Реакции отторжения трансплантата, которая связана с распознаванием хозяином пересаженной ткани как чужеродной

Тип: Сверхострая реакция отторжения

Тип реакции: РГП 2

Время: Часы после пересадки

Патогенез: Если уже есть синтезированные АТ к МСН/ АВО = акт.комплемент, привлекают и акт. нейтрофилы и тромбоциты = разрушение базальных мембран капилляров и сосудов, а также базальных мембран канальцев донорской почки

Макро: почка быстро становится синюшной, пятнистой и дряблой и перестает выделять мочу

Микро: Практически во всех артериолах и артериях отмечается характерный острый фибриноидный некроз стенок с сужением или полным закрытием просвета фибрином и продуктами распада клеток. Нейтрофилы быстро накапливаются в артериолах, клубочках и перитубулярных капиллярах. По мере нарастания изменений и приобретения распространенного характера также тромбируются капилляры клубочков, и в конечном итоге в коре почки возникают некрозы (инфаркты).

Тип: Острое

Тип реакции: РГП 4

Время: Дни-месяцы

Патогенез: Т-клетки хозяина встречаются с ДК в пересаженном органе, а затем мигрируют в регионарные лимфатические узлы. Предшественники CD8+-цитолитических Т-лимфоцитов дифференцируются в зрелые цитолитические Т-лимфоциты. Киллеры уничтожают эндотелий и повреждают сосуды почек, вызывают их тромбоз, а также уничтожают эпителий почечных канальцев и вместе с активированными макрофагами разрушают канальцы почек. CD4+-Т-хелперы обеспечивают появление новых поколений В-лимфоцитов дифференцируемых в плазмоциты, синтезирующие антитела отторжения. Антитела фиксируются к эндотелию сосудов почки и обуславливают антитело-опосредованное их разрушение.

Макро: некроз, увеличение в размерах; тромбоз

Микро:

• Тубулоинтерстициальный тип — распространенное интерстициальное воспаление и воспаление канальцев (тубулит), что сопровождается очаговым поражением канальцев. У спавшихся канальцев подчеркнутые волнистые базальные мембраны

• Сосудистый тип характеризуется воспалением сосудов и иногда некрозом стенок сосудов. Пораженные сосуды имеют набухшие эндотелиальные клетки, и между эндотелием и стенкой сосуда выявляются лимфоциты, что обозначается термином «эндотелиит» или «интимальный артериит».

• АТ-опосредованный: повреждение клубочков и мелких кровеносных сосудов; отмечается воспаление в клубочках и перитубулярных капиллярах, что связано с отложением продуктов комплемента; фокальный тромбоз мелких сосудов

Тип: Хроническое

Тип реакции: РГП 4

Время: Годы

Патогенез: Опосредована цитокинами активированных Т-лц, которые активируют В-лц

Макро: Склерозирующая фиброзная пролиферация, облитерирующий артериит

Микро: утолщение базальной мембраны и окклюзией просвета. В почках возникают гломерулопатия, связанная с удвоением базальной мембраны; вторичные осложнения, обусловленные сосудистыми повреждениями в виде интерстициального фиброза, атрофии канальцев и потери почечной паренхимы. В интерстиции почки постоянно встречаются мононуклеарные инфильтраты

4.   Аутоімунні хвороби: клініко-морфологічна характеристика.

Аутоиммунизация (аутоаллергия, аутоагрессия) — появление реакции иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей.

Иммунологическая толерантность — состояние неспособности лимфоидной ткани отвечать на определённые антигены, которые обычно вызывают иммунный ответ. В эмбриональном периоде, когда лимфоидная ткань развивается, возникает толерантность к антигенам собственных органов и тканей, за исключением хрусталика глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, яичек и нервов. Эти органы защищены физиологическими барьерами, поэтому иммунная система не вырабатывает к ним толерантность.

Причины: хронические вирусные инфекции, радиация и генетические нарушения.

Аутоиммунные заболевания
Первая группа — органоспецифические аутоиммунные заболевания, которые связаны с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленного органа, что позволяет иммунной системе реагировать на неизмененные антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов.	Вторая группа -- органоНЕспецифические аутоиммунные заболевания характеризуются нарушением контроля иммунной системы, из-за чего иммунная реакция направлена на антигены разных органов и тканей, не связанных с конкретными органами; АГ становятся кожа, почки, суставы и мускулы, ДНК
Ткань органа инфильтрирована лимфоцитами, паренхиматозные элементы погибают, в финале развивается склероз.	Вокруг сосудов в коже, печени, легких, почках появляются инфильтраты из лимфоцитов, нейтрофилов и макрофагов, обусловливающие склероз и гиалиноз тканей.
тиреоидит (болезнь Хашимото) энцефаломиелит полиневрит рассеянный склероз идиопатическая аддисонова болезнь асперматогения симпатическая офтальмия	СКК ревматоидный артрит системная склеродермия дерматомиозит (группа ревматических болезней) вторичная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича)

Аутоиммунный тироидит (зоб Хашимото)

Патогенез: Иммунная реакция вызывает прогрессирующее истощение эпителиальных клеток щитовидной железы (тиреоцитов) и замещение функциональной ткани щитовидной железы мононуклеарным инфильтратом и фиброзной тканью. Патогенез тироидита Хашимото включает клеточные реакции гиперчувствительности IV типа и гуморальные реакции гиперчувствительности II типа, а также дефект Т-лц (Т-лимфоциты распознают тироциты как антигены молекул ГКГС.)

Макро: Щитовидная железа обычно диффузно и симметрично увеличена. При пальпации железа плотная, поверхность неравномерная, холмистая. В редких случаях щитовидная железа значительно уменьшается в размере из-за обширного склероза.

Микро: сильно заметная лимфоцитарная инфильтрация, обнаруживаютая лимфатические фолликулы. Фолликулы щитовидной железы сильно уменьшены в размерах. Разрастание соединительной ткани

СКВ

Патогенез: обр.ИКАТ против ядерной ДНК, которые фиксируются в коже, вызывая ее иммунное повреждение (симптом бабочки на лице в участке носа), в базальных мембранах сосудов, иммунокомплексный васкулит в коже и селезенке, иммунокомплексный артрит и плевроперикардит, в базальных мембранах почечных клубочков, гломерулонефрит

Морфология:

Макро: эритематозной или макулопапулезной сыпью вдоль скуловых дуг и спинки носа («бабочка»). Высыпания обостряются при воздействии солнечных лучей

Микро: В дерме выражены отек и мононуклеарные инфильтраты вокруг кровеносных сосудов и придатков кожи.