Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

УСР 4_Заболевания почек

.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
15.01.2025
Размер:
27.1 Кб
Скачать

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

ПОЛЕССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Факультет биотехнологический

Кафедра биохимии и биоинформатики

УПРАВЛЯЕМАЯ САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА № 4

на тему:

Биохимические предпосылки развития заболеваний почек

Подготовил

Децук Валерия Петровна

Студент 3 курса, гр.22БХ-1

(подпись) __________________2024

Проверил

Аль Меселмани Моханад Али

Доцент

(подпись) ___________________2024

ПИНСК 2024

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава 1. Биохимические предпосылки развития заболеваний почек 3

Глава 2. Острая почечная недостаточность 4

Глава 3. Хроническая почечная недостаточность 6

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 8

Глава 1. Биохимические предпосылки развития заболеваний почек

Почки – один из важнейших органов, участвующих в поддержании постоянства внутренней среды организма. Они участвуют в регуляции водно- электролитного баланса, поддержании кислотно-основного равновесия, выделении азотистых шлаков, поддержании осмотического давления жидкостей организма, регуляции кровяного давления, стимуляции эритропоэза и др.

Сложные физиологические процессы в почечной ткани протекают с постоянным потреблением большого количества энергии, выделяемой при метаболических реакциях. Не менее 8-10% всего поглощаемого человеком в покое кислородом используется на окислительные процессы в почках. В корковом веществе почки ярко выражен аэробный тип обмена веществ, в мозговом веществе – анаэробный.

Для диагностики заболеваний почек используются следующие клинико- биохимические маркеры: активность трансамидиназы, ЛДГ1 и ЛДГ2, аланин- аминопептидазы, содержание мочевины и креатинина в крови, содержание белка, β-аминомасляной кислоты и ряда аминокислот (лизин, аргинин, пролин, цистин, цистеин) в моче.

Для установления функционального состояния почек в нефрологии используется и принцип клиренса, который является фактическим показателем скорости очищения крови от определенного вещества в процессе его биотрансформации, перераспределения в организме и выведения. В качестве тест-веществ при определении клиренса используют инулин, тиосульфат натрия, эндогенный креатинин, маннитол, гиппурон, причем для каждого из перечисленных соединений существует свой диапазон нормальных значений. Для определения клиренса используют следующую формулу: С= V·k/p, где С – клиренс, V – обьем мочи, к – концентрация тест-вещества в моче, р – концентрация тест-вещества в крови.

Глава 2. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза и функций органов.

Различают три формы ОПН:

  1. преренальную, характеризующуюся нарушением почечной гемодинамики без повреждения паренхимы почек;

  2. ренальную, связанную с повреждением аппарата почечных канальцев;

  3. постренальную, обусловленную остро возникающей окклюзией мочевыводящих путей.

Этиология ОПН

1) Преренальная ОПН возникает при значительном снижении перфузии почечных сосудов, обусловленном острой системной гипотонией (шок, коллапс), снижением объема экстрацеллюлярной жидкости (кровопотеря, обезвоживание), уменьшением эффективного объема кровотока при обширных отеках и водянках (цирроз печени, сердечная недостаточность).

2) К этиологическим факторам реналыной формы ОПН относятся такие воздействия, которые обусловливают не только снижение клубочковой фильтрации, но и резко выраженное нарушение функции канальцев вследствие развития в них дистрофических изменений вплоть до острого некроза. По этиологии различают два типа острого канальцевого некроза (ОКН) — ишемический и нефротоксический. Причинами первого из них может быть резкое снижение системного артериального давления, особенно в сочетании с ДВС-синдромом и сладжем, при тех же состояниях, которые играют роль в развитии преренальной ОПН, но более резко выраженных и длительно действующих; нередко такое состояние может развиться после обширных хирургических операций, особенно осложненных сепсисом.

Нефротоксический ОКН развивается при прямом повреждающем действии на эпителий канальцев промышленных ядов (соли ртути, меди, платины, висмута, хрома, серебра, урана, мышьяка), радиоконтрастных средств, лекарственных препаратов (аминогликозидные антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, цисплатин, сульфаниламиды! и др.), грибных и змеиных ядов, бактериальных токсинов (при сепсисе, анаэробной инфекции). Кроме того, к факторам, вызывающим ренальную ОПН, относят блокаду почечных канальцев миоглобином при рабдомиолизе (краш-синдром, чрезмерные физические нагрузки, приступы судорог и др.), гемоглобином (при резко выраженном гемолизе), легкими цепями иммуноглобулинов (при миеломе), уратами (при чрезмерно выраженном распаде нуклеопротеидов в связи с противоопухолевой терапией). Примерно в 15-25% случаев ренальная ОПН обусловлена воспалительными процессами в почечной паренхиме, такими, как острый гломерулонефрит и пиелонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит и др.

Причинами развития постренальной ОПН могут являться нарушение проходимости обоих мочеточников (закупорка камнями, кровяными сгустками и др.), рак мочевого пузыря, простаты и др.

Глава 3. Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образованию сморщенной почки. Этот процесс необратим.

К развитию ХПН приводят такие заболевания, как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная волчанка, длительная обструкция мочевых путей, сосудистая патология - атеросклероз почечных сосудов, артериальная гипертензия и некоторые другие заболевания.

Постепенность развития ХПН объясняется не только медленной гибелью нефронов, но и компенсаторно усиленной функцией нефронов, оставшихся неповрежденными.

В зависимости от степени нарушения функции почек и расстройств гомеостаза выделяется несколько стадий. Предложено различать три стадии, каждая из которых подразделяется на фазы А и Б.

Стадия I - латентная. Фаза IA характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и скорости клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек. В фазе IБ уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а скорость клубочковой фильтрации составляет 50% от должного. Обнаруживается понижение концентрационной способности почек.

Стадия II — гиперазотемическая (концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины - 11 ммоль/л и выше). В фазе IIA клубочковая фильтрация понижена до 40-20%, а в фазе ПБ - до 19-10% от должной.

Стадия III — уремическая, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Аль Меселмани, М.А. Медицинская биохимия : 1-31 01 02 Биохимия, 6-05-0511-02 Биохимия [Электронный ресурс] : электронный учебно-методический комплекс / М.А. Аль Меселмани ; УО "Полесский государственный университет". – Пинск : ПолесГУ, 2023. – 136 с.

  2. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010 - 1264 c.

  3. Внутренние болезни: учебник. - 6-е изд., перераб. и доп. / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, В. А. Сулимов. - 2012 - 768 с. : ил.

  4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / под ред. В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. - 3-е изд., испр. и доп. - 2013 - Т.2. - 896 с.: ил.

Соседние файлы в предмете Медицинская биохимия