Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
0
Добавлен:
13.01.2025
Размер:
1.09 Mб
Скачать

Поняття про периферичні та системні розлади кровообігу, їх відмінності.

Периферические расстройства кровообращения: в сосудах отдельных органов или тканей.

  • Причины: локальные факторы, такие как травмы, атеросклероз, тромбоз, эмболия, воспалительные процессы (васкулиты), спазм или паралич сосудов.

  • Проявления: ишемия (недостаточное кровоснабжение тканей), венозный застой, отеки, образование тромбов.

  • Примеры: инфаркт миокарда (нарушение кровообращения в сердечной мышце), гангрена (некроз тканей из-за потери кровоснабжения).

Системные расстройства кровообращения: затрагивают всю систему кровообращения, влияя на кровоснабжение организма в целом.

  • Причины: нарушения работы сердца (сердечная недостаточность) или патологии, влияющие на общий сосудистый тонус (артериальная гипертензия или гипотензия).

  • Проявления: общая гипотензия (сниженное артериальное давление), шок (критическое снижение кровотока), застой в малом или большом круге кровообращения.

  • Примеры: кардиогенный шок, сердечная недостаточность, системная артериальная гипертензия.

Основные отличия:

  • Локализация: периферические расстройства затрагивают отдельные участки тела или органы, тогда как системные — всю сосудистую систему.

  • Причины: периферические нарушения вызваны локальными проблемами с сосудами, системные — общими патологиями сердца или сосудов.

  • Проявления: периферические расстройства проявляются локально (ишемия, отеки), системные — общим нарушением кровообращения (шок, сердечная недостаточность).

Артеріальна гіперемія: визначення, види, етіологія, патогенез, ознаки, наслідки.

АГ – это увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам. При этом расширенные сосуды, увеличенное давление. Клинически проявляется покраснением, повышением температуры, усилением обмена вещ-в.

Причины:

- физические (температура, УФ излучение);

- химические (скипидар, горчичный порошок);

- биологические (токсины);

- психогенные (эмоции).

Ведущее звено патогенеза: расширение артериол и увеличение притока артериальной крови

Физиологическая АГ:

  • рабочая – во время работы органа

  • реактивная – после восстановления кровообращения.

Регулируются метаболически, т.е исходя из метаболических нужд органа.

Патологическая.

а.Нейрогенный механизм.

  1. НЕЙРО-ТОНИЧЕСКАЯ, т.е при увеличении импульсации по вазодилататорных нервах (ПСНС и СНС: ХР+АХ).

    • В эксперименте на животных этот тип воспроизводят путем раздражения сосудорасширяющих нервов: chorda tympani артериальную гиперемию и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы (опыт К. Бернара).

  2. НЕЙРО-ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ, т.е отсутствие импульсации по вазоконстрикторным нервам (СНС: АР). В фармакологии для исп. ганглиоблокаторы, симпатолитики, альфа-АБ.

    • опыт А. Вальтера: после перерезки симпатических волокон

седалищного нерва расширение сосудов лапки лягушки

  • опыт К. Бернара: при удалении шейного узла симпатического столба покраснение и повышение температуры уха кроля со стороны операционного вмешательства

б.Миопаралитический (гуморальный) механизм.

  1. Вазодилататоры БАВ: гистамин, серотонин, калидин, брадикинин, ПГ (крім РG F), аденозина, оксида азота, простациклин (циклооксигеназный путь арахидоновой к-т)

  2. Вазодилататоры гормоны: адреналин + бета-АР

  3. Эндотелиальная вазодилатация: *вместо АХ может быть брадикинина, калидина, адреномедуллина

сдвиг реакции среды в сторону ацидоза = повышения чувствительности эндотелиоцитов к вазодилатационным факторам и гладкомышечных клеток к NO = расширению сосудов

ИТОГИ:

- положительные: улучшение доставки в орган кислорода и питательных

веществ, усиление обменных действий и функции органа;

- отрицательные: разрыв сосуды с кровоизлиянием при наличии патологии, генерализация инфекции, прогрессирование опухолевого роста и метастазирование.

Венозна гіперемія: визначення, види, етіологія, патогенез, ознаки, наслідки.

Венозная гиперемия (пассивная гиперемия, застой) -- результат увеличения кровенаполнения органа или участка ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам. При этом повышается давление в венах и капп., замедляется ток крови, диапедез. Может проявиться в варикозном расширении вен, гипертрофией органа, цианозе, местным гипотермией, отеком, замедление кровотока

Ведущее звено патогенеза: затруднение оттока венозной крови.

Причины:

  • Внутрисосудистые (закупорка)

  • Внесосудистые (сдавление)

  • Слабость стенки сосуда

  • Нарушение общей гемодинамики (слабость ПЖ)

Патогенез:

циркуляторна гіпоксія → пошкодження клітин → загибель клітин → склероз;

місцева інтоксикація за рахунок накопичення молочної кислоти, вуглекислого газу → метаболічний ацидоз

Механизмы.

Кислородное голодание (накопление дезоксигемоглобина (восстановленный гемоглобин) в крови вызывает цианоз, т.к он синего цвета.)

Местная интоксикация + отек

Нарушение терморегуляции

Общие гемодинамические нарушения

Последствия:

  • положительные: замедление развития местного инфекционного процесса, облегчение миграции лейкоцитов в очаг воспаления, ускоренное заживление язвочек;

  • отрицательные: атрофия, склероз, отек

Ішемія: визначення, види, етіологія, патогенез, ознаки, наслідки.

Ишемия – уменьшение кровоснабжения из-за полного/частичного отсутствия притока а.крови. При этом замедляется движение крови, уменьшается давление, размеры органа, давление кислорода, что ведет к дистрофиям. Клинически проявляется бледностью, гипотермией, нарушением чувствительности, болью, уменьшение органа

Ведущее звено патогенеза: уменьшение притока артериальной крови.

Причины:

  • Обтурационная (обтурация)

  • Компрессионная (сдавливание)

  • Ангиоспастическая -- длительное сокращение ГМС из-за эмоции, физ.факторы, вазоконстрикторы (вазопрессин, АТ2, эндотелин-1, катехоламины)

Механизмы: порушення енергетичного обміну: ↓ О2 → порушення окисного фосфорилювання в мітохондріях → ↓ АТФ → порушення скорочувальних і секреторних функцій клітин, порушення активного транспорту речовин → некроз, посилення біосинтезу компонентів сполучної тканини → склероз.

Последствия: восстановление кровообращения по коллатеральным сосудам; нарушение питания (некроз); склероз

Реперфузионный синдром. Восстановление кровоснабжения после длительной ишемии в тканях и органах с плохим коллатеральным кровоснабжением ведет к еще большим повреждениям, потому что из-за хронической гипоксии антиоксидантные системы не смогли сформироваться, а значит в этой зоне спокойно будут формироваться свободные радикалы, из вновь поступившего кислорода, и рушить клетки (повышение тканевого уровня кальция, интенсивное повреждения мембран и митохондрий). Такую реперфузию проводят под защитой антагонистов кальциевых каналов и антиоксидантов.

Стаз: визначення, види, етіологія, патогенез, ознаки, наслідки.

Стаз — это полное прекращение кровотока в микрососудах (капиллярах, венулах).

Классификация:

  • Ишемический и венозный: в связи с прекращением притока артериальной крови/оттока венозной крови;

  • Истинный (капп): нарушение реологических св.крови (внутрикапиллярная агрегация эритроцитов)

Истинный стаз от остановки движения крови в капиллярах переходит к остановке движения крови в сосудах побольше, иногда с фазой сладжаувеличение вязкости крови. Может происходить из-за действия холода, тепла, ядов, NaCl, скипидара, токсинов.

Механизмы: повышение вязкости крови:

  1. Изменениям со стороны эритроцитов:

    1. внутрикапиллярной агрегации

    2. полицитемии - увеличение количества эр

    3. из-за усиления эритропоэза

    4. деформациям эритроцитов (серповидноклеточном анемии)

  2. Сгущение крови

Патогенез:

ЭФ  повреждение стенок капилляров/действие БАВ/ацидоз  увеличение проницаемости  выгон жидкости и альбуминов в тк  заход большого кол-ва ВМБ, т.е высокомолекулярных белков (глобулины и фибриноген) эр+ВМБ  изменения поверхностного потенциала мембраны эр  агрегация  Утворення конгломератів  Утруднення течії крові

Последствия: восстановление кровообращения (обратимый стаз) или некроз (необратимый стаз)

Причини та умови тромбоутворення (тріада Вірхова).

Тромбоз – процесс прижизненного образования на внутренней поверхности сосудистой стенки сгустков крови.

Классификация:

По строению

По месту образования

По локализации

Белые: тромбоциты, лейкоциты

Обр. медленно в а.

Артериальные: ретроградные, т.е против тока крови

Пристеночные: в камерах сердца и аорте

Красные: эритроциты, склеенные фибрином

Венозные: антероградные, т.е за током крови

Закупоровочные: вены и артерии меньше аорты

Смешанные: белый + красный

Из камер сердца

Причины: триада Вирхова.

1. Повреждение эндотелия

2. Нарушение течения крови

3. Повышенная коагуляция

!Подробнее:

1. Повреждение эндотелия.

Язвы в атеробляшках/васкулит → повреждение/гибель эндотелиоцитов → обнажение базальной мембраны → демаскирование коллагена → ↑ адгезии тромбоцитов → высвобождение ф. Виллебранда, который образует «мостики» между коллагеном и тромбоцитами.

Гипертония/эндотоксины/гиперхолестеролемия → эндотелиальная дисфункция → см.выше

При повреждении эндотелия повышается синтез алкилсодержащих глицерофосфохолинов, т.е фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Из-за него происходит агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, т.е высвобождение адреналина, АДФ (мощным активатором агрегации тромбоцитов), активация фосфолипазы А₂, синтез тромбоксана А2, экспрессию адгезивных белков на поверхности лейкоцитов и их прилипание к эндотелию.

2. Нарушение течения крови

Переход от ламинарного течения к турбулентному/замедленному приводит к тому, что ФЭК могут контактировать с эндотелием.

Вид

Причина

Турбулентное

Атеробляшки с язвами;

Замедленное

Варикозное расширение вен; аневризмы; митральный стеноз; полицитемия; серпоподобная анемия

3. Повышенная коагуляция

При повреждении эндотелия повышается активность системы свертывания крови, а система противосвертывания ингибируется.

Эндотелиоциты способны высвобождать ингибиторы активаторов плазминогена, благодаря чему угнетается фибринолиз.

В ендотелії синтезується тканинний тромбопластин, який під впливом бактеріальних ендотоксинів і деяких цитокінів (IL-1, TNF) виходить з клітин і започатковує зовнішній механізм зсідання крові.

Может быть приобретенной, типо, беременность, рак, ожирение, курение.

Клітинна та плазматична фаза тромбоутворення.

1. Клеточная фаза (сосудисто-тромбоцитарная, первичный)

Повреждение эндотелия (спазм сосудов с помощью эндотелина и снижения секреции ПГ и NO) → обнажение коллагена → эндотелиоциты высвобождают ф. Фон Виллебранда, который связывается с коллагеном → адгезия тромбоцитов, которые непрерывно циркулируют в крови и замечают ф.ф.в – активация тромбоцитов, т.е тромбоцит приобретает отростки с помощью которых хватается за другие тромбоциты; выделение ф.ф.в; выделение серотонина, который зовет другие тромбоциты; выделение АДФ и тромбоксанта А2 (вазоконстрикторы), которые активируют другие тромбоциты. При этом из неповрежденных эндотелиоцитов выделяются ПГ и NO, которые ингибируют тромбоциты. После активации тромбоцитов синтезируются новые поверх.белки → агрегация тромбоцитов при участии АДФ и тромбоксанта А2. → Тромбоциты ловят фибриноген и с его помощью склеиваются друг с другом образуя тромбоцитарную пробку

2. Плазматическая фаза (коагуляционная)

1. синтез активной протромбиназы.

Внешний путь (основной) обеспечивается взаимодействием тк. (тромбопластин) и плазматических (факторы свертывания крови V, VII, Х, Са2+) компонентов свертывающей системы крови; внутренний -- взаимодействие лишь факторов свертывания, содержащихся в крови (XII, XI, IX, VIII, Х, V, II, фосфолипид и Са2+)

2. образование активного тробина из протромбина под влиянием протромбиназы и ФЛ

3. образование фибрина и фибриногена под влиянеим тромбина. Фибрин – сетка в ячейках которой размещены (агрегированные тромбоциты, скопление лейкоцитов и эритроцитов

4. сокращение фибриновых волокон для сжатия и уплотнения сгустка под действием тромбастенина, выделяемого из интактных тромбоцитов

Визначення емболії. Види та механізми емболії.

Эмболия -- это перемещение с последующей закупоркой кровеносных сосудов объектов (твердыми частицами, жидкостью, газами), которых в норме не должно быть в кровеносных сосудах.

По характеру

По локализации

Экзогенная

Эндогенная

Воздушная -- после ранения крупных плохо спадающихся вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки)

Тромбоэмболия -- отрыв частичек тромба является признаком его неполноценности (''больной'' тромб), обусловленной асептическим или гнойным расплавлением тромба, нарушением фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.

Эмболию сосудов большого круга

Плотными инородными телами

Жировая эмболия -- попадание в кровь капель жира (вследствие раздробления трубчатых костей, повреждения подкожной клетчатки, жирового перерождения печени)

эмболию сосудов малого круга

Бактериальную

Тканевая (клеточная) эмболия -- при травме частички различных тканей организма (костного мозга, мышц, головного мозга, печени, трофобласта)

эмболию сосудов кровообращения и системы воротной вены

Паразитическую

Эмболия околоплодными водами попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты

Пузырьками газа, выделяющимися из крови при десатурации

Особливості перебігу емболії великого та малого кіл кровообігу, воротної вени.

Эмболия сосудов малого круга кровообращения, т.е эмболии легочной артерии. Основное нарушение: резкое снижение АД в системе большого круга кровообращения

  1. резкое снижение АД рассматривают как рефлекторную гипотензию (разгрузочный рефлекс Швигка-Парина): тромб блокирует легочную артерию  резкое увеличение давления в легочной артерии раздражает рецепторы, расположенные в стенках легочной артерии  активация блуждающего нерва депрессорный рефлекс (вазодилатация, брадикардия)  рефлекторной гипотензии

  1. тромб в легочной артерии  высокое давление в легочной артерии Правое предсердие и правый желудочек сердца перегружаются нарушается кровоток в легких, и кровь хуже насыщается кислородом Гипоксия миокарда

  1. тромб в легочной артерии  высокое давление в легочной артерии Рефлекторное сужение легочных артериол, для поддержания давления в легочных капиллярах

В результате резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности), который часто является причиной смерти.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами служат патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца. От туда идет в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях приводя к некрозам

Эмболия воротной вены гепереемия органов брюха  синдром портальной гипертензии: клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, спленомегалия), уменьшение притока крови к сердцу, ударного объема сердца и гипотензия, дыхания (одышка, затем резкое замедление дыхания, апноэ) и функции нервной системы (помрачение сознания, паралич дыхания).

Механизм этих общих нарушений преимущественно состоит в уменьшении ОЦК вследствие скопления крови (около 90 %) в портальном русле

Типові порушення мікроциркуляції: внутрішньосудинні, судинної стінки та позасудинні.

Внутрішньосудинні:

  • Сладж -- уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов адсорбция на них л глобулинов и/или фибриногена – агрегация. прилипание друг к другу эритроцитов, леикоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Обратимый (только агрегация) и необратимый (агглютинация эриr·роцитов). Итоги: обтурация агрегатами, замедление кровотока, капиллярно-трофической недостаточностью (характеризуется выраженными нарушениями метаболизма и функций органов и тканей, а также недостаточным уровнем трофического обеспечения)

  • Тромбоз

  • Эмболия

Судинної стінки:

  • Збільшення проникності: призводить до виходу плазми і білків у тканини, що викликає набряки.

  • Запалення судинної стінки (васкуліт): ураження стінки судин, що може спричиняти порушення кровообігу.

  • Спазм або розширення судин: різкі зміни тонусу судин, які викликають порушення кровотоку.

Позасудинні:

  • Набряк: накопичення рідини в тканинах через підвищену проникність судинної стінки.

  • Склероз тканин: ущільнення тканин, що зменшує їх здатність до нормального обміну речовин і кровообігу.

  • Запалення навколо судин: призводить до здавлювання дрібних судин, що порушує їх функцію.

Типові порушення лімфообігу.

1) механическая недостаточность, при которой движение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных (повышение давления в магистральных венах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений ''акинетическая недостаточность'') причин;

2) динамическая недостаточность: объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж интерстициальной ткани;

3) резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями основного вещества, накоплением белков и отложением их патологических видов в интерстициальной ткани и др.

Острая стадия: отек, накопление белков и продуктов их распада в интерстициальной ткани

Хроническая стадия: фиброза и склероза

Соседние файлы в папке 2 модуль