5 курс / Психиатрия / Весенний семестр ПФ / Учебник Солдаткин

ГЛАВА IV. частная психиатрия

Таким образом, отдельно взятый признак — подъем температуры или соматическое состояние — не имеет прогностического значения.

Наибольшие сложности представляет отграничение этапа приступа с аментивноподобным помрачением сознания от истинной экзогенной аменции:

nНа этапе приступа кататонические расстройства постоянно фигурируют

ссамого начала аментивноподобного помрачения сознания, тогда как при аменции они появляются лишь на высоте возбуждения.

nПри аментивноподобных состояниях возбуждение носит неослабевающий характер, тогда как при аменции оно носит волнообразный характер.

nВысказывания больных в первые дни аментивноподобного возбуждения отражают фантастическую фабулу их переживаний, тогда как при экзогенной аменции речь представлена конкретными существительными и глаголами.

злокачественный нейролептический синдром (зНС)

ЗНС — наиболее тяжелый вариант лекарственной болезни, впервые описанный Делей и Деникер в 1960 г. Встречается в 4 раза чаще, чем фебрильная шизофрения.

Клиническая картина ЗНС:

1.Генерализованная мышечная ригидность (к которой часто присоединяются дизартрия, дисфагия).

2.Центральная гипертермия.

3.Помрачение сознания.

4.Нарушение параметров гомеостаза с выраженной гиповолемией.

При этом:

1.Основная психопатологическая симптоматика может как ослабевать, так

иобостряться.

2.Как правило, развитию гипертермии предшествует экстрапирамидная (акинето-ригидный или гиперкинето-ригидный синдромы) симптоматика; позже появляется кататоническая симптоматика, которая «перекрывает» экстрапирамидную.

3.Кататонические расстройства могут быть представлены как ступором, так и возбуждением, но в подавляющем большинстве случаев преобладают ступорозные явления.

4.Неврологические расстройства характеризуются как экстрапирамидными нейролептическими синдромами, так и нарушениями иного характера: расстройства черепно-мозговой иннервации, нестойкие патологические кистевые и стопные пирамидные симптомы.

5.Соматические нарушения практически не отличаются от описанных при гипертоксическом приступе шизофрении.

6.характерны изменения крови: ускорение СОЭ, лимфопения, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига.

341

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Факторы риска развития ЗНС:

1.Рекуррентная и шубообразная форма шизофрении.

2.Использование фенотиазинов, бутирофенонов или их сочетания, особенно при быстром наращивании дозы или с присоединением новых препаратов

сболее мощным антипсихотическим действием. В литературе описано появление ЗНС при использовании всех групп нейролептиков, а также некоторых антидепрессантов и даже транквилизаторов.

3.Применение метода одновременной отмены психотропных средств.

4.Органическая «почва».

5.Плохая переносимость нейролептиков в предшествующих ЗНС приступах.

6.Отмена антипаркинсонических препаратов.

7.ЭСТ в анамнезе.

Лечение ЗНС: при установлении диагноза ЗНС необходимо немедленно отменить все психотропные средства (чего совершенно нельзя делать при фебрильном приступе, и в этом принципиальное значение дифференциальной диагностики: повторим, от правильности решения зависит жизнь больного) и проводить интенсивную терапию.

Наиболее дискуссионным вопросом остается назначение антипаркинсонических средств. Многие исследователи отмечают, что периферический холинолитический эффект может снижать теплоотдачу и усиливать гиперемию. Рекомендуется назначение корректоров в невысоких дозах (циклодол 6–12 мг/сут, акинетон 5–10 мг/сут). хороший эффект дает применение ПК-Мерц 500 мл в/в капельно 2 раза в сутки. Доказана успешность применения ЭСТ под наркозом с миорелаксантами.

342

ГЛАВА IV. частная психиатрия

Прогностически неблагоприятно:

1.Появление аментивного помрачения сознания с развитием хаотического возбуждения и инкогеренцией мышления.

2.Нарастание оглушения.

3.Ухудшение лабораторных показателей (нарастание СОЭ до 50 мм/час

иболее, лимфопения ниже 6–8%, значительное повышение аминотрансфераз).

Энцефалит

Не бывает ни энцефалита, ни менингоэнцефалита без психопатологии. Более того, не так редко именно психопатологией болезнь дебютирует. что облегчает диагностику?

1. Гораздо чаще встречаются менингоэнцефалиты, чем энцефалиты; появление менингеальных симптомов может быть надежным подспорьем в диагностике. Необходимо проверять:

А.Симптом Кернига. Состоит в невозможности разогнуть ногу больного

вколенном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра. Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов.

Б. Верхний симптом Брудзинского. При пассивном приведении головы больного к грудине, в положении лежа на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах.

В. Средний симптом Брудзинского. Такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение.

Рис. IV.2.11. МрТ головного мозга при вирусном энцефалите

Г. Нижний симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом.

343

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Д. Подскуловой симптом Брудзинского. При надавливании на щеки больного непосредственно под скулами происходит рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий (вследствие своеобразной позы этот симптом называют еще симптомом «креста»).

2. Сравнительно увеличившаяся доступность нейровизуализации. Появление таких картин, как на рисунке IV.2.11, практически не оставляет

сомнений.

Вто же время, известна высокая частота верифицированных энцефалитов

с«немой» томограммой, т. е. без выявленных структурных изменений.

3. Улучшившиеся возможности вирусологической, серологической детекции. В то же время зачастую ответа из лаборатории ждать приходится долго, а значительная часть случаев так и остается нераспознанной.

Для увеличения надежности дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание на:

nчастые проявления эписиндрома;

nвыраженные симптомы повышения внутричерепного давления;

nпарезы, параличи, другую неврологическую симптоматику;

nнередко дебют — с психопатологии (делирий, онейроид, галлюцинатор- но-параноидный психоз), затем присоединяется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика;

nчастый исход в психоорганический синдром, деменцию.

nвысокая информативность исследований ликвора.

Напомним, что нормальная СМЖ бесцветна и прозрачна.

Относительная плотность спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции, 1,006–1,007. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномозговой жидкости возрастает до 1,015. Уменьшается она при гиперпродукции спинномозговой жидкости (гидроцефалия).

Общий белок ликвора: 0,15–0,45 г/л. Основная фракция — альбумин (0,1– 0,2 г/л). Практически любое заболевание гемато-энцефалического барьера приводит к повышению количества альбумина; соотношение альбумин/глобулин ликвора определяет давление в спинномозговом канале. Альбуминовый индекс: соотношение альбумина ликвора к альбумину сыворотки крови. При интактном гемато-энцефалическом барьере этот индекс менее 9, при его умеренном повреждении — 9–14, при заметном — 14–30, при тяжелом повреждении — 30–100, а увеличение более 100 указывает на полное поражение барьера.

Норма глюкозы в ликворе — 60% концентрации глюкозы в крови (2,0– 4,2 ммоль/литр); особое диагностическое значение имеет снижение уровня глюкозы в ликворе при менингите.

Лактат в анализе ликвора составляет 1,1–1,6 ммоль/литр; повышение количества лактата говорит о гипоксии головного мозга, это довод в пользу менингита.

344

ГЛАВА IV. частная психиатрия

хлориды: 115–130 ммоль/литр; увеличение концентрации в СМЖ наблюдается при нарушении их выведения из организма (заболевания почек, сердца), при дегенеративных заболеваниях и опухолях ЦНС. Снижение содержания хлоридов отмечается при энцефалитах и менингитах.

В норме в ликворе — менее 8 лейкоцитов (представлены только лимфоцитами (не более 3) и моноцитами).

Примечание: «лф» — лимфоциты, «нф» — нейтрофилы.

При анализе состава ликвора важно оценивать соотношение белка и клеточных элементов (диссоциацию). При клеточно-белковой диссоциации отмечается выраженный плеоцитоз при нормальном или незначительно увеличенном содержании белка. Это характерно для менингитов. Белково-клеточная диссоциация характеризуется гиперпротеинархией при нормальном цитозе. Данное состояние характерно для застойных процессов в ликворных путях (опухоль, арахноидит и др.).

СМЖ в острой стадии энцефалита характеризуется умеренно повышенным содержанием белка и лимфоцитозом до 250. Уровень глюкозы при большинстве форм неизменен, лишь при энцефалите, вызванном вирусом эпидемического паротита, и в отдельных случаях при энцефалитах, вызванных вирусами простого герпеса и лифоцитарного хориоменингита, содержание глюкозы в СМЖ снижено. Установить этиологию энцефалита позволяет серологическое исследование

345

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

(четырехкратное повышение титра сывороточных противовирусных антител в периоде выздоровления по сравнению с острым периодом болезни) либо выделение вируса из СМЖ (ПЦР!).

Специфическая терапия вирусного энцефалита: противовирусные препараты, сыворотка реконвалесцентов. Неспецифичная: кортикостероиды, интерфероны, противоотечная терапия, детоксикация, антигистаминные препараты.

Общий план параклинического обследования при подозрении на фебрильную шизофрению, зНС, энцефалит:

1.ОАК, ОАМ, БАК.

2.Рентгенография грудной клетки.

3.Нейровизуализация.

4.Общий анализ ликвора.

4.Посев крови и ликвора на стерильность.

5.Иммунологические исследования крови и ликвора.

6.ПЦР.

Консилиум: терапевт, невролог, инфекционист.

Учитывая высокий риск тяжелых осложнений, всегда следует стремиться вести таких пациентов в реанимационном отделении (палате интенсивной терапии).

шИЗОФРЕНИЯ И ЗАВИСИМОСТь Между шизофренией и зависимостью — как химической, так и нехимиче-

ской — существует множество связей. частое сочетание шизофрении и зависимости обусловлено следующими моментами.

1.Злоупотребление веществами и зависимость от них повышают риск развития любого психиатрического расстройства, и шизофрении в частности. Для отдельных веществ (канабиноиды) провоцирующая роль в развитии шизофрении считается доказанной и высокозначимой. Нехимическая зависимость за счет выраженной активации катехоламиновых систем, вероятно, также обладает потенциалом провоцировать развитие эндогенного процесса.

2.шизофрения повышает риск развития злоупотребления веществами или зависимости от них. Алкоголь и наркотические вещества могут применяться людьми в качестве средств, облегчающих психический дискомфорт, обусловленный болезнью. С той же целью послабления выраженности дискомфорта может применяться ряд действий с последующим закреплением модели поведения и формированием потребности в совершении повторных трудноконтролируемых поведенческих актов (нехимическая зависимость).

3.Наличие шизофрении влияет на эффективность терапии злоупотребления или зависимости (и наоборот). К примеру, пациенты с двойными диагнозами раньше выбывают из процесса лечения и имеют более высокий риск рецидива по сравнению с пациентами, не страдающими шизофренией.

346

ГЛАВА IV. частная психиатрия

4. Неоправданно длительное применение некоторых препаратов, например бензодиазепинов, в лечении шизофрении таит риск формирования лекарственной зависимости.

Если установлен диагноз коморбидного состояния, то важно определить, является ли зависимость первичной или вторичной. В случаях зависимости, диагностированной в отсутствие психиатрических расстройств, говорят о первичной зависимости. В случаях, когда зависимость развивается на фоне имеющегося психиатрического расстройства, речь идет о вторичной зависимости.

Вторичная зависимость подразделяется на вторичную симптоматическую и вторичную истинную. Ко вторичной симптоматической относят те случаи, когда злоупотребление веществом является симптомом, связанным с основным заболеванием, как, например, стремление смягчить депрессию, снять чувство внутреннего напряжения, тревоги, страха. В этих случаях эксцессы тесно связаны с обострением симптоматики основного заболевания. В ремиссии шизофрении патологическое влечение отсутствует, восстанавливаются количественный и ситуационный контроль. При вторичной истинной зависимости симптоматика зависимости «отрывается» от симптомов основной психической болезни, зависимость течет самостоятельно, не исчезая в ремиссии основного психического расстройства.

шИЗОФРЕНИЯ И АЛКОГОЛьНАЯ ЗАВИСИМОСТь По данным статистики, алкоголизируется 10–20% больных шизофренией.

Непсихотическое течение шизофрении (малопрогредиентная шизофрения, инициальный период среднепрогредиентного процесса).

Подозрение об эндогенном процессе основывается на ряде признаков:

1.Раннее начало алкоголизации (обычно алкоголизация начинается в 16– 17 лет, в самом начале инициального этапа).

2.Немотивированность употребления, по большей части одиночного. Алкоголизация начинается совершенно непонятно — нет видимых предиспонирующих и внешних факторов. На скудность мотивации пьянства больных шизофренией обращали внимание все авторы.

3.Влечение быстро приобретает компульсивный характер.

4.Употребление алкоголя сразу приобретает периодическую или систематическую форму, а это, как и предыдущий признак, — симптом второй стадии алкоголизма.

5.Изначально отсутствует количественный и ситуационный контроль.

6.Алкогольный абстинентный синдром образуется крайне медленно и не во всех случаях.

7.Злоупотребление может прерваться так же немотивированно, как и возникло, по внутренним законам (эффект наркологической терапии обычно невразумителен).

347

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Признаки шизофрении, маскируемой алкоголизмом, при начале алкоголизации следует искать в состоянии опьянения (опьянение в данном случае служит своеобразной «лакмусовой бумажкой» скрыто текущего заболевания; становятся заметными те проявления, которые будут доминировать в клинической картине спустя много лет). Для больных в опьянении характерны:

1.Параноидная настроенность (обычно бредовые идеи толкования, отношения, ревности).

2.Возникновение галлюцинаторных расстройств.

3.Неадекватное поведение и немотивированные поступки, заведение нелепых случайных знакомств.

4.Застывания и возбуждения по кататоническому типу; разнообразные аффективные расстройства (тревога, страх, эмоциональное напряжение, иногда эмоциональная неадекватность). При алкоголизме без шизофрении это тоже может быть, но на значительно более поздних этапах.

Психотическое течение шизофрении.

Возникновение психоза у злоупотребляющего алкоголем больного шизофренией почти всегда сначала расценивается как психоз металкогольный. Стоит иметь в виду, что «алкогольный» психоз до 25 лет всегда должен рассматриваться как проявление возможного эндогенного психоза, с необходимостью дифференциального диагноза. Обычно катамнестическое обследование уже после первого психоза обнаруживает определенные черты, говорящие о шизофреническом процессе. Второй и третий психозы, часто возникающие после минимальной алкоголизации, снимают все сомнения. Однако несомненно полезнее для больного

идля самоуважения врача верное распознание болезни уже в первом приступе. В таблице IV.2.3 приведены клинические критерии дифференциальной ди-

агностики алкогольных параноидов и параноидов, возникающих при сочетании алкоголизма и шизофрении.

Таблица IV.2.3

ДИФФЕРЕНЦИАЛьНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАРАНОИДА ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ И ПРИ шИЗОФРЕНИИ, СОчЕТАЮщЕйСЯ С АЛКОГОЛИЗМОМ

348

349

ПСИхИАТРИЯ. Ростовская научно-педагогическая школа

Приведенные клинические критерии могут быть успешно применены для дифференциальной диагностики и других синдромальных образований. Так, манифестация шизофрении может быть в форме острого галлюциноза. И тогда этот психоз будут отличать от типичного алкогольного: предшествующий короткий запой (1–2 дня), бессвязность высказываний, кататонические включения, несоответствие бреда, аффекта и поведения, большой удельный вес псевдогаллюцинаций, возобновление бреда после отмены нейролептиков, медленное наступление критики.

шизофрения, сочетающаяся с алкоголизмом, может манифестировать онейроидным приступом, и его необходимо дифференцировать с фантастическим делирием алкогольного происхождения (табл. IV.2.4).

Таблица IV.2.4

ДИФФЕРЕНЦИАЛьНАЯ ДИАГНОСТИКА ФАНТАСТИчЕСКОГО ДЕЛИРИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ И ОНЕйРОИДА

ПРИ шИЗОФРЕНИИ, СОчЕТАЮщЕйСЯ С АЛКОГОЛИЗМОМ

350