Обезвоживание: виды, причины и механизмы развития.

Первое слово всегда по отношению к межклеточному вещ-ву, второе относится к тому где произошла гипер- или гипошидратация

↓объема внеклеточной жидкости – внеклеточная гипогидрия (обезвоживание, дегидратация, эксикоз) – является проявлением отрицательного водного баланса.

Причины: недостаточное поступление воды в организм или потеря воды организмом

Внеклеточное обезвоживание по концентрации электролитов

Гиперосмолярная дегидратация -- увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Развивается дегидратация клеток, нарастают катаболические процессы и клеточный эксикоз. Возникают неврологические расстройства, повышается температура тела. Это наблюдают в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), например, при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотонические относительно крови), а также при поносах, рвоте и поле урии, когда потеря воды возмещается недостаточным ее поступлением в организм.

Изоосмолярная дегидратация -- осмотического давления плазмы крови и межклеточной жидкости не меняется. Это бывает при полиурии, расстройствах деятельности кишок, а также сразу после острой кровопотери. В последнем случае развиваются циркуляторные нарушения со снижением давления крови вплоть до гиповолемического шока, появляются неврологические расстройства, сухость кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки.

Гипоосмолярная дегидратация -- уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости и возникает в случаях преимущественной потери солей. Высокое осмотическое давление внутри клетки способствует перемещению воды в клетку, вызывая ее гипергидратацию. Это перераспределение воды ведет к циркуляторным расстройствам – тахикардии, гипотензии, сухости слизистых, снижению тургора тканей. Оно развивается, когда из организма выводятся секреты желудка и кишок (поносы, рвота), а также при повышенном потовидении, если потеря воды возмещается водой без соли.

Внутреннее клеточное обезвоживание (син. гиперосмолярная дегидратация), причиной которого является ↑осмотического давления межклеточной жидкости, чаще всего связано с развитием гипернатриемии (см. ниже). В этих условиях вода выходит из клеток в межклеточное пространство.

Гіпергідратація, види, причини та механізми розвитку. Наслідки гіпергідратації, захисні та компенсаторні механізми.

↑объема жидкости во внеклеточном секторе — внеклеточная гипергидрия — отражает положительный водный баланс организма. Ее причинами могут быть либо чрезмерное поступление воды в организм, либо задержка воды в нем.

Гиперосмолярная гипергидратация, для которой характерно ↑осмотического давления внеклеточной жидкости, возникает при усиленной реабсорбции натрия (вынужденное употребление морской воды, использование гипертонических растворов, гиперальдостеронизм) с последующей задержкой воды в тканях. Избыток натрия в внеклеточном пространстве сопровождается развитием отеков и появлением жидкости в полостях.

Изоосмолярная гипергидратация возникает, когда осмотическое давление крови и интерстициальной жидкости не изменяется. Этот вид нарушений наблюдается в течение определенного времени после введения избытка изотонических растворов (0,9% NaCl, 5% глюкоза) или при олиго- и анурии при почечной недостаточности. Отёки при изоосмолярной гипергидратации появляются, когда в плазме крови начинает снижаться концентрация белка. Разведенная плазма из-за низкого онкотического давления не удерживается в сосудистом русле и переходит в интерстициальное пространство.

Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление) характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости. Возникает во время переполнения внеклеточного пространства жидкостью с низким осмотическим давлением (гипонатриемия) — при длительной диете без соли или гиперпродукции антидиуретического гормона. В результате снижения осмолярности плазмы вода переходит в клетки, что приводит к клеточной гипергидратации — «водному отравлению» организма с выраженными неврологическими нарушениями, рвотой, судорогами, нарушением сознания вплоть до комы.

Патологические изменения при гипергидратации проявляются увеличением нагрузки на сердце и развитием отеков.

Визначення поняття «набряк», види набряків. Етіологія та патогенез гідростатичних та онкогенних набряків. Етіологія та патогенез набряків, зумовлених порушенням проникливості судинної стінки та відтоку лімфи.

Отеки — это накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях вследствие задержки воды и натрия. В патогенезе отеков важную роль играет повышение гидростатического давления в сосудах, снижение онкотического давления плазмы крови, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушение лимфооттока.

Основные патогенетические факторы развития отеков:

1. Гидродинамический — ↑гидростатического давления в капиллярах. а) Гиперволемические отеки — ↑объема крови в сосудах; гиперволемия. б) Застойные отеки — ↑давления крови в венозных сосудах; застой крови. в) Микроциркуляторные отеки — расширение артериол и спазм венул.

2. Онкотический — снижение онкотического давления крови или ↑онкотического давления интерстициальной жидкости.

а) Снижение содержания белков (альбуминов) в плазме крови (гипопротеинемические отеки).

б) ↑содержания белков в интерстициальной жидкости в результате блокировки лимфооттока.

в) Эксудация — выход белков плазмы крови в ткани вследствие повышения проницаемости кровеносных сосудов; воспаление.

3. Осмотический. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевым пространством в результате накопления осмотически активных веществ (электролитов, продуктов метаболизма) в межклеточном пространстве.

4. Мембраногенный. Повышение проницаемости капиллярных сосудов из-за действия гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.); нарушения трофики стенки капиллярных сосудов (нарушение нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и др.).

5. Лимфатический. Нарушение оттока, застой лимфы в органе (повреждение или обтурация лимфатических сосудов, слоновость и др.). При этом в межклеточной жидкости задерживаются белки, которые обычно переходят из капилляров в интерстиции, а затем попадают в лимфу и возвращаются обратно в кровь. Накопление этих белков приводит к повышению онкотического давления тканевой жидкости, что способствует развитию отека.

6. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена (нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).

В зависимости от причин и механизмов развития различают:

а) Сердечные отеки, возникающие в результате сердечной недостаточности;

1. ↓минутного объема сердца → нарушение кровоснабжения органов и тканей (ЮГА) {имитация кровопотери} → активация РААС → ↑ реабсорбция ионов натрия → ↑ осмотического давления плазмы крови → возбуждение осморецепторов → активация гипоталамуса → ↑ секреция вазопрессина → ↑ реабсорбция воды → осмотическое давление крови выравнивается, но ↑ объем крови в сосудах → гиперволемия.

2. Гиперволемия → ↑ венозного давления → ↑гидростатического давления в капиллярах → ↑фильтрации жидкости в интерстициальную ткань.

3. ↑ венозного давления → ↓лимфоотток.

4. Нарушение венозного оттока от печени → застой в печени → гипоксия → кардиогенный цирроз; нарушение белоксинтезирующей функции гепатоцитов → гипопротеинемия.

б) Печеночные отеки, развивающиеся вследствие нарушения белоксинтетической функции печени. в) Голодные (кахектические) отеки развиваются при дефиците белка, что ведет к снижению онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии, обусловленной нарушением синтеза белков, и повышению проницаемости стенки капилляров, связанному с нарушением трофики сосудов. Развивается гиповолемия, поэтому усиливается реабсорбция натрия и воды, что усугубляет отеки.

г) Почечные отеки часто связаны со снижением клубочковой фильтрации (острый гломерулонефрит), повышается осмотическое давление плазмы = гиперпротеинемия. При нефротическом синдроме основным механизмом отека является снижение онкотического давления крови в результате повышения проницаемости клубочков для белка и, как итог, протеинурии, что приводит к возникновению гипопротеинемии. д) Воспалительные, аллергические, токсические. Воспалительные отеки связаны с повышением проницаемости сосудов, высоким осмотическим и онкотическим давлением в тканях.

Обмін води між капіляром та тканиною. Теорія патогенезу набряків Старлінга.

Обмен воды между плазмой крови и межклеточной жидкостью происходит через стенки капилляров и осуществляется двумя основными механизмами: двусторонней диффузией и фильтрацией-реабсорбцией.

1. Двусторонняя диффузия. Стенка капилляров не является препятствием для молекул воды. Это позволяет воде свободно перемещаться в обе стороны между плазмой и межклеточной жидкостью с высокой скоростью. Двусторонняя диффузия обеспечивает быстрый и постоянный обмен воды, но не участвует в перераспределении объёмов жидкости.

2. Фильтрация и реабсорбция (по закону Старлинга). Обмен воды между кровью и тканями зависит от равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением в капиллярах и межклеточной жидкости. Гидростатическое давление крови толкает воду из капилляров в межклеточную жидкость, способствуя фильтрации, онкотическое давление интерстициальной жидкости способствует фильтрации воды из капилляров в межклеточную жидкость. Гидростатическое давление межклеточной жидкости противодействует фильтрации, возвращая воду из интерстиция в сосуды, онкотическое давление плазмы крови удерживает воду в сосудах, препятствуя её выходу в ткани, стимулирует реабсорбцию.

Согласно теории Старлинга, отеки развиваются из-за дисбаланса между фильтрацией воды из капилляров в межклеточную жидкость и её реабсорбцией обратно в сосуды. Основные механизмы их возникновения:

1. Усиление фильтрации воды из капилляров. Происходит под воздействием повышенного гидростатического давления в капиллярах, особенно на венозном конце.

2. Нарушение реабсорбции воды в капилляры. Это связано с ослаблением онкотического «всасывающего» эффекта белков плазмы или увеличением онкотического давления в тканях.

Гіпер- і гіпонатрійемія, гіпер- і гіпокаліємія. Причини, механізми розвитку, наслідки.

I. Натрий (внеклеточный электролит, 130-145 ммоль/л)

1. Гипернатриемией называют ↑концентрации ионов натрия в плазме крови свыше 150 ммоль/л.

1. Первичная гипернатриемия (абсолютное ↑количества натрия в организме) возникает:

   1. При избыточном поступлении натрия (употребление большого количества хлорида натрия, введение гипертонического раствора натрия).

   2. При снижении выведения натрия (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность).

2. Вторичная (относительная) гипернатриемия – ↑концентрации натрия в крови и межклеточной жидкости вследствие потери воды организмом. Общее количество натрия может оставаться неизменным или снижаться. Такое состояние возникает при гипервентиляции, диареях, повышенном потоотделении, несахарном диабете.

Компенсация: ↑ осмотическое давление внеклеточной жидкости → возбуждающиеся осморецепторы → гипоталамус → ↑вазопрессин → ↑ реабсорбция воды → ↑ объем внеклеточной жидкости & ↓ осмотическое давление внеклеточной жидкости → ↑ ОЦК → ↑ предсердного натрийуретического гормона → натрийурез

Патогенез: внутриклеточное обезвоживание.

2. Гипонатриемией называют снижение концентрации ионов натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л.

1. Первичная (абсолютная) гипонатриемия развивается в результате:

   1. Недостаточного поступления натрия (бессолевая диета, анорексия).

   2. Увеличения выведения натрия с мочой (гипофункция коры надпочечников, почечная недостаточность).

2. Вторичная (относительная) гипонатриемия связана с избыточным поступлением воды или её задержкой в организме – «разведенная» гипонатриемия.

Компенсация:

• ↓ натрия во внеклеточной жидкости → РААС → ↑ альдостерона → ↑ реабсорбция натрия

• ↓ натрия во внеклеточной жидкости → ↓ импульсация от осморецепторов → ↓вазопрессина → ↓реабсорбция воды

Патогенез: генерализованный отёк клеток с признаками водного отравления.

II. Калий (внутриклеточный электролит, 3,5-5,5 ммоль/л)

1. Гиперкалиемия ↑содержания ионов калия в плазме крови свыше 5,5 ммоль/л.

Причины:

1. Избыточное поступление калия в организм.

2. Перемещение ионов калия из клеток во внеклеточное пространство:

   • Массовое разрушение клеток.

   • Усиление катаболических процессов.

   • Ацидоз.

3. Нарушение выведения калия:

   • Олигурия, анурия.

   • Недостаточность функции коры надпочечников.

Компенсация: ↑К → ↑альдостерону → ↑ секреция почками К.

Патогенез:

• Повышение концентрации калия вызывает деполяризацию клеток, он заходит в кл.

  • ≤ 8 ммоль/л – облегчение деполяризации: физическое и умственное возбуждение, тахикардия, экстрасистолия.

  • ≥ 8 ммоль/л – снижение или утрата возбудимости: клетки переходят в состояние рефрактерности, что приводит к:

    • Нарушению сознания (до комы).

    • Периферическим парезам и параличам.

    • Гипотонии скелетных мышц, адинамии.

    • Брадикардии, блокадам, остановке сердца.

    • Динамической кишечной непроходимости.

• Развитие негазового ацидоза.

2. Гипокалиемия снижение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причины:

1. Недостаточное поступление калия (длительная диета без растительных продуктов).

2. Усиленное перемещение калия в клетки:

   • Анаболические процессы.

   • Алкалоз.

3. Потеря калия:

   • Полиурия.

   • Гиперальдостеронизм.

   • Длительное применение диуретиков.

Компенсация: ↓ Калий → ↓ альдостерон → ↓ секреция калия почками.

Патогенез:

• ↓ Калий в межклеточном пространстве → выход калия из клеток → гиперполяризация мембраны.

  • Повышение порога возбудимости.

  • Возбуждение клеток требует стимулов большей силы.

  • Снижение тонуса скелетных и гладких мышц, что проявляется:

    • Общей слабостью.

    • Метеоризмом.

    • Нарушением сердечного ритма.

    • Уменьшением кожной чувствительности.

  • В тяжёлых случаях: парезы, параличи, нарушение дыхания, кишечная непроходимость.

• Развитие гипокалиемического алкалоза.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну і його гормональної регуляції.

Гіперкальціємічні стани: причини, механізми розвитку, основні прояви.

Гиперкальциемия – это состояние, характеризующееся повышением уровня ионизированного кальция в плазме крови.