Доброкачественные и злокачественные опухоли
Доброкачественная |
Злокачественная |
Дифференцированных клеток |
Мало- или недифференцированных клеток |
Гомологическая |
Гетерологическая |
тканевый атипизм |
клеточный атипизм |
экспансивный и медленный рост |
инфильтрирующий и быстрый рост |
не дает метастазов |
метастазы, рецидивирует, |
Нет влияние, только если это не ЦНС |
оказывает не только местное, но и общее влияние на организм |
может озлокачествляться |
|
Рецидив опухоли (неоплазии = опухоль) — появление ее на прежнем месте после удаления или лучевой терапии.
Влияние опухоли на организм может быть местным и общим.
Местное влияние зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная — разрушает их, приводит к тяжелым последствиям.
Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей — нарушения обмена веществ, развитие кахексии (раковой кахексии). Опухоль влияет на состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови. Это способствует развитию тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты, небактериальный тромбоэндокардит) и афибриногенемии.
Похоже, что всем клеткам злокачественных опухолей присущи восемь основных признаков злокачественности.
Автономный рост. Обусловлен мутациями, которые превращают протоонкогены в онкогены, которые обуславливают рост клетки без внешних стимулов. Клетка или сама продуцирует ФР и рецептор к нему или посылает сигналы к нормальным кл, которые выделяют ФР.
Отсутствие чувствительности к внешним стоп-сигналам. Потеря генов-супрессоров роста.
Измененный обмен веществ в клетке. Переход на анаэробный гликолиз, потому что быстроделящейся клетки нужны не только АТФ, но и продукты гликолиза (Г-6-Ф: синтез нуклеотидов, НАДФН; Ф-6-Ф: синтез гликопротеинов и гликолипидов; 3-фосфоглицерат: предшественник серина, пуринов, глутатиона; пируват: синтез аминокислот (аланина), лактат, глюконеогенез)
Уклонение от апоптоза: потеря функции р53, повышение экспрессии ингибитора р53, антиапоптотических белков
Безудержный рост (клеточное бессмертие). Синтез теломеразы
Опухолевый ангиогенез, для доступа к О2, питательным веществам. Опухолевые клетки, кроме того, продуцируют специфическое вещество белковой природы — ангиогенин, под воздействием которого происходит формирование капилляров в строме опухоли
Инвазия и метастазирование (см. ниже)
Уклонение от контроля иммунной системы хозяина. У иммунокомпетентных лиц опухоли могут уклоняться от иммунной системы с помощью нескольких механизмов, включая селективный рост антиген-отрицательных вариантов, потерю экспрессии молекул гистосовместимости или снижение их экспрессии, иммуносупрессию, вызванную экспрессией определенных факторов (например, TGF-p, PD-1 лигандов) опухолевыми клетками.
3. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Характеристика пухлинного процесу. Місцевий вплив пухлини. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.