35. Шизоаффективный психоз (реккурентная шизофрения): развитие, типы приступов, изменения личности.

Шизоаффективные расстройствазанимают как бы промежуточное положение меж­ду шизофренией и аффективными психозами Признаки данных расстройств :сочетание в про­явлениях психотического приступа яркого аффекта (мании или депрессии) и симптомов, свойственных шизофрении. При наличии эмоциональных расстройств маниакального типа боль­ные могут высказывать повышенную самооценку, идеи вели­чия, нередко в сочетании с раздражительностью и агрессив­ностью,могут сопровождаться чувственным бредом с идеями переоценки, величия, иногда кататоническимисимптомами.Придепрессивных состояниях - снижение интересов, расстройства сна, идеи самообвинения, чувство безнадежности, возникаетпараноидный бред с переживанием автоматизмов, ощущения воздействия, обманами восприятия. Аффективные расстройства характеризуются преобладанием апатии. Нередкими являются симптомы из круга дереализации, деперсонализации. Продолжительность психоза бывает от несколь­ких недель до нескольких лет. Возможно повторние приступов. У некоторых больных каждый приступ прово­цируется экзогенными или психогенными факторами (симпто­матическая лабильность). Приступы характеризуются яркой эффективностью, наличием острого чувственного бреда, реже отмечается кататоническая симптоматика. Ремиссии от­личаются высоким качеством. Отсутствие изменений личности больного после первых приступов - интермиссии. Постепенно после повторных присту­пов у больных возникают изменения личности, характеризую­щиеся астенией или гиперстенией, повышением работоспособ­ности с одновременным понижением творческой активности и легким обеднением эмоциональных проявлений. Обычно эти изменения наблюдаются после третьего-четвертого приступа. Затем активность процесса снижается: приступы реже, изменения личности застывают на одном уров­не. Есть критическое отношение к перенесен­ному психотическому состоянию, и они четко разграничивают состояние здоровья и болезни. Работоспособность таких боль­ных вне приступов обычно не снижается (за исключением не­значительного ее падения у больных с астеническими измене­ниями личности). Прогноз достаточно благоприятный ( одна­ко, на фоне выра­женной депрессии нередко - суицидальные попыт­ки , требуется специальное наблюдение). Учи­тывая выраженность психотической симптоматики во время острых приступов, лечение острых шизоаффекгивных психозов следует проводить в стационаре.

В клинической картине заболевания можно видеть сосуще­ствование как бы 2 психопатологических проявлений — гипоманиакальных состояний и бредовых идей, не вытекающих не­посредственно из имеющихся аффективных расстройств. На­блюдаются также несвойственные аффективным психозам из­менения личности в виде нарастающего эмоционального дефек­та, характерного для шизофрении.

36.Эпилепсия и эпилептические синдромы, определение, распространённость, этиология, патогенез, международная классификация эпилепсий по этиологическому фактору. Эпилепсия — хроническое эндогенно-органическое прогредиентное заболевание, возникающее преимущественно в детском и юношеском возрасте, проявляющееся пароксизмаль- ной симптоматикой и характерными изменениями личности с нарастающей торпидностью психических процессов и взрывча­тостью, приводящее у некоторых больных к специфическому (концентрическому) слабоумию. Эпилептический синдром – повторные эпилептическиеприпадки, которые развиваются при повышенной судорожности готовности головного мозга. Распространенность эпилепсии составляет 0,3—0,6 % населе­ния. Мужчины заболевают чаще, чем женщины (возможно, в связи с большей склонностью к травматизму). Возраст возникновения заболевания - чаще менее 30 лет, пик заболеваемости - возраст от 5 до 15 лет.

Этиология и патогенез Эпилепсия – полиэтиологическое заболевание. В анамнезе у больных можно обнаружить рожде­ние в условиях патологически протекавших беременностей и родов у матери, тяжелые инфекционные заболевания, травмы головы и другие экзогенные трудности. Часто причинами могут быть инфекции или различные ЧМТ,но невозможно увидеть прямую корреляцию, так как клиника болезни может проявится через длительное время после травмирующего фактора. Кроме того,часто после ЧМТ эпи припадков не возникает.

Генетический фактор: среди ближайших родственников больных эпилепсией за­болеваемость выше, чем в популяции (около 4 %); конкордантность у однояйцовых близнецов в несколько раз превышает таковую у разнояйцовых.. Фактически можно говорить только о передаче наследственной предраспо­ложенности к заболеванию. В среднем вероятность рождения ребенка, страдающего эпилепсией, у здоровых родителей со­ставляет только 0,5 %. Патогенез не ясен. Связь судорог с локальным органическим рубцовым процессом в мозге («эпилептогенным очагом») можно установить лишь при парциальных припадках. При генерализованной судорож­ной активности очагов в мозге обнаружить не удается. Возник­новение судорог нередко связывают с изменениями в общих обменных процессах в организме и мозге. Факторами, провоцирующими припадки, считают накопление ацетилхолина в мозге, увеличение концентрации ионов натрия в нейро­нах, нарастающий алкалоз. Эффективность при эпилепсии средств, увеличивающих активность ГАМК-рецепторов, указы­вает на роль дефицита ГАМК в возникновении судорог. В последние годы находят тесную взаимосвязь между обменом ГАМК, глутаминовой кислоты и миграцией ионов натрия в нейроне, что позволяет считать нарушения в этой системе одной из причин припадков. Классификация по этиологии 1. Идиопатическая эпилепсия является как бы самостоятельным заболеванием,нетзаболеваний,вызывающих припадки. Для нее характерны следующие особенности:

• Генетическая предрасположенность (высокая частота случаев эпилепсии в семьях пробандов

• начало болезни преимущественно в детском и подростковом возрасте

• Отсутствие изменений в неврологическом статусе при рутинном обследовании;

• Нормальный интеллект;

• Отсутствие структурных изменений в мозге при нейрорадиологическом исследовании (компьютерной и магнитно-резонансной томографии);

• Сохранность основного ритма на ЭЭГ;

• Относительно благоприятный прогноз с достижением терапевтической ремиссии в большинстве случаев.

Возникновение идиопатической формы объясняется только возможной наследственной предрасположенностью

2. Симптоматическая. Данная этиологическая форма является следствием приобретенных, врожденных, наследственно-обусловленных поражений головного мозга. Первичные очаговые поражения становятся в этих случаях причиной формирования эпилептических очагов и очаговых нейронных разрядов. Возникновение первичного поражения мозга чаще всего наблюдается после черепно-мозговых травм, нейроинфекций, энцефалопатий, острых нарушений мозгового кровообращения.

Нейроинфекции– частая причина эпи у детей,т.к. они переносят много инфекций.Эпилепсия развивается после данных заболеваний в ранние сроки, часто обнаружают очаговые атрофии и кисты. Подобные очаговые поражения в детском возрасте становятся причиной формирования эпилептического очага и развития припадков, поскольку мозг ребенка отличается склонностью к распространению очаговых нейронных разрядов.

ЧМТ могут являться очагом активности как во время травмы, так после формировании рубца или кисты. Симптоматическая эпилепсия неоднородна и делится на две подгруппы:

• Эпилепсия как болезнь, развивающаяся на почве перенесенных (завершенныхк моменту начала заболевания) органических поражений головного мозга (черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации).

• При наличии активно протекающего прогредиентного церебрального процесса (сосудистые, алкогольные, опухолевые, воспалительные, паразитарные и пр.) эпилептические припадки следует расценивать как эпилептические синдромы с известной этиологией, верифицированные морфологическими нарушениями (опухоли, рубцы, глиоз, кисты, и др.).

3. Криптогенная эпилепсия (при которой причина заболевания остается скрытой, неясной). Очевидно, что по мере развития новых возможностей диагностики эпилепсии (например, нейровизуализации) большинство видов криптогенной эпилепсии будет переведено в разряд симптоматических. Описанное разделение эпилепсии на 3 формы не означает, что каждый случай болезни относится к одной из указанных групп – можно лишь предполагать вероятную причину заболевания. Общепринятой остается концепция о «цепном патогенезе эпилепсии» (Г.Б.Абрамович, 1969), согласно которой неблагоприятная наследственность способствует тому, что вредности перинатального периода приобретают патогенную роль.

Международная классификация эпилептических припадков(в вопросах этого нет, но на всякий случай)

Классы припадков	Руб­рика в МКБ-10	Клиническая характеристика	Клинические варианты
Генерализованные (идиопатические)	G40.3	Начинаются без ви­димой причины, сразу с отключения сознания; на ЭЭГ двусторонняя синх­ронная эпилепти­ческая активность в момент приступа и отсутствие патоло­гии в межприступ- ном периоде; хоро­ший эффект от применения стан­дартных противосу- дорожных средств	Тонико-клонические (grandmal) Атонические Клонические Тонические Типичные абсансы (petitmal) Атипичные абсансы и миоклонические припадки
Парциальные (фокальные)	G40.0, G40.1, G40.2	Сопровождаются аурой, предвестни­ками или нет пол­ного отключения сознания; асиммет­рия и очаговая эпилептическая ак­тивность на ЭЭГ; часто органическое заболевание ЦНС в анамнезе	Височная эпилепсия [G40.0] Психосенсорные и джексоновские при­падки [G40.1] С амбулаторными автоматизмами [G40.2] Вторично-генерали­зованные(grand mal)