Алкалоз:
Клеточный алкалоз:
Изменение конформации белков: изменения в структуре белков (включая ферменты), что нарушает их функциональность.
Увеличение гидрофильности белков: это приводит к отеку клеток.
Нарушение окислительного фосфорилирования: ↓ градиента ионов H⁺ между цитозолем и митохондриями, что снижает эффективность клеточного дыхания.
Уменьшение концентрации ионов H⁺ в плазме крови усиливает связывание Са²⁺ с белками, что вызывает гипокальциемию. Это проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, тетанией.
Нарушение нервно-мышечной возбудимости:
↑ возбудимости бета-адренорецепторов сердца, сосудов, бронхов и кишечника.
Снижается тонус блуждающего нерва, что сопровождается тахикардией, ↓артериального давления, замедлением перистальтики кишечника.
Алкалоз угнетает активность β-эндокриноцитов (β-клеток) островков Лангерганса поджелудочной железы, в то время как активирует α-эндокриноциты (α-клетки), что нарушает нормальное секрецию инсулина и глюкагона.
Газовый алкалоз: причины, механизмы развития, клинические проявления Газовый алкалоз возникает из-за гипокапнии (снижения уровня СО₂ в крови), что может быть вызвано гипервентиляцией. Это может происходить по ряду причин:
Прямое возбуждение ДЦ (например, опухоли головного мозга, энцефалиты).
Рефлекторное возбуждение дыхательного центра при раздражении периферических хеморецепторов (например, при горной болезни, лихорадке).
Нарушения вентиляции при ИВЛ.
Компенсация:
↓ альвеолярной вентиляции.
↓ ацидогенеза — уменьшение реабсорбции бикарбоната, что приводит к увеличению pH мочи и снижению концентрации бикарбоната в крови.
↓ амоногенеза.
↑ выведения калия (K⁺) при реабсорбции водородных ионов (H⁺).
Негазовые алкалозы: причины и механизмы развития
1. Негазовый выделительный алкалоз:
Гипохлоремический алкалоз: возникает при потере HCl (например, при рвоте), что препятствует нейтрализации бикарбонатом в крови, и уровень бикарбоната в крови повышается.
Гипокалиемический алкалоз: повышенный уровень альдостерона усиливает секрецию ионов K⁺ в почках, что приводит к гипокалиемии. В условиях гипокалиемии ионы K⁺ перемещаются из клеток в межклеточное пространство, что приводит к снижению концентрации ионов H⁺ в цитозоле и развитию алкалоза.
2. Негазовый экзогенный (гипернатриемический) алкалоз: Этот тип алкалоза развивается при поступлении в организм экзогенных оснований, например, при введении большого количества натрия бикарбоната (NaHCO₃), часто в случае неправильной коррекции ацидоза (например, при диабетическом ацидозе).
Компенсация:
Ионный обмен с костной тканью.
Сохранение нсо3 через гиповентиляцию
Взаимосвязь между кислотно-щелочным состоянием и нарушениями электролитного обмена.
Гиперкалиемия: Избыток калия во внеклеточной жидкости вызывает его поступление в клетки, вытесняющее водородные ионы. В почках калий выводится, водород остаётся в крови, а отсутствие водорода препятствует реабсорбции бикарбоната, что приводит к ацидозу. Ацидоз также способствует замещению калия водородом.
Гипокалиемия: Калий выходит из клеток во внеклеточное пространство, что снижает его содержание внутри клеток. Это вызывает перераспределение калия, что ведет к снижению концентрации ионов H⁺ в цитозоле. Водородные ионы переходят во внутриклеточное пространство, вызывая алкалоз. В почках увеличивается секреция H⁺, что способствует образованию бикарбоната и развитию негазового алкалоза.
Изменения ионов натрия: Гипернатриемия с повышением бикарбоната вызывает алкалоз, гипонатриемия с уменьшением бикарбоната — ацидоз.
Изменения хлора: Гиперхлоремия при нормальном натрии вызывает ацидоз, гипохлоремия — алкалоз, если не сопровождается гипонатриемией.