Гормональная гиперплазия
Гиперплазия эндометрия
Причина: Гормональный дисбаланс: много эстрогена, мало прогестерона
Макро: Насыщенная, толщина эндометрия около 2мм (норма 0,1-0,2)
Микро: Очень много увеличенных «штопорообразных» желез, находящихся друг к другу спинка к спинке, гипертрофия стромы, возможны очаговые кровоизлияния, лимфоцитарная инфильтрация
Причина: Гормональный дисбаланс. Хронический простатит
Макро: Уретра сдавлена, поэтому ее просвет резко сужен
Микро: пролиферирующие железистые структуры и фибромускулярная строма. Железы выстланы высоким - призматическим эпителием уплощенными базальными клетками
Исход:
- дисплазия, рак, фиброз простаты
+ восстановление
6. Робоча гіпертрофія серця: причини, механізм розвитку, макро- і мікроскопічні зміни в стадії закріплення (компенсації) і в стадії декомпенсації, наслідки.
-
Робоча гіпертрофія серця.
Патологии
Гипертрофия ЛЖ – бычье сердце при гипертонии
Гипертрофия ПЖ – легочное сердце при эмфиземах
Причины
Гипертоническая болезнь, при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождаемых стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, сужении аорты, склерозе сосудов легких.
Механизм
Гипертензия акт. цепторы растяжения (стрейч-рецепторы) и трофические альфа-адренергические рецепторы кардиомиоцитов акт. гены, стимулирующие синтез многочисленных клеточных белков, в том числе факторов роста, структурных и сократительных белков в каждом кардиомиоците увеличивается ядро и цитоплазма, а также количество митохондрий, рибосом и сократительных миофиламентов миозина и актина.
!Благодаря гипертрофии кардиомиоцитов растет сократимость миокарда и насосная функция левого желудочка, что позволяет своевременно выбрасывать из желудочка в аорту кровь при ее высоком давлении. Поэтому объем камеры левого желудочка не увеличивается.
Исход
+ если причина исчезнет
- миокардиодистрофия; ХСН: акроцианоз, отеки подкожной клетчатки и трофические язвы нижних конечностей, «мускатная» печень, венозный застой, умеренная спленомегалия, цианотическая индурация почек, гемосидероз легких и пневмосклероз (бурая индурация легких), двусторонний гидроторакс, гидроперикард, гидроперитонеум (асцит), анасарка
|
Стадия компенсации |
Стадия декомпенсации |
||
Макро- |
Утолщение стенки желудочка (1,5-3см) – концентрическая гипертрофия, тоногенна дилатація серця. Вес 350 и более. Уменьшена полость ЛЖ. |
Дилатация, т.е расширение камеры сердца, из-за срыва адаптации -- эксцентрическая гипертрофия, миогенная дилатация. Сердце в форме шара, верхушка округлена, глинистый вид |
||
|
||||
|
|
|||
Микро- |
|
|||
Увеличенные кардиомиоциты с увеличенными ядрами и цитоплазмой, кол-вом митохондрий, рибосом и сократительных миофиламентов миозина и актина, между пучками кардиомиоцитов отмечаются пучки разрастания фиброзной ткани
|
В гипертрофированных кардиомиоцитах наступает жировая дистрофия (тигровое сердце), в строме миокарда — склероз.
|
|||
Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше сужения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофирован, функциональная способность сохранена. Просвет полости выше сужения обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофированного мышечного слоя.
Гипертрофию стенки мочевого пузыря наблюдают при гиперплазии предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал, и других затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщена, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы — трабекулярная гипертрофия. Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости мочевого пузыря.
7. Визначення атрофії, її види за походженням і поширеності. Загальна атрофія: причини, морфологіч- на характеристика. Види місцевої атрофії, приклади, морфологія.
Атрофия - прижизненное уменьшение размеров (объема) клеток, тканей или органов со снижением или прекращением функций
Клеточные механизмы атрофии:
убиквитин-протеасомный механизм (убиквитин-лигазы протеолиз)
аутофагия (образование резидуальных телец, липофусцина «бурая» атрофия)
апоптоз
Условия возникновения:
Физиологическая: наблюдается на протяжении всей жизни человека (атрофия и облитерация пупочных артерий, артериального (боталлова) протока. С возрастом развивается атрофия (т.н. инволюция) тимуса, половых желез и др)
Патологическая — приспособление к изменениям, вызванным болезнями. Патологическая атрофия — обратимый процесс. После ликвидации причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.
Распространенность
Местная (см. виды)
Общая (истощение): Внешний вид больного при истощении характерен: выраженная потеря массы тела, подкожная жировая клетчатка отсутствует, сохранившаяся клетчатка имеет буроватую окраску вследствие накопления пигмента липофусцина. Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены. В печени и миокарде отмечают явления бурая атрофия (липофусциноз) миокарда и печени. Развивается остеопороз.
раковая кахексия
гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) при поражении гипофиза;
церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
истощение при других заболеваниях — хронических инфекциях, таких, как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия.
Виды в зависимости от причины
1) Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия) при «ненадобности» органа, ткани (атрофия скелетных мышц при иммобилизации конечностей при лечении переломов)
2) Атрофия при ишемии гипоксия нарушению питания клеток уменьшение объема и количества кл.
Например, сужение почечных артерий (например, вследствие атеросклероза) и хроническая ишемизация приведет к атрофии почечной паренхимы и сморщиванию почек (первично сморщенные почки)
Макро: почки плотные, поверхность неровная, крупно (при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) или мелкобугристая (при гипертонической болезни).
Микро: склероз, выраженные трофические изменения почечных канальцев (они уменьшены, эпителий упрощен)
3) Атрофия от давления нарушение микроциркуляции ишемии.
Например, наблюдается атрофия почечной паренхимы при затруднении оттока мочи (гидронефроз (см.гипертрофию); в головном мозге - при затруднении оттока спинномозговой жидкости (атрофии ткани головного мозга, гидроцефалия)
4) Атрофия вследствие нарушения иннервации (нейротическая) нарушение функционирования МН (полиомиелите или неврите) атрофия
5) Атрофия из-за недостаточной гормональной стимуляции.
6) Атрофия вследствие действия физических, химических (йода и тиоурацила) или биологических факторов.
Исход:
- склероз, снижение функции органа
+ регрессия
8. Метаплазія: визначення, найбільш часта локалізація, причини, морфологія, наслідки.
Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.
*Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется на необычном месте вследствие порока развития
Эпидермальная, или плоскоэпителиальная метаплазия -- переход призматического в плоский ороговевающий эпителий
Локализация: Эпителий соединительной ткани (дыхательных путях, поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка)
Причины: ХВП, недостатке витамина А, гормональный дисбаланс
Эпителиальная железистая метаплазия, кишечная метаплазия, или энтеролизация слизистой оболочки пищевода/желудка -- многослойный плоский неороговевающий эпителий заменяется железистым эпителием, либо наблюдается замена одного типа железистого эпителия на другой
Локализация: ЖКТ
Причины: Рефлюкс, воспаление
Мезенхимальная метаплазия -- трансформация клеток волокнистой соединительной ткани в хрящевую или костную ткань
Локализация: в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе, в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей.
Причины: Опухолевые процессы, воспаления
Исход: + восстановление, т.к возвратимый процесс