Кратко:
газовый ацидоз — гиперкапния
негазовый метаболи. ацидоз —- много орг.к-т (диабет, гипоксия)
негазовый выдил. ацидоз — ХПН
негазовый экзог. ацидоз — после введения кислот
газ — усиление ацидогенеза, амоногенеза, увеличение реабсорбции натрия гидрокарбоната
негаз — гипервент
газ.алкалоз — гипокапния
негаз выдил алкалоз — мало хлора, мало калия
негаз экзог алкалоз — экзогенных оснований
газ — ослабление ацидогенеза, амоногенеза
негаз — гиповент
ацидогенез — секреция Н и хлора, реаб бикарб
амоногенез — секреция водорода в виде NH₄⁺,
Общая характеристика нарушений кислотно-основного состояния (КОС) Кислотно-основное состояние (кислотно-щелочное равновесие) поддерживает концентрацию ионов водорода (протонов, Н⁺) в биологических жидкостях на очень низком уровне и в узких пределах колебаний.
I. Физико-химические механизмы Поддержка постоянства pH осуществляется с помощью комплекса буферных систем:
Карбонатная буферная система. Ее компонентами являются угольная кислота (Н₂СО₃) и бикарбонат натрия (NaHCO₃)— поддержание стабильности pH в плазме крови и межклеточной жидкости.
Фосфатная буферная система. Этот буфер участвует в поддержании кислотно-основного равновесия в жидкости канальцев почек (первичной моче) и внутри клеток.
Буферная система белков крови, в первую очередь Hb.
Буферные свойства тканей.
Обмен катионов между костной тканью и кровью: Н⁺ меняется в костях на Са²⁺ и Na⁺.
Обмен анионов НСО₃⁻ и Cl⁻ между эритроцитами и плазмой крови: в капиллярах периферических тканей НСО₃⁻ из эритроцитов меняется на Cl⁻, в капиллярах легких наоборот.
II. Физиологические механизмы
Система внешнего дыхания регулирует содержание СО₂ и, через него, Н₂СО₃ в артериальной крови:
Гиперкапния — возбуждение дыхательного центра, гипервентиляция.
Гипокапния — ↓ активности дыхательного центра, задержка дыхания.
Почки:
Ацидогенез — образование и секреция ионов водорода в просвет почечных канальцев. Основная цель ацидогенеза в проксимальных канальцах — реабсорбция бикарбоната (NaHCO₃). Удаляя водородные ионы, почки увеличивают содержание оснований в организме.
У дистальних звивистих канальцях происходит подкисление мочи путем секреции Н и Сl
2. Амоногенез — секреция водорода в виде NH₄⁺, когда моча становится очень кислой (pH ниже 4,5).
3. Реабсорбция бикарбоната.
Ацидозы: определение, классификация, основные лабораторные критерии Ацидоз — это патологическое состояние, характеризующееся ↓pH или тенденцией к его снижению.
Клиника:
CO₂:
↑ pCO₂ → прямое сосудорасширение → ↑ продукция спинномозговой жидкости → ↑ внутричерепное давление → стимуляция вазомоторного центра → симпатическая активация → спазм артериол в периферии → ↑ системного артериального давления → рефлекторная брадикардия → риск левожелудочковой недостаточности. ↑ pCO₂ → спазм артериол → ↑ тонус почечных артериол → ↓ кровоснабжение почек → активация РААС → ↑ сосудистый тонус → ↑ нагрузка на сердце.
Ацидоз:
a) Угнетение сократительной функции миокарда из-за накопления ионов H⁺, блокирующих Са²⁺-каналы сарколеммы и связывание Са²⁺ с тропониновыми центрами миофибрилл. b) Ацидотическое повреждение клеток вследствие изменения структуры белков, повышения мембранной проницаемости и активации лизосомных ферментов. c) Ацидотическая кома, предшественником которой могут быть сонливость и сопор, обычно сопровождается комой с дыханием типа Куссмауля.
d) Ацидоз усиливает парасимпатическое воздействие, вызывая бронхоспазм, усиление секреции бронхиальных желез, а также рвоту, понос.
Умеренный компенсированный ацидоз усиливает связывание инсулина с рецепторами и снижает чувствительность тканей к глюкагону. Выраженный декомпенсированный ацидоз вызывает инсулинорезистентность. Хронический негазовый ацидоз и алкалоз приводят к гипергликемии натощак и снижению толерантности к глюкозе.
При выведении кислот из организма почки используют глутамин, который получается из аминокислот. Этот процесс называется протеолизом, и он усиливается под воздействием глюкокортикоидов при ацидозе, что ведет к разрушению белков в мышцах и костях, вызывает потерю мышечной массы, остеопороз и отрицательный азотистый баланс.
Газовый ацидоз: причины и механизмы развития, клинические проявления Газовый ацидоз возникает из-за увеличения содержания H₂CO₃ (CO₂), что происходит при гиперкапнии, обусловленной плохой вентиляцией или повышенным содержанием CO₂ в вдыхаемом воздухе. Компенсация: усиление ацидогенеза, амоногенеза, увеличение реабсорбции натрия гидрокарбоната и усиление альвеолярной вентиляции.
Негазовые ацидозы: причины и механизмы развития Негазовые ацидозы развиваются из-за уменьшения концентрации HCO₃ в организме.
I. Негазовый метаболический ацидоз — возникает при избыточном образовании органических кислот, например, лактата при гипоксии и сахарном диабете, кетоновых тел при голодании и диабете, пировиноградной и α-кетоглутаровой кислотах при дефиците витамина В₁. Клиника: Гипоксия и гиперH⁺ иония повышают проницаемость сосудов с тенденцией к развитию отеков. В почечных канальцах происходит подавление фильтрации, развивается олигоурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, что приводит к их накоплению в крови и межклеточной жидкости. Это повышает осмотическое давление, вызывая обезвоживание клеток, прогрессирование ацидоза и общую интоксикацию.
II. Негазовый выделительный ацидоз — возникает при уменьшении выделения нелетучих кислот при почечной недостаточности или нарушении реабсорбции бикарбоната при повреждении канальцев почек, а также при потере щелочей с кишечным соком — диарее или свищах кишечника.
a) Проксимальный канальцевый ацидоз (ацидоз II типа) — невозможность реабсорбции щелочей (натрия гидрокарбоната)
b) Дистальный (гипокалиемический) канальцевый ацидоз (ацидоз I типа) — в норме происходит секреция H⁺, в обмен на реабсорбцию К, но при нарушении Н остается, а К уходит; в моче наблюдается склонность к алкалозу (pH > 6,0).
с) Дистальный (гиперкалиемический) канальцевый ацидоз (ацидоз IV типа) — в норме Na реабсорбируется, а К+ и Н+ секретируется, при патологии Na уходит, К+ и Н+ остаются
д) Выделительные ацидозы, связанные с нарушениями работы пищеварительной системы, например, ацидоз вследствие потери бикарбоната с поджелудочным и кишечным соками при диарее или гиперсаливации.
III. Негазовый экзогенный ацидоз: возникает после введения кислот (например, хлоридной или уксусной кислоты) или солей сильных кислот, метаболизирующихся в организме. Это может происходить при введении NH₄Cl, что приводит к образованию HCl в крови. Также этиленгликоль образует щавелевую кислоту, метанол превращается в муравьиную кислоту, этанол — в уксусную кислоту.
Компенсация негазового ацидоза:
Связывание Н⁺ гидрокарбонатным буфером и белками, активация ацидогенеза в дистальных канальцах
Ионный обмен с костной тканью.
Удаление НСО₃⁻ через гипервентиляцию.
Алкалозы: определение, классификация, основные лабораторные критерии Алкалоз — это патологическое состояние, характеризующееся ↑pH или тенденцией к его повышению.
Клиника:
↓CO₂:
↓CO₂ → сужение сосудов головного мозга → головокружение, предобморочные состояния, эпилептические припадки. ↓CO₂ → активация симпатической нервной системы → тахикардия → усиление гидратации организма и ускорение процессов клубочковой фильтрации. ↓CO₂ → ↑ кислотности, ↓ чувствительности сердца к адреналину, ↓ тахикардии.