Врастание мезенхимальных элементов и сосудов в дефект.
Образование соединительнотканной мозоли
Пролиферация остеобластов → формирование предварительной костной мозоли.
Созревание в пластинчатую кость → окончательная костная мозоль
Функциональная нагрузка запускает перестройку ткани: восстановление костного мозга, сосудов, нервов
Вторичное сращение (при расстройстве кровообращения, обширных диафизарных переломах, подвижности отломков):
Формирование хрящевой ткани → костно-хрящевая мозоль.
Постепенное превращение в зрелую кость
Регенерация хрящевой ткани.
Небольшие дефекты замещаются новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы — хондробластами. Эти клетки создают основное вещество хряща, затем превращаются в зрелые хрящевые клетки.
Крупные дефекты замещаются рубцовой тканью.
Регенерация мышечной ткани
Гладкие мышцы. Небольшие дефекты: метаплазия соед.тк. Крупные дефекты: рубцевание + гипертрофия оставшихся
Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы: внутри её трубок формируются миобласты, дифференцируются миофибриллы, и волокна восстанавливаются; клетки-сателлиты под сарколеммой делятся и дифференцируются, участвуя в регенерации; при значительных повреждениях образуются «мышечные почки», а разрывы замещаются рубцом (мышечной мозолью).
В миокарде регенерация завершается рубцеванием, а гиперплазия ультраструктур в уцелевших волокнах ведёт к гипертрофии и частичному восстановлению функции.
Регенерация эпителия. Эпителий обладает высокой регенераторной способностью, особенно покровный; при повреждении кожи клетки зародышевого и росткового слоёв делятся, покрывая дефект тонким слоем, затем формируя многослойный эпителий с восстановлением его структуры (зернистый, блестящий, роговой слои); при нарушении регенерации возможны незаживающие язвы и атипичное разрастание клеток, что может привести к раку.
Слизистые оболочки регенерируют аналогично: дефекты закрываются за счёт пролиферации клеток крипт и желез, с последующей дифференцировкой в типичные клеточные структуры, а железы слизистых частично или полностью восстанавливаются.
Регенерация специализированного эпителия. Специализированный эпителий (печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции, легких) восстанавливается через регенерационную гипертрофию: поврежденная ткань замещается рубцом, а гиперплазия клеток на периферии дефекта частично восстанавливает функцию органа.
Печень способна к значительной регенерации, включая гиперплазию внутриклеточных структур.
В поджелудочной железе восстанавливаются как экзокринные отделы, так и островки.
В почках регенерация возможна только при сохранении базальной мембраны канальцев; при её разрушении формируется рубцовая ткань.
В легких регенерация после удаления доли проявляется гиперплазией оставшейся ткани, однако возможно развитие цирроза при атипичных процессах.
Регенерация мезотелия. Регенерация мезотелия брюшины, плевры и околосердечной сумки происходит за счет деления клеток, формирующих сначала кубические, затем уплощенные клетки; восстановление полно при небольших дефектах. Важное условие — заполнение дефекта грануляционной тканью.
Заживление ран.
1. Первичное натяжение: происходит при глубоких, не инфицированных ранах кожи с ровными краями. В заживлении раны выделяют три фазы: фазу воспаления (нейтрофилы, отек, макрофаги), фибропластическую фазу (регенерации и эпителизации) и образование нежного рубца
2. Вторичное натяжение или через нагноение (или заживление посредством гранулирования): при обширных ранениях, сопровождаемых размозжением и омертвением тканей, проникновением в рану инородных тел, микроорганизмов. Четыре фазы: гнойное воспаление (демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью), отторжение некротизированных масс (расплавление некротических масс — вторичное очищение раны), регенерацию (развитие грануляционной ткани), образование соединительной ткани и рубца.
3. Дисрегенерація: морфологічна характеристика гіперрегенерації і гіпорегенерації ушкоджених тканин.
Дисрегенерация – нарушение регенерации – патологическая регенерация
Исход: опухоли или заживление
1. Гиперрегенерация -- избыточное или недостаточное образование регенерирующей ткани
Причины: Запалення та надмірним розвитком гіалінізованих колагенових волокон
Локализация: слизистых оболочек матки, кишок, носа, а также опухолеподобные узлы в органах или деформации кожи, имитирующие опухоль.
Клиника: Келоїдний (богатые коллагеном) рубець.
Макро: рубцы, выступающие над кожей с гиперпигментацией
Микро: разрастание ГВСТ с наличием гипертрофированных пучков в виде эозинофильных масс
Чрезмерная грануляция краев раны («дикое мясо»)
Макро: гиперстимуляция синтеза соед.тк
Микро: разрастание соед.тк
Регенерация периферических нервов. В нервной системе ганглиозные клетки не восстанавливаются, дефекты заполняются глиальными рубцами. В периферических нервах регенерация идет из центрального отрезка, формируются бюнгнеровские тяжи, в которые врастают осевые цилиндры. При ампутациях могут возникать булавовидные нервные обрубки, вызывающие фантомную боль – пример патологической регенерации – травматические невромы
Гипорегенерация — недостаточное образование регенерирующей ткани
Причины: недостатком необходимых пластических веществ для роста новых клеточных поколений, реже низкой концентрацией факторов роста в межклеточном матриксе
Клиника: Трофическая язва (у пожилых людей со стенозивным атеросклерозом артерий нижней конечности и ее нарушенной иннервацией)
4. Визначення поняття "пристосування" і "компенсація".
Πриспособление (adaptare) -- совокупность биологических процессов, обеспечивающих приспособление биосистемы к изменяющимся условиям среды. Процессы приспособления кл, которые могут быть обнаружены микроскопически, называют «аккомодация клеток».
Компенсация (compensatio -- возмещение) – отдельный вид приспособления, направленный на возмещение дефекта органа или ткани.
1. Стадия становления компенсации, или энергетического дефицита, развивается в ответ на патогенное воздействие. Для нее характерна нагрузка на клетки органа, которая вызывает их гиперфункцию, требующую включения в процесс всех структурных резервов и изменения обмена веществ. Для этого необходима энергия, которую не могут обеспечить имеющиеся митохондрии, и они разрушаются в результате гиперфункции. Возникает энергетический дефицит — сигнал для включения всех компенсаторных процессов, обеспечивающих гиперфункцию органа (системы), в том числе синтетические процессы, обеспечивающие гиперплазию структур.
ІІ. Стадия закрепления или относительно устойчивой компенсации: перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию. Значительно возрастают биосинтетические процессы, происходит гиперплазия внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток в условиях повышенной нагрузки. Долго это длится не может, т.к резервы не бесконечны: постепенно снижается количество крист митохондрий, что требует нарастающей гиперфункции сохранившихся крист = постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток = гиперфункцию = ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий.
ІІІ. Стадия истощения (декомпенсации): распад внутриклеточных структур над их ресинтезом.
5. Визначення гіпертрофії і гіперплазії, їх механізми і види.
Гипертрофия -- увеличение объема, размеров, массы и функциональной активности органа за счет увеличения размера клеток (истинная гипертрофия).
Процесс обратимый, его строение нормализуется после устранения инициирующих ее причин.
Чаще возникает в органах с перманентными кл.
Виды по механизму развития:
Компенсаторная (рабочая): повышение функциональной нагрузки при условиях гиперемии и АТФ
Викарная (заменная): в одном из парных органов после смерти другого (почки)
Нейрогуморальная: гипертрофия вследствие влияния гормонов (фолликулярная гипертрофия щитовидки из-за большого кол-ва ТТГ; железисто-кистозная гиперплазия эндометрия из-за большого кол-ва эстрогена; гинекомастия из-за пониженной андрогенной активности яичек и повышенной эстрогенной активности)
Ложная гипертрофия -- увеличение органа за счет соединительной, жировой ткани/ объема полости, при этом функционал органа падает.
Ложная гипертрофия почки (гидронефроз) развивается при стойкой обтурации камнем ее мочеточника размеры почки увеличиваются за счет увеличенного объема ее лоханок и чашечек, почечная ткань при этом атрофируется и функция почки снижается.
Причины: врожденного поликистоза, при котором из-за отсутствия в эмбриональный период соединения клубочков с канальцами нефронов формируются множественные кисты первичных почек, гломерулярный ультрафильтрат, который не выводится из почек. Увеличение объема кист приводит к увеличению функционально неполноценных почек до очень больших размеров
Гиперплазия (от греч. hyper- чрезмерно, plasia - образование, формирование) — увеличение размеров (объема) органа или ткани за счет увеличения количества клеток
Классификация гиперплазии
Физиологическая (гиперплазия лимфоидной ткани в ответ на инфекционный процесс, ткани костного мозга при повышенной потребности организма в форменных элементах крови, гладкомышечных клеток матки при беременности, гиперплазия митохондрий при повышении нагрузки на кардиомиоциты)
Патологическая (гормональная гиперплазия эндометрия при гиперэстрогении, гиперпластические полипы)