УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

”ПОЛЕССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ“

Факультет биотехнологический

Кафедра биохимии и биоинформатики

УПРАВЛЯЕМАЯ САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА № 3

на тему:

Патохимические механизмы развития заболеваний пищеварительной

системы

Подготовил					Децук Валерия Петровна
Студент 3 курса, гр.22БХ-1		(подпись) __________________2024

Проверил		Аль Меселмани Моханад Али
Доцент	(подпись) ___________________2024

ПИНСК 2024

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава 1. Физиолого-биохимические функции печени 3

Глава 2. Токсические и лекарственные поражения печени. 4

Глава 3. Желтухи: классификация типов, причины возникновения, дифференциальная диагностика. 5

Глава 4. Нарушение транспорта аминокислот 6

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 7

Глава 1. Физиолого-биохимические функции печени

Печень выполняет множество важных физиолого-биохимических функций, которые можно разделить на несколько основных категорий:

1. Метаболические функции:

• Углеводный обмен: Печень участвует в гликогенезе (синтез гликогена), гликогенолизе (расщепление гликогена) и глюконеогенезе (синтез глюкозы из неуглеводных источников).

• Липидный обмен: Синтез и секреция липопротеинов, метаболизм холестерина и жирных кислот.

• Белковый обмен: Синтез альбумина, факторов свертывания крови и других белков.

2. Детоксикационные функции:

• Обезвреживание токсинов: Метаболизм и выведение лекарств, алкоголя и других ксенобиотиков.

• Образование мочевины: Печень преобразует аммиак, образующийся при распаде белков, в менее токсичную мочевину.

3. Секреторные функции:

• Образование желчи: Желчь необходима для эмульгирования жиров и активации липолитических ферментов.

4. Запасающие функции:

• Депонирование витаминов и минералов: Печень хранит витамины (A, D, B12) и минералы (железо, медь).

5. Регуляторные функции:

• Регуляция уровня глюкозы в крови: Печень поддерживает гомеостаз глюкозы, высвобождая или запасая глюкозу в зависимости от потребностей организма.

Эти функции делают печень ключевым органом в поддержании общего здоровья и нормального функционирования организма.

Глава 2. Токсические и лекарственные поражения печени.

Токсическое поражение печени вызывается широким кругом соединений: препаратами бытовой химии, пестицидами, алкоголем, лекарственными препаратами (нестероидные противовоспалительные средства, анаболические стероиды, антиретровирусные и противоопухолевые препараты, соли золота, антикоагулянты кумаринового ряда, эстрогены) и др. Гепатотоксины могут обладать прямой и непрямой гепатотоксичностью, а также обусловливать развитие индивидуальной реакции непереносимости. Под прямой гепатотоксичностью подразумевают токсичность самого вещества, под непрямой – его метаболитов. Индивидуальная непереносимость (идиосинкразия) может развиваться по иммунологическому или метаболическому механизму. В первом случае ее обусловливают иммуноопосредованные реакции на препарат, во втором – образование высокотоксичных метаболитов в процессе его биотрансформации. Среди факторов риска развития идиосинкразии выделяют голодание, прием индукторов цитохромов Р₄₅₀ (алкоголь, эстрогены, рифампицин), возрастные изменения печеночного метаболизма и индивидуальную предрасположенность.

Поражения печени наблюдаются и при наследственных нарушениях обмена веществ. К таким заболеваниям относятся болезнь Вильсона, гемохроматоз и недостаточность α₁-антитрипсина. Болезнь Вильсона – наследственное нарушение метаболизма меди, которое характеризуется сниженной экскрецией меди с желчью и снижением включения меди в церулоплазмин. Медь откладывается в печени, вызывая цирроз данного органа. При гемохроматозе развитие цирроза печени связано с избыточным поглощением железа в кишечнике и отложением его в тканях многих органов, в том числе в печени. Недостаточность α₁-антитрипсина - наследственное заболевание, которое характеризуется либо отсутствием данного белка в плазме крови, либо наличием дефектного белка, что и является еще одной причиной цирроза печени.

Глава 3. Желтухи: классификация типов, причины возникновения, дифференциальная диагностика.

Желтуха – желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина. Выделяют функциональные и истинные гипербилирубинемии. У многих новорожденных детей развивается легкая желтуха, обусловленная незрелостью коньюгирующих ферментов печени, происходящим в норме послеродовым гемолизом и кишечно-печеночной циркуляцией билирубина. При высоких концентрациях несвязанного билирубина в крови существует риск развития билирубиновой энцефалопатии.

Истинные желтухи подразделяются на гемолитические (надпеченочные), паренхиматозные (печеночные) и механические (подпеченочные). Гемолитическая желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина вследствие повышенного разрушения эритроцитов и катаболизма гемоглобина в ретикулоэндотелиальной системе. В крови пациентов фиксируется повышение концентрации общего и неконъюгированного билирубина и уробилиногена. Механическая желтуха – патологический синдром, обусловленный нарушением оттока желчи из желчных протоков, что приводит к деструктивным изменениям в печени и попаданию в кровь элементов желчи (билирубин, холестерол, желчные кислоты). В крови пациентов фиксируется повышение концентрации общего и конъюгированного билирубина, активности щелочной фосфатазы и снижение концентрации уробилиногена. Паренхиматозная желтуха возникает при различных поражениях паренхимы печени. В крови пациентов фиксируется повышение концентрации общего, неконъюгированного и конъюгированного билирубина, уробилиногена активности щелочной фосфатазы, аспартат- и аланин-аминотрансферазы.

Глава 4. Нарушение транспорта аминокислот

Нехватка или полное отсутствие фермента (γ-глутаминтрансферазы), приводящее к недостаточности переваривания и расщепления белков. После переваривания белков образуются аминокислоты, которые быстро всасываются в 12-перстной кишке и транспортируются к клеткам органов и тканей по системе воротной вены. Поэтому к нарушению транспорта аминокислот могут привести заболевания печени (гепатит, цирроз, травмы печени), патология поджелудочной железы (панкреатит) и желчного пузыря (каменный и бескаменный холецистит, деструкция), так как нехватка ферментов и кислот приводит к недостаточности переваривания и расщепления белков. Транспорт осуществляется с помощью фермента (γ- глутаминтрансферазы), который связывает транспортную аминокислоту с транспортируемой аминокислотой, протаскивает аминокислоту через мембраны клеток и отщепляется от нее. Таким образом, недостаточность или отсутствие данного фермента приводит к нарушению транспорта аминокислот, следовательно, возникает энергетическая и питательная недостаточность. Вторым путем транспорта аминокислот является всасывание их в клубочках почек. Поэтому все заболевания почек, связанные с нарушением выделения и обратного всасывания (нефрит, хроническая и острая почечная недостаточность, амилоидоз почек, токсическое поражение почек, почечный несахарный диабет и т. д.), ведут к нарушению транспорта аминокислот. Также на нарушение обмена белка влияет недостаток витамина В6, к которому приводят беременность, длительный прием сульфаниламидов и т. д. Проявляется это похуданием, интоксикацией, неприятным запахом изо рта (аммиак), утомляемостью, снижением физической и умственной активности, слабостью и т. д. Лечение основывается на устранении главной причины. Так, при бескаменном холецистите применяются антибиотики, при калькулезном холецистите показано хирургическое вмешательство (холецистоэктомия), при холестазе – желчегонные, при панкреатите проводится заместительная терапия ферментами (фесталом, энзистамом, мотиллиумом). При гломерулонефрите назначаются антибиотики, НПВС, анаболические стероиды и иммунодепрессивные препараты. При амилоидозе почек показаны иммунодепрессивные препараты.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аль Меселмани, М.А. Медицинская биохимия : 1-31 01 02 Биохимия, 6-05-0511-02 Биохимия [Электронный ресурс] : электронный учебно-методический комплекс / М.А. Аль Меселмани ; УО "Полесский государственный университет". – Пинск : ПолесГУ, 2023. – 136 с.

2. К 95 Патологическая физиология системы пищеварения : учеб.-метод. пособие / Э. Н. Кучук, Ф. И. Висмонт. – Минск : БГМУ, 2010. – 34 с.

3. Патофизиология: Учебник – 4-е изд. Переработанное и дополненное. / Литвицкий П.Ф. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007. – 497 с.

4. Методическая разработка для студентов и практических занятий по теме «Патофизиология пищеварения». / А.П. Матыцин – каф патофизиологии АГМА, 2011.