечалось как бы «тление», внешне проявлявшееся аффективной симптоматикой. постепенно сформировались отчетли­ вые аффективные состояния — депрессии и гневливые мании. атипию тем состояниям прида­ вал истероформный фасад, я тоже считаю, что имел место и кататонический налет.

через 3 года непрекращающаяся болезнь впервые привела к госпитализации в психи­ атрический стационар. нам явно не хватает информации о том, что происходило в то время. действия врачей в стационаре (перевод в закрытое отделение, попытка проведения эст, при­ менение малых доз инсулина) и лаконичные описания больной («помню, что лежала в постели и ни с кем не хотела говорить… потом сбежала, меня вернули…») позволяют думать о достаточно тяжелом состоянии. но мы обязаны всегда и во всем следовать закону презумпции психическо­ го здоровья: если проявление не описано и не доказано, мы не имеем права его типировать.

дальнейшее развитие болезни подтверждает умозаключение об эндогенном ее характе­ ре. болезнь развивалась в отсутствии связи с внешними событиями, ни о какой психологической понятности и обусловленности говорить не приходится. так что это за эндогенная болезнь? где располагается она в континууме «аффективное расстройство» — «параноидная шизофрения»?

давайте вспомним — по этапам развития учения — ключевые постулаты, сформулиро­ ванные классиками нашей специальности.

Эмиль Крепелин: прогредиентность как основное различие. расстройство ольги не было статичным, оно развивалось. нам очевидны различия состояния 1999–2002–2014 гг.

Е. Блейлер: расстройства мышления. в психологическом исследовании ольги выявлен отчетливый шизофренический патопсихологический симптомокомплекс. мы можем говорить об аутизации пациентки, что находит отражение как в объективных сведениях (ограничение коммуникации, сокращение числа контактов), так и в самоотчете ольги — «снижение возмож­ ности общаться, затруднения, потеря интереса к общению». обратите внимание на заметный «феномен дрейфа»: пациентка лишена «стержня», она не преодолевает жизненных трудностей, «двигаясь по воле волн».

Отечественная нозологическая концепция. разве проявляется болезнь пациентки четко очерченными, завершающимися интермиссиями, аффективными фазами? нет, мы говорим о по­

421

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

ступательном развитии без ремиссий. заметна атипия состояний — за счет истероформной, ка­ татонической симптоматики, выраженной фамильной ненависти. сформировалась негативная симптоматика в виде эмоционально­волевого снижения и ассоциативных нарушений. интерес­ но, что ведущая шкала в личностном профиле по смил — 6 (паранойяльности).

все эти соображения приводят к выводу о шизофреническом процессе. но каком? син­ дромотаксис совершенно не характерен для непрерывного процесса; складывается впечатле­ ние о приступообразном типе — рекуррентном или шубообразном. отсутствие инициального периода болезни, острота начала позволяют предполагать приступ рекуррентной шизофрении, который имел высокую вероятность развития по аффективно­бредовому типу, но в силу вну­ тренних предиспонирующих факторов и отсутствия помощи приобрел «тлеющий» характер, хронифицировался, в результате с годами произошел патоморфоз из рекуррентного процесса

вшубообразный.

вплане биологической терапии: едва ли вызовет сомнения, что в данном случае два необходимых базовых класса препаратов — это нейролептики и нормотимики. полагаю, что будет правильным в первом классе выбрать атипик (я бы отдал предпочтение кветиапину или амисульприду), во втором — одно из производных карбазепина (карбамазепин или окскарбазе­ пин). думаю, необходима сезонная профилактика обострений (курсы детоксикации, антиокси­ дантов, гепатопротекторов). при недостаточном терапевтическом эффекте я бы ставил вопрос о применении методов общебиологического воздействия (эст под наркозом с миорелаксантами, курс икт).

что касается психосоциальной работы, она абсолютно необходима. логика здесь проста и внятна: грош цена всем нашим спорам и решениям, если лечебная тактика не выполняется па­ циенткой и ее семьей. я полностью поддерживаю усилия владимира викторовича, направлен­ ные на создание четкой, наделенной ответственностью и полномочиями структуры семьи оль­ ги. да, раздаются голоса уважаемых коллег о том, что это манипуляция. однако альтернативной позицией является пассивная констатация того печального факта, что, имея дело с хронической процессуальной больной, мы бессильны, потому что ни она, ни ее семья не хотят (не могут) что­ либо менять. зачем тогда работать в психиатрии?

то, что делает в. в. мадорский и его команда, — это выполнение современного подхода

клечению шизофрении. вспомним, как в клинических рекомендациях определен этот раздел работы.

психосоциальная терапия и реабилитация — формирование или восстановление недо­ статочных или утраченных (в условиях нарушенных в результате болезни когнитивных, моти­ вационных, эмоциональных ресурсов личности) навыков, знаний, умений взаимодействовать, решать проблемы, использовать стратегии совладения у психически больных с изъянами со­ циальной адаптации, обеспечивающими их интеграцию в общество.

задачами работы обозначены:

•формирование комплаенса;

•обучение распознавания начальных проявлений рецидивов;

•исключение факторов, способствующих обострению;

•изменение стиля внутрисемейного взаимодействия;

•улучшение навыков общения, работа по активизации социальной сети;

•улучшение, взаимодействия в трудовом коллективе, помощь в адекватном трудо­ устройстве.

на все эти компоненты и была направлена работа, о которой мы сегодня услышали. на­ верное, ряд примененных методик вызывают некий внутренний протест, о них следует думать и обсуждать, но общий курс, как мне думается, выбран верный.

понимаю, что вызываю на себя огонь критики психотерапевтов, которые говорят —

иговорят давно, — что никакая это не психотерапия. хочу прокомментировать это так. недавно я общался с очень грамотным, энергичным ростовским психотерапевтом. заговорили о том, что его участие в конференциях было бы интересным и полезным. в ответ прозвучало: «нам, пси­ хотерапевтам, неинтересны ваши психиатрические изыски в отношении синдромов, диагнозов, лечебных подходов». ну что ж, я рад, что психиатры у нас более интересующиеся люди. мы с удовольствием выслушаем любую точку зрения. но так, чтобы дело не ограничивалось фразами о «блуждающей матке» и «всепоглощающей силе оно». психиатрам едва ли важны споры внутри

422

ГЛАВА IV. частная психиатрия

психотерапевтического сообщества о том, какие методики относятся к «настоящей» психотера­ пии. общеизвестны результаты крупных исследований, показавших, что единственными факто­ рами, коррелирующими с успехом психотерапии, являются:

1)вера самого психотерапевта в правильность и эффективность методики;

2)заинтересованное внимание психотерапевта к больному.

мне ни разу не довелось увидеть доказательной работы о том, что именно тот психотера­ певт, кто имел счастье прикоснуться к венской школе, психотерапевтирует более успешно (хотя бесспорно, что чем лучше образование, тем выше шансы на успех).

само психотерапевтическое сообщество признает, что ключевым индикатором (подчерк­ ну — не результатом работы, а именно ее индикатором) эффективности психотерапии психиче­ ски больных является формирование комплаенса. на этом фоне дезавуируется значимость спо­ ра о том, какие методики правильно, а какие неправильно относить к психотерапевтическим. нам нужны конкретные действия и ощутимые результаты (разумеется, не в ущерб законам этики). то, что приводит к внятным результатам, облегчающим страдания душевнобольных, и есть психотерапия в психиатрии. благодарю за внимание!

р е к о м е н д а ц и и

Научная литература

1. Проект Федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению шизоф-

рении [Электронный ресурс]. — режим доступа: http://psychiatr.ru/[14.06.2016].

2. Психиатрия. Национальное руководство [Текст] / под ред. Т. Б. Дмитриевой,

В.Н. Краснова, Н. Г. Незнанова и др. — М.: ГЭОТАр-Медиа, 2012. — 624 с.

3.руководство по психиатрии [Текст]. В 2 т. — Т. 1 / А. С. Тиганов [и др.] / под ред.

А.С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — 712 с.

4.Смулевич, А. Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния [Текст] / А. Б. Смулевич. — М.: Медицина, 1987. — 240 с.

5.Снежневский, А. В. руководство по психиатрии [Текст]. В 2-х т. — Т. 1 / А. В. Снежневский. — М.: Медицина, 1983. — 480 с.

6.Фуллер, Э. Шизофрения. Книга в помощь врачам, пациентам и членам их семей

[Текст] / Э. Фуллер. — СПб.: Питер Пресс, 1997. — 448 с.

Художественная литература

1.Авилова А. «Арка и Милда».

2.Битов А. «Ожидание обезьян».

3.Во И. «Испытание Герберта Пинфолда».

4.Вулф В. «Миссис Дэллоуэй».

5.Гаршин В. «Красный цветок».

6.Гоголь Н. В. «Записки сумасшедшего».

7.Дэвид С. «Налда говорила».

8.Куприн А. И. «Гранатовый браслет».

9.Менар Д. «Небо лошадей».

10.Набоков В. В. «Защита Лужина».

11.ремарк Э. М. «Черный обелиск».

423

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

12.Сологуб Ф. «Мелкий бес».

13.Стоун И. «жажда жизни».

14.Фитцджеральд Ф. «Ночь нежна».

15.Чехов А. П. «Палата №6».

16.Чехов А. П. «Черный монах».

Фильмы

1.«В руках Бога» (реж. Л. Керриган).

2.«Игры разума» (реж. р. ховард).

3.«Кен-парк» (реж. Л. Кларк).

4.«Остров проклятых» (реж. М. Скорсезе).

5.«Паук» (реж. Д. Кроннеберг).

6.«Планета Ка-Пэкс» (реж. А. Софтли).

7.«Глюки» (реж. у. Фридкин).

8.«Фландрия» (реж. Б. Дюмон).

9.«Похороните меня за плинтусом» (реж. С. Снежкин).

10.«ребекка» (реж. А. хичкок).

11.«Солист» (реж. Д. райт).

12.«Теория заговора» (реж. р. Доннер).

13.«Черный лебедь» (реж. Д. Аранофски).

IV.2.2. Эндогенные аффективные расстройства

Аффективные расстройства — это психические расстройства различной степени тяжести, в основе которых лежит нарушение настроения (аффекта) от его снижения до противоположного состояния подъема, на-

блюдающееся в течение жизни однократно либо же чередующееся в определенной последовательности и не приводящее к появлению негативной симптоматики.

I. Этиология и патогенез аффективных расстройств

Точных этиологических механизмов развития аффективных расстройств в настоящее время не установлено. Существует несколько патогенетических гипотез развития аффективной патологии. Рассмотрим некоторые из них.

В рамках генетической гипотезы было выявлено наследование аффективной патологии — сцеплением последней с х-хромосомой, а также связь ее наследования с цветовой слепотой, которая даже считается генетическим маркером аффективных нарушений.

К последним относят и недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатде- гидрогеназы (Тиганов А. С., 1999). Гипотезу подтверждает выявление роли ге-

424

ГЛАВА IV. частная психиатрия

нетических факторов в развитии аффективных психозов, влияние которых составляет 70%, средовых — 30%, причем при биполярных психозах большую роль играют генетические факторы, при монополярных — средовые. Установлено более 16 генов, вовлеченных в развитие аффективной патологии (Краснов В. Н., 1999). Например, несколько генов кодируют протеины механизма, чувствительного к литию, которые достоверно увеличивают риск заболевания (Baum A. E. et al., 2008).

Гипотеза киндлинга (Post R. M., Weiss S. R., 1989) предполагает схожесть патогенеза аффективных расстройств и эпилепсии, когда возникают определенные нейрональные повреждения, нарушение работы триггерных механизмов, близкие к пароксизмальным, что ведет к развитию биполярного аффективного расстройства (БАР).

Согласно нейротрансмиттерной гипотезе аффективных расстройств,

вчастности при депрессиях, имеет место серотониновая дисфункция, при которой нарушаются пре- и постсинаптическая передача серотонина, возникают нарушения рецепторов, а также ферментов его метаболизма. Серотониновая дисфункция, в свою очередь, влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, приводя к повышению суточной продукции адренокортикотропного гормона, что через цепь механизмов ведет к повышению уровня кортизола

вплазме крови и, в свою очередь, к снижению активности постсинаптических рецепторов, приводя к дефициту серотонина. Повышенный кортизол плазмы потенцирует синтез адреналина, который усиливает активность симпатического звена сегментарного отдела вегетативной нервной системы, обусловливая наличие разнообразных вегетативных симптомов при депрессии. Дисфункция серотонинергической системы также является патогенетическим звеном нарушений сна при депрессиях, так как серотонин участвует в функционировании циркадных ритмов (Тиганов А. С., 1999).

Мелатониновая гипотеза основана на том, что мелатонин, вырабатывающийся в эпифизе, отвечает за регуляцию циркадных и сезонных ритмов (он синтезируется из триптофана, как и серотонин, что говорит о тесной взаимосвязи с вышеописанными гипотезами), а при депрессиях в различных исследованиях выявлены разнообразные нарушения секреции мелатонина от снижения его уровня до, наоборот, повышения, а также нарушение его суточной секреции,

вцелом говорящие о дисфункции его выработки, что приводит к нарушениям циркадных и сезонных ритмов при депрессиях. Именно мелатониновая гипотеза легла в основу разработки такого общебиологического метода лечения депрессии, как депривация сна.

Гормональная гипотеза подчеркивает нарушение обмена стероидных гормонов, в частности глюкокортикоидов, при аффективных расстройствах. На основании данной гипотезы разработан дексаметазоновый тест.

425

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Эндорфиновая теория — при депрессиях выявлено снижение уровня эндорфинов, что может объяснять наличие таких довольно часто встречающихся симптомов депрессии, как сенестоалгии.

Вцелом можно утверждать, что при аффективных расстройствах наблюдается не отдельная дисфункция определенных нейромедиаторных систем, а дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в целом.

Ни одна из описанных выше гипотез полностью не объясняет развития аффективной патологии, впрочем, как и их совокупность; большинство из них описаны на основании изучения результатов психофармакотерапии, поэтому механизмы этиопатогенеза требуют дальнейшего изучения. Также на сегодняшний день не выявлено специфических нейровизуализационных и нейроморфологических изменений при аффективных расстройствах, что должно являться предметом дальнейшего исследования.

Внастоящее время существует две теоретические концепции развития аффективной патологии. Одна из них рассматривает расстройства настроения как отдельные нозологические единицы, занимается поиском специфических генетических маркеров, другая — в свете единого патологического процесса, в рамках так называемой теории единого психоза, разработанной немецкой психиатрической школой еще в середине XIX века (Zeller, 1838; Griesinger, 1865; Neumann, 1859). Авторы рассматривали следующие расстойства в своем развитии друг за другом:

1) аффективные расстройства (меланхолические);

2) двигательные (мания);

3) параноидные (помешательство — безумие);

4) слабоумие.

Согласно этой концепции, все эндогенные расстройства возможно рассматривать в едином континууме: циклотимия → БАР → атипичное БАР → рекуррентная шизофрения → шубообразная шизофрения → непрерывно текущая шизофрения.

Перечисленные формы в структуре заболевания следуют одна за другой, являясь этапами единого базисного процесса, причем развитие может остановиться на любой из этих стадий, в зависимости от особенностей каждого индивидуума. Полиморфизм клинических проявлений заболевания также зависит от индивидуальных особенностей.

II. Клинические проявления аффективных расстройств

Клинические проявления аффективной патологии весьма разнообразны, но все же имеют общие черты:

• ведущим симптомом любого аффективного синдрома является расстройство настроения (аффекта) — его снижение или подъем;

426

ГЛАВА IV. частная психиатрия

•периодическое или фазное течение заболевания (фазно-циркулярное, приступообразно-ремитирующее);

•отсутствие негативных расстройств;

•часто прослеживается сезонность течения заболевания и суточная зависимость симптоматики;

•зачастую имеет место наследственная психопатологическая отягощенность у родственников первой и второй линии родства;

•начало заболевания либо провоцирование новой фазы может иметь психогенный, психоэндогенный или эндогенный механизм.

Рассмотрим каждое из расстройств настроения более подробно.

III.Биполярное аффективное расстройство

Биполярное аффективное расстройство (БАР) — это хроническое эндогенное заболевание, в структуре которого лежат фазно протекающие моноили биполярные расстройства настроения в виде депрессий, маний и смешанных состояний (аффективные фазы), не приводящие к стойким интеллектуальным нарушениям и грубым изменениям личности.

Распространенность БАР в течение жизни, по данным разных авторов, составляет от 2,3 до 4–4,5% (Краснов В. Н., 1999). Известно, что биполярная форма расстройства чаще развивается у мужчин, униполярный тип течения — в 3 раза чаще у женщин (Тиганов А. С., 1999).

У мужчин расстройство чаще начинается с гипоманиакальной или маниакальной фазы, у женщин же, наоборот, с депрессивной. В. Н. Краснов (2010) указывает, что БАР развивается преимущественно в возрастном диапазоне от 15 до 50 лет, причем нельзя отрицать возможность более раннего и более позднего его начала.

В зависимости от набора аффективных фаз в структуре расстройства можно выделить следующие типы течения БАР.

1.Униполярный — на протяжении заболевания наблюдаются либо депрессии, либо мании, чередующиеся с интермиссиями:

1.1.Периодические депрессии.

1.2.Периодические мании.

2.Биполярный — в структуре болезни мании чередуются с депрессиями:

2.1.Перемежающийся (ремитирующий) — через периоды интермиссии фазы сменяются без строгой очередности (мания → интермиссия → мания → интермиссия → депрессии и т. п.) либо течение со сдвоенными фазами — две противоположные фазы, затем интермиссия (мания → депрессия → интермиссия → мания → депрессия→ интермиссия и т. д.).

427

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

2.2.Циркулярный — мании и депрессии поочередно меняют друг друга с периодами интермиссий (мания → интермиссия → депрессия → мания → интермиссия → депрессия и т. д.).

3.Континуальный — переход из одной фазы в другую без интермиссий

(мания → депрессия → мания → депрессия → мания → депрессия → и т. д.). Униполярный и биполярный типы течения относятся к типичным, а кон-

тинуальный — к атипичным вариантам БАР.

Как мы видим, между аффективными фазами могут наблюдаться интермиссии (периоды полного исчезновения симптоматики болезни) либо ремиссии (периоды значительного улучшения состояния с сохранением незначительно выраженной остаточной симптоматики расстройства).

В рамках аффективных расстройств целесообразно выделять следующие варианты межфазовых состояний:

1.Интермиссия — полное восстановление здоровья, социального статуса, возвращение к преморбиду.

2.Ремиссия:

2.1.Ремиссии с остаточными явлениями в виде смешанных аффективных расстройств, которые на социальный статус не влияют.

2.2.Ремиссии с постоянным субдепрессивным фоном настроения без признаков социальной дезадаптации.

2.3.Ремиссии с гипоманиакальным фоном настроения без признаков социальной дезадаптации.

2.4.Ремиссии с заострением преморбидных характерологических черт (наиболее подвержены этим изменениям пациенты с тревожномнительными, эпилептоидными, сензитивными, шизоидными чертами характера).

Таким образом, БАР — это чередование депрессивных, маниакальных либо смешанных фаз, разделенных между собой светлыми промежутками, периодами улучшения — интермиссиями либо ремиссиями.

Длительность фаз может быть различной — от нескольких часов, сменяясь в течение суток, до нескольких месяцев и лет; затяжные, как правило, депрессивные фазы могут наблюдаться на протяжении десятилетий. Продолжительность интермиссий также неодинакова, некоторые больные могут перенести единственную фазу в течение жизни, у других же может наблюдаться множество фаз, сменяющих друг друга через короткие светлые промежутки. Также различной степени выраженности могут быть и сами аффективные фазы — от субдепрессий и гипоманий до депрессий и маний психотического уровня.

В зависимости от клинических проявлений БАР, а именно от степени выраженности мании, выделяются два его типа:

428

ГЛАВА IV. частная психиатрия

1)БАР I типа — в клинической картине наблюдается чередование депрессивных и маниакальных (либо смешанных) эпизодов;

2)БАР II типа — в структуре расстройства депрессивные эпизоды чередуются с эпизодами гипомании.

В своих работах H. Akiskal (1983), J. Klerman (1987) выделяют также БАР III типа — циклотимию, БАР IV типа — повторные эпизоды депрессий в сочетании

сэпизодами гипомании, спровоцированными приемом антидепрессантов, либо депрессии у пациентов с гипертимным характером.

Гипомании трудны в диагностике, потому что степень расстройства настолько слабо выражена, что незаметна окружающим, а пациенты субъективно воспринимают их как периоды «хорошего самочувствия», не считая их болезненными. Только тщательный подробный сбор анамнеза с целенаправленным расспросом может выявить в анамнезе эпизоды гипоманий, что является иногда ключевым моментом в тактике лечения.

Клиническая картина фаз при БАР складывается из картины эндогенных депрессий и маний, имеющих определенный синдромокинез, т. е. определенные стадии развития в структуре аффективной фазы.

Депрессивная фаза

Проявляется наиболее часто, клинически выражается депрессивным синдромом, где ведущими и основными симптомами будут являться:

nснижение настроения (тоска);

nгипобулия;

nзамедление темпа мышления. Дополнительными симптомами могут быть: • сниженная самооценка;

• суицидальные мысли, тенденции и действия; • угнетение влечений.

Депрессии при БАР — многозвеньевой процесс, стадии развития которого проявляются углублением симптомов и изменением самоощущения и самооценки больных, имеющих динамику в своем развитии (Снежневский А. В., 1983).

Т. Ф. Пападопулос (1975) описал следующие стадии развития депрессивного процесса.

1. Дистимико-дисбулическая — характеризуется умеренно выраженными соматовегетативными нарушениями в сочетании с астенией (нарушения засыпания, прерывистый сон с ранними пробуждениями, снижение аппетита, нарушения стула со склонностью к запорам), с ощущениями легкого телесного дискомфорта; снижение общего тонуса, проявляющееся слабостью, вялостью, «ленью»; отсутствие дифференцировки тоски и тревоги; ослабление способности радоваться и склонность к пессимизму; больные продолжают привычную деятель-

429

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

ность, но выполняют все через «не могу»; наблюдаются суточные колебания настроения. Данные изменения субъективны, незаметны для окружающих.

2.циклотимическая — характеризуется клиникой депрессии. Усиливается снижение настроения с ощущением подавленности, но не резко выраженным, больные дифференцируют чувство тоски в своем состоянии; начинает отчетливо прослеживаться пессимистическая направленность идей в виде сверхценных опасений за свое здоровье, трудоспособность и т. д.; возникает избирательная фиксация на одном из измененных аспектов в соматическом состоянии или притупленности эмоций, снижение самооценки, депрессивная оценка прошлого

ибудущего; снижаются побуждения к деятельности; появляется выраженный телесный дискомфорт (признаки симптомокомплекса Протопопова В. П.); наличие суточных колебаний настроения. Депрессия становится видна окружающим

ипроявляется в мимике, пантомимике больных, их высказываниях, поведении.

3.Классическая меланхолия — вышеперечисленные расстройства достигают своего максимума и проявляются развернутой картиной типичной депрессии. Доминируют тягостный аффект витальной тоски, крайне мучительной для больных, тревоги или их комбинации, гипобулия и замедление ассоциативных процессов. Больные утрачивают активность, движения их становятся замедленными; больные пассивны, бездеятельны, погружены в переживания, ответы их односложны, после латентной паузы, голос тихий, слабо модулированный, мимика однообразная, выражает страдание. Суточные колебания настроения исчезают. Усугубляется пессимистическая оценка прошлого и будущего, усиливаются сверхценные идеи опасения, самоуничижения, появляются идеи самообвинения, порой достигая уровня депрессивного бреда — ипохондрического, психической неполноценности, самообвинения. Углубляется снижение эмоционального резонанса, нарастают явления ангедонии, «психической анестезии».

По депрессивному аффекту, выраженности психомоторной заторможенности и психической анестезии различают (Снежневский А. В., 1983):

n тоскливую депрессию с витальной тоской и с психомоторной затормо-

женностью;

nтревожную депрессию, вплоть до ажитации, с возможным развитием меланхолического раптуса;

nанестетическую депрессию с тоскливым аффектом.

4.Бредовая меланхолия — дальнейшее развитие процесса с развитием устойчивых бредовых идей: «В сознании больного наступает трагедийная ясность». Появляется четкий голотимический бред.

5.Меланхолическая парафрения — бредовые идеи приобретают характер громадности и элементы фантастичности.

Особенности, характерные для депрессий в структуре БАР: 1) типичный тягостный аффект тоски;

430