Флогогены

Экзо-

Эндо-

Физ. (травма, темп., излучение)

Продукты тк.распада при опухлевом росте, инфаркте, ожогах

Хим. (кислота, щелочь)

Токсические метаболиты из-за нарушения ф.почек и печени

Биолог. (гипоксия, которая посредством белка HIF-la индуцирует воспалительный ответ.)

Имунокомплексы

Клетка-синтезатор

Вещество

Действие

Клеточные -- синтезируются заново в процессе воспаления уже в активном состоянии, либо депонируются в гранулах и везикулах клеток и при воспалении активируются и секретируются из-за первичной альтерации

Биогенные амины

Тучные кл

Гистамин

• Вазодилататор

• ППСС

• Раздражает НВ

• Спазм ГМК (бронхоспазм, матки, кишечника)

Тромбоциты

Серотонин

• ППСС

• Неповр.эндот – вазодилататор

• Поврежд. эндот – вазоконстриктор

Адреналин, норадреналин

• Кратковременный спазм артериол и уменьшение проницаемости сосудов

• Вазоконстриктор

• Активация агрегации тромбоцитов

Факторы вторичной альтерации

Гранулоциты, макрофаги

Лизосомальные ферменты (гидролитические ферменты лизосом)

• Хемотаксис

• ППСС

• Акт.СК, ССК, фибринолиз

• Облегчает миграцию лейкоцитов

Нейтрофильные гранулоциты, макрофаги

Катионные неферм.белки (дефензивы, катепсин G, азуроцидин А)

• ППСС

• Бактерицидны

• Стимулируют емиграцию лейкоцитов

Нейтрофилы, макрофаги

Активні метаболіти О2: О2-, НО-, Н2О2

Оксид азоту (NO)

• ППСС

• Вазодилитаторы

• Повышают бактерицидное дей-е фагоцитоза

• Бактерицидны

Липидные продукты расщепления арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)

Фосфолипидный слой мембраны под ФЛА2 = арахидоновую к-ту Липооксигеназный путь

Лейкоциты, тучные клетки под влиянием липоксигеназы

Лейкотриены (В4)

• Стимулюють хемотаксис нейтрофілів

• Вазоконстрикор

• ППСС

• Бронхоспазм

Фосфолипидный слой мембраны под ФЛА2 = арахидоновую к-ту Циклооксигеназный путь

Простагландины

• Вазодилататор

• ППСС

• Хемотаксис лейкоцитів

• Понижают чувс. нервных окончаний к раздражителям

Тромбоциты под влиянием тромбоксансинтетазы

Тромбоксаны (А2)

• Акт.адгезию и агрегацию тромбоц.

• Повышают сворачиваемость крови

• Вазоконстрикторы

Эндотелиоциты под действием простациклинсинтетазы

Простациклины (ПГI2)

• Антагонист тромбоксана (А2)

• Дезагрегация тромбоц.

• Вазодилататор

Липидные продукты расщепления ацетил-фосфатuдилхолина

нейтрофилов, моноцитов, эндотелиоцитов, тучных клеток и тромбоцитов под влиянием эндотоксина бактерий, тромбина, ангиотензина II, гистамина, брадикинина, ИЛ-1, ФНО-а.

ФАТ

• Активирует фосфолипазу С, что обусловливает образование диацилглицерола, который высвобождает гранулы тромбоцитов и вместе с Са 2 + активирует фосфолипазу А2, высвобождающую из мембран арахидоновую кислоту

• стимулирует синтез цитокинов, кининов, NO

• вазодилататор

Цитокины -- низкомолекулярные белки, продуцируемые иммуноцитами крови и стромы, которые обеспечивают межклеточные взаимодействия

Макрофаги, Тлц

Цитокины:

- Інтерлейкіни

- Інтерферони

- Колонієстимулюючі фактори

- Хемокіни

• Повышение адгезии и эмиграции лейкоцитов

• ППСС

• Стимуляцию нейтрофилов и моноцитов.

• Стимулируют фагоцитоз, антителообразование, пролиферацию и дифференцировка клеток

моноцитами-макрофагами, лимфоцитами, опухолевыми клетками и адипоцитами

ФНО-а (кахексин)

• Адгезия лейкоцитов к эндот.

• Повышает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов

• усиливает синтез лимфокинов

• стимулирует пролиферацию В-лимфоцитов.

В высоких концентрациях:

• внутрисосудистый тромбоз

• некроз опухолевой ткани

• усиливает продукцию ИЛ-1, ИЛ-6, простагландинов = шок

• блокирует тирозинкиназную активность инсулиновых рецепторов мышечных и печеночных кл = инсулинорезистентность * Жировая ткань является местом образования несколь­ких гормонов (лептин, простагландины), в том числе фактора, который ингибирует действие инсулина, таким веществом яв­ляется -ФНО, повышенная экспрессия гена которого имеет место при ожирении как в жиро­вой ткани, так и в мышцах. Инсулинорезистентность сопрово­ждается повышением экспрессии в жировой ткани мРНК-ФНО. Нейтрализация-ФНО приводит к улучшению дейст­вия инсулина в скелетных мышцах и жировой ткани, тогда как в печени этого эффекта не наблюдается.

активированными Т-лимфоцитами

ФНО-бета (лимфотоксин)

• индукция апоптоза клеток-мишеней

Гуморальные -- медиаторы, на момент повреждения находящиеся в плазме крови

Плазма крови

Білки системи комплемента С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9

• хемотаксис

• повышение проницаемости посткапиллярных венул

• высвобождение клеточных медиаторов

• цитолиз

а2-Глобулины крови

Кініни (брадикінін, калідин)

• вазодилататоры

• повышают проницаемость венул

• стимуляцию Т-лимфоцитов

• пролиферацию фибробластов

• высвобождение клеточных медиаторов

• боль

• зуд

Плазма крови

Фактори систем згортання та фібринолізу

• Регулируют свертываемость крови

• Хемотаксис.

Эффект

Причины

Спазм артериол (временный)

Повреждающий фактор  боль  симпатика  НА  вазоконстрикция;

Повреждение эндотелиоцитов  эндотелин  вазоконстрикция;

Артериальная гиперемия

Поврежденные клетки  метаболитов поврежденных клеток (К+, Н+, СО₂, АДФ, АМФ, аденозин, неорганический фосфор) и БАВ (гистамин, кинины, ПГЕ2, ПГ12)  вазодилатация

Венозная гиперемия

факторы крови:

• краевое стояние лейкоцитов

• набухание эритроцитов и снижение их отрицательного эле. заряда

• выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови

• образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана

• снижение уровня гепарина

факторы сосудистой стенки:

• набухание эндотелия

• спазм вен под воздействием серотонина, тромбоксана А2, ПГF2а, и большого кол-ва гистамина

тканевый фактор: отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует возникновению венозной гиперемии.

Престаз  стаз  ишемия, гипоксия

ЭФ  повреждение стенок капилляров/действие БАВ/ацидоз  увеличение проницаемости  выгон жидкости и альбуминов в тк  заход большого кол-ва ВМБ, т.е высокомолекулярных белков (глобулины и фибриноген) эр+ВМБ  изменения поверхностного потенциала мембраны эр  агрегация  Утворення конгломератів  Утруднення течії крові;

Причины экссудации

Причина причины

Повышение гидростатического давления крови в сосудах (ГДК)

Артериальная и венозная гиперемия

Снижение онкотического давления крови в сосудах (ОДК)

ППСС, через которую из крови в ткани поступают белки плазмы крови

Повышение онкотического дав­ления в ткани (ОДТ) -- определяется не размерами, а количеством молекул

ППСС, через которую из крови в ткани поступают белки плазмы крови;

гидролитическое расщепление макромолекул с помощью лизосомальных ферментов нейтрофилов

Значение экссудации

Положительные

Отрицательные

• Уменьшение конц.бакт токсинов, их разрушение ферментами

• Нарушение микроциркуляции и ишемическое повреждение тканей

• Приход АТ

• Склероз

• Эмиграция лейкоцитов = фагоцитозу

• Нарушение функции органа

• Обособление пат.процеса

Виды эксудатов

Серозный

2-3% белка (альб), прозрачный

Геморрагический

Много эр. при тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны

Гнойный

Желто-серый, сод.разрушенные лейкоциты (нейтрофилы), бактерии

Гнилостный

Серый с неприятным запахом

Катаральный

Прозрачный со слизью, лизоцимом, имгА

Фибринозный

При повреждении энд, содержит фибриноген – фибрин