Еміграція лейкоцитів, стадії та механізми.

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления. При воспалении усиленная и ускоренная эмиграция происходит через стенку капилляров и венул ограниченного участка сосудистого русла, непосредственно контактирующего с местом повреждения.

Значение:

• Выделение медиаторов воспаления

• Предотвращает интоксикацию

• Начало фагоцитоза

• Пролиферация ткани

Кто первый приходит?

• Классика: нейтрофилы, т.к они манюни, затем моноциты и лимфоциты

• Аллергия 1 типа: базофилы

• Вирусных инфекциях и воспалении, вызванном бактериями, паразитирующими внутри клеток (туберкулез, сифилис, туляремия, бруцеллез и др.): лимфоциты, а в экссудате -- лимфоциты и моноциты.

• Паразиты: эозинофилы

Процесс	Механизм
Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и ролинг	замедление кровотока  активация и экспрессия Е- и Р-селектинов на поверхности эндотелия  рецепторное взаимодействие L-селектинов лейкоцитов с Е- и Р-селектинами эндотелия → ролинг → обратимая адгезия; экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов и их взаимодействие с адгезивными молекулами эндотелия (ICAM, VCAM) → необратимая адгезия к эндотелию.
Выход лейкоцитов через стенку сосуда	Эндотелий	Базальная мембрана
	Нейтрофилы и моноциты: образование псевдоподий и прохождение между эндотелиальными клетками Лимфоциты: эмпериполез: трансцелюлярно (эндотелиальная клетка активно захватывает связанного с ней через рецепторы лимфоцита, переносит его сквозь себя в сторону базальной мембраны и выбрасывает наружу в ткани).	Лизис базальной мембраны нейтральными протеазами (колагенази, еластази, желатинази) Явление тиксотропии: лейкоциты + БМ = коллоиды БМ переходят из состояния геля в золь (мембрана разжижается). Лейкоцит легко проходит через золь, зацепляясь своими интегриновыми молекулами за элементы соединительной ткани (фибронектин, ламинин, коллаген). После этого золь снова превращается в плотный гель.
Движение лейкоцитов в очаг воспаления	хемотаксис: хемоатрактанты + рецепторы на поверхности лейкоцитов → увеличение Са2+ в цитоплазме → активация микротубулярной системы лейкоцита → образование псевдоподий → активация внутриклеточных ферментов → активное движение лейкоцита (энергия за счет анаэробного гликолиза). Хемоатрактанты: спец: интерлейкин-8 для нейтрофилов, продукты бактерий, комплимент, лейкотриены, лимфотаксин для лимфоцитов и натуральных киллеров, эотаксин для эозинофилов неспец: лейкотриены (В4), ФАТ, продукты бактерий, С5a

Фагоцитоз, визначення, види, стадії.

Поглощение и переваривание чужеродных частичек (фагоцитоз)

1. Сближение: хемотаксис: из-за градиента хемоатрактантов, которые бывают экзо (бактеріального похождення) и эндо (С5а, лейкотриены, ФАТ, цитокины)

2. Прилипание: адгезия: нерецепторное (эл -/+) и рецепторное (Р+опсонін/лізоцим/С-реак.белок)

3. Поглощение: инвагинация  фагосома  фагосома +лизосома фаголизосома

4. Переваривание:

   1. кислородНЕзависимый: лизоцимы, лактоферин, катионные белки, катепсины, протеазы

   2. кислородозав.: АРК (О2 -- анион супероксид; пероксид водорода)

Визначення проліферації, механізми проліферації. Значення проліферації.

Пролиферация – восстановление, размножение клеточных элементов соединительной ткани.

• Стимуляторы пролиферации: епидермальный и эндотелиальный фактор роста, тромбоцитарный фактор роста, цитокины (ИЛ-1); глюкокортикоиды (кортизол)

• Ингибиторы пролиферации: кейлоны, факторы некроза опухолей. Кейлоны — это белковые вещества, которые вырабатываются зрелыми клетками и ингибируют их пролиферацию. При повреждении или гибели клеток в очаге воспаления количество зрелых клеток, способных продуцировать кейлоны, уменьшается. Это снижает уровень ингибиторов, что приводит к активации деления "камбиальных" клеток. Деление продолжается до тех пор, пока концентрация кейлонов не восстановится до нормального уровня в неповрежденной ткани; минералкортикоиды (альдостерон)

Хронічне запалення. Загальна характеристика, особливості системних і місцевих проявів.

Хроническое воспаление – длительный процесс воспаления; начинается с увеличения кол-ва активированных макрофагов и моноцитов, преобладает пролиферация одновременно с присутв. деструкции тканей; кончается фиброзом/опухолью

Причины переходы острого в хроническое:

постоянный контакт с ПФ  постоянно активная имунная система; неэфективность фагоцитоза (неполный или частицы которые невозможно расщепить)  активация МФ  триада воспаления + пролиферация (фиброз) или гранулемы /на постоянной основе

Місцеві ознаки запалення, відомі як "пентада Цельса-Галена"	Общее "відповідь гострої фази"
Покраснение (арт.гиперем)	Гарячка (ИЛ-1)
Местный жар	Синтез БОФ (С-реакт.белок, фибриноген, церулоплазмин, гаптоглобин)
Припухлость	Нейтрофильный лейкоцитоз влево
Боль	Ускоренное СОЭ из-за кол-ва глобулинов и фибриногена
Нарушение ф.