Патологическое

Период неэкономного расходования энергии

Период максимального приспособления

Период тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период).

Длительность

2-4 дня

фактически определяет срок голодания и может длиться 40-50 дней

3-5 дней

Основное

гипогликемия и ↓АК в крови, отсутствием нервных импульсов от желудка, ↓секреции инсулина и ↓дуоденального холецистокинина, который стимулирует центр сытости; активация секреции нейропептида У и мотилина, стимулирующих пищеварительный центр  возбуждения харчового центру  сильное чувство голода (все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется)

темпы уменьшения массы тела замедляются и составляют 0,5-1 % в сутки.

Чувство голода исчезает.

Основную потерю массы тело испытывает за счет жировой ткани (97%). Значительное уменьшение наблюдается в селезенке (60%), печени (54%), тестикулах (40%), скелетных мышцах (31%), крови и почках (по 26%). Наименее подвержены изменениям нервная система (4%) и сердце (3,6%).

Потеря веса: снижение массы тела снова усиливается

Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от начальной.

Обмен веществ

Усиленный расход углеводов: ДК (соотношение между объёмом выделенного CO₂ и объёмом потребляемого O₂) = 1, тк количество выделенного CO₂ равно количеству потребленного O₂

↓гликоген = гипогликемия = ↑ контрінсулярних гормонів (адреналіну, глюкагону, глюкокортикоїдів), ↓инсулин

ГК усиливают протеолиз в скелетной мускулатуре, получая АК, увеличивают кол-во ферментов глюконеогенеза, чтобы превращать АК в глюкозу; тормозят гексокиназу, что ухудшает усвоение глюкозы клетками печени.

↓инсулин = ослабляется эффективность цикла Кребса в печени, снижается уровень ОФ, что отражается на энергетическом обмене клеток.

Основний обмін спочатку дещо збільшується, а потім поступово зменшується і стає на 10-20% менше вихідного. Развивається негативний азотистий баланс

Усиленный распад жиров: ДК = 0, 7, окисление жиров требует больше O₂, чем выделяется CO₂

↓инсулин = в инсулинЗАВИСИМЫХ тк. гипогликемия

↑ контрінсулярних гормонів (адреналіну, глюкагону, глюкокортикоїдів), гипогликемия, ↓гликогена = липолиз = распад ТАГ = глицерин и ЖК. ЖК идут в печень, где при бета-окислении = ацетилКоА, который в норме уходит в ЦК, но т.к нехватка ОА, потому что он задействован в глюконеогенезе с АК, ацетилКоА превращается в КТ, которые и используются как источник энергии в мозге; ЖК превращаются в ТАГ -- ресинтез, для выгона (происходит стеатоз, т.к ЛПНП не могут создаться без белков) или хранения.

КТ (ацетооцтова и бета-оксимасляна кислоти) вызывают ацидоз и интоксикация (действие ацетона). В почках где происходит глюконеогенез. Когда почки создают глюкозу, из аминокислот (например, глутамина) высвобождается аммиак (NH₃) = аммоний (NH₄⁺), который связывает КТ, которые попадают в первичную мочу в виде солей натрия. Образование солей аммония несколько уменьшает негазовый ацидоз, так как сопровождается регенерацией гидрокарбонатного буфера

Усиленный распад белков: ДК = 0,8. Окисление белков сложнее, так как часть их метаболизма включает выделение азотистых продуктов (мочевины), что влияет на соотношение CO₂ и O₂.

Распад белков органов, сердца и мозга в том числе; расстройство ферментативных систем из-за проблематичного синтеза ферментов = интоксикация; в моче много азота, калия, фосфата, сера

↓БПК = ↓ОДК = жидкость из сосудов выходит в ткани = «голодные отеки»

↓САК = деструкция митохондрий; клетки мрут некрозом, апоптозом, аутфагией. Суть аутофагии заключается в том, что в цитоплазме клеток начинается образование большого количества вакуолей, окруженных мембранами (автофагосом). После слияния этих автофагосом с лизосомами образуются автофаголизосомы. Под воздействием лизосомных ферментов в автофаголизосомах происходит расщепление белковых компонентов и органелл, находящихся в цитоплазме. Со временем практически вся цитоплазма подвергается перевариванию, что приводит к клеточной смерти.

Состояние органов и систем.

Теплопродукция в норме. Теплоотдача несколько уменьшается. Температура на нижней границе нормы.

ЦНС: возбуждение

Эндокринка: активируется функция щитовидной железы, гипофиза, надпочечников

Внешний вид органов:

Теплопродукция в норме. Теплоотдача несколько уменьшается. Температура на нижней границе нормы.

ЦНС: угнетение, рефлексы ослабляются, некоторые условные рефлексы исчезают

Эндокринка: функция угнетается. ↓ГТ = ↓соматолиберин = ↓соматотропина. Такие же изменения возникают со стороны тиреотропина, фоллиоропина и лютропина

Пищеварение: слабая перистальтика и низкая секреторная активность

Теплопродукция понижена. Теплоотдача несколько уменьшается. Температура снижается до 30-28 °С.

ЦНС: Умственная деятельность сохраняется, однако иногда возможен психоз.

Эндокринка: функция угнетается. ↓ГТ = ↓соматолиберин = ↓соматотропина. Такие же изменения возникают со стороны тиреотропина, фоллиоропина и лютропина

Внешний вид органов: атрофия