3.3 Пуриновый и пиримидиновый обмен

В опухоли интенсивно работают ферментные системы синтеза ДНК и образования РНК, в результате чего постоянно образуется белок, обеспечивающий постоянное деление клеток. Это приводит к образованию белков, антигенные свойства которых отличаются от таковых зрелой ткани.

В опухолевых клетках также интенсивны процессы катаболизма белка. В результате распада пуриновых нуклеотидов образуется мочевая кислота, накопление которой в крови приводит к гиперурикемии.

У больных со злокачественными опухолями заболевание может возникнуть после химиотерапии, при которой происходит гибель клеток и повышение образования пуринов за счет их нуклеиновых кислот.

3.4 Белковый обмен

Белковый обмен в новообразованиях характеризуется несколькими особенностями:

• усилением включения аминокислот в реакциях белкового синтеза (феномен «опухоль – ловушка азота»);

• интенсификацией синтеза различных классов белков (структурных, ферментов, онкобелков и других) при одновременном уменьшении или прекращении синтеза ряда иных белков (например, гистонов);

• изменением антигенного профиля опухолей, что обусловлено модификациями макромолекул белка.

Нарушения метаболизма белка в новообразованиях, с одной стороны, обеспечивают реализацию большинства других проявлений их атипизма, лежащих в основе прогрессирующего опухолевого роста, а с другой: способствуют активации механизмов антибластомной защиты организма, обусловленной появлением у клеток опухоли антигенов, не свойственных нормальным клеткам.

В целом, обмен белков нарушен не только в самой опухоли, но и во всем организме онкологического больного, в частности, это выражается в том, что уменьшено количество альбуминов, но увеличен уровень фибриногена в плазме крови.

3.5 Обмен липидов

Изменение липидного обмена сопровождается накоплением холестерина и фосфолипидов в опухоли по сравнению с другими тканями.

Атипизм метаболизма липидов характеризуется рядом особенностей:

• значительным усилением утилизации ВЖК и холестерина (опухоль как «ловушка липидов»);

• активацией синтеза липидных структур клеток;

• интенсификацией процессов липопероксидации.

Причины этих отклонений:

– повышение в опухолевых клетках активности и/или содержания ферментов метаболизма липидов;

– подавление и/или истощение содержания в опухолях факторов антиоксидантной защиты.

Измененный липидный обмен в новообразованиях связан с интенсификацией энергетического и пластического обеспечения усиленных анаболических процессов, реакций синтеза структур, активно делящихся бластомных клеток. Эти изменения в опухолях нередко сочетаются с торможением развития атеросклеротических изменений в стенках сосудов у онкологических больных.

Список используемой литературы

1. Спирина, Л.В. Медицинская биохимия: биохимия злокачественного роста. Избранные лекции / Л.В. Спирина, Н.В. Юнусова; под ред. В.Ю. Сереброва. – Томск: Изд-во СибГМУ, 2021 – 145 с.

2. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВЫХ ПРОЦЕССОВ: Учеб. Пособие/И.Ю. Макаров, Н.В. Меньщикова, Н.Р. Левченко, Э.Э. Абрамкин. – Благовещенск: ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России, 2021 – 102с.

3. Аль Меселмани, М.А. Медицинская биохимия : 1-31 01 02 Биохимия, 6-05-0511-02 Биохимия [Электронный ресурс] : электронный учебно-методический комплекс / М.А. Аль Меселмани ; УО "Полесский государственный университет". – Пинск : ПолесГУ, 2023. – 136 с.