Спид (синдром приобр.Иммунодеф.)

Передается: половым, от матери, кровью

В зоне риска: незащищенные ПА, наркоши, реципиенты, младенцы мам-ВИЧ+

Причина: ВИЧ.

Есть два вида ВИЧ: ВИЧ-1, самый частый, поражает США и мир, и ВИЧ-2, в Африке и ЮАзии. ВИЧ очень мутационный, постоянно делает новые штаммы.

Основная цель – СД4+ лц, т.е Т-ХЕЛПЕРЫ, то ВИЧ относят к лимфотропным вирусам человека (HTLV). Вирусы HTLV-I и HTLV-II вызывают ЛЕЙКОЗЫ, HTLV-III – собст. ВИЧ.

Последствия: ВИЧ может нанести серьезные повреждения организму. Так организм становится слаб против опуртунистических (те, кто для здорового нестрашны) болезней (микозы, золотистый стафилокок); опухоли из-за онкогенных ДНК-вирусов (герпесвірус саркоми Капоші - для саркоми Капоші, вірус Епштейна-Барр - для В-клітинної лімфоми, вірус папіломи людини - для раку шийки матки), поражения ЦНС.

Механизм.

(1) Вирус с помощью gp120 связывается с СД4 рец и корецептором (CCR5 у Тлц и мф/ CXCR4 только у Тлц). Если КОРЕЦЕПТОР мутирован -- человек защищен от ВИЧа. Изменения в плазматическом белке ВИЧа gp41, благодаря чему эта тварь проникает в клетку. (2) ВИЧ имеет 2 МОЛЕКУЛЫ РНК и ОБРАТНУЮ ТРАНСКРИПТАЗУ. Этот мерзавец, попав в клетку, херачит из своих РНК ДНК, чтобы (3) встроить свою ДНК в ДНК клетки и (5) синтезировать новые РНК, которые (6) будут выходить из кл. и искать новую жертву. К цепочке РНК, синтезируется полипептидная цепочка из разных доменов (env*, gag, pol, p) которые проходят определенные процессы, чтобы в итоге стать рецепторами и укрепляющими частичками готового ВИРУСА.

*env гликозилируется до gp 160. В ап Гольджи и пл.ретик, он превращается в gp120 и gp41

Варианты существования в клетке:

• Латентно: вирДНК сидит в ДНК, ждет размножения

• Умеренная репродукция вируса: процесс размножения, клетка не страдает

• Бурная р.в.: при бурном синтезе, вирусов очень много, так что они своим выходом просто убивают клетку (цитолиз)

Может наблюдаться зачарованное кольцо: …репродукция вируса – смерть лц -- пониженный имм. – вторичная инф -- воспаление – цитокины противовоспаления (ИЛ-4, -10, -13, -17)– акт. Тлц и мф -- репродукция вируса…

Смерть лц может наступить вследствие цитолиза, убийства как зараженной клетки (НК и Тк), убийство как ошибочное заражение (СД8+Тлц убивают неинф. лц, когда видят у тех на мембране белки вируса, без самого вируса), апоптоз при быстром размножении Тлц.

8. Фагоцитоз

Есть полиморфноядерные (нейтрофилы) и мононуклеарные фагоциты.

К мононуклеарным относят облигатные фагоциты, образующие систему мононуклеарных фагоцитов. В эту систему входят моноциты и клетки, являющиеся их производными: макрофаги соединительной ткани, клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги легких, макрофаги красного костного мозга, свободны и фиксированы макрофаги селезенки, макрофаги серозных полост, остеокласты, микроглиальные клетки центральной нервной системы и некоторые другие.

Они едят микробы, опухоли, неорг.вещ-ва. В основе их существования лежит амебоидное движение (бессмысленная эмиграция), хемотаксис, бактерицидность, адгезивность, эндоцитоз, секреция (лизосомные ферменты, свободные радикалы и пероксиды, производные арахидоновой кислоты – простагландины и лейкотриены, цитокины (монокины)).