Третий механизм
Клетки: циркулирующие комплексы АГ=АТ, что ведет к активации компонентов комплемента.
Механизм: Как только иммунные комплексы оседают в тканях, они инициируют острую воспалительную реакцию. Активация комплемента сопровождается провоспалительными эффектами: выбросом С3b-опсонина, способствующего фагоцитозу; образованием хемотаксических факторов, вызывающих миграцию лейкоцитов и моноцитов; выбросом анафилатоксинов (С3а и С5а), которые повышают проницаемость сосудов и вызывают сокращение гладких мышц. Иммунные комплексы вызывают агрегацию тромбоцитов и активацию фактора Хагемана, что приводит к усилению воспалительного процесса и образованию микротромбов.
|
Некротизирующий васкулит при повторном поступлении высокой дозы антигена (например, посторонних белков сыворотки, лекарственных препаратов, вирусных и микробных антигенов). При этом в крови формируются иммунные комплексы, которые при избытке антигена фиксируются в стенке микрососудов, где они активируют комплемент и приводят к опосредованному комплементом некроза стенок микрососудов и их тромбоза, в коже и других органах возникает некроз |
Аутоиммунная гемолитическая анемия обусловлена появлением и фиксацией на эритроцитах аутоантител с последующим их комплемент-опосредованным лизисом или фагоцитозом. Мазок крови показывает фон сфероцитов.
|
Макро |
|
|
Микро |
Серозное воспаление. При малом увеличении на поперечном срезе виден пузырь на коже — эпидермис отслаивается от дермы за счет очагового скопления серозного выпота
|
|
Четвертый механизм
Клетки: действие на ткани сенсибилизированных Т-лимфоцитов-киллеров и макрофагов. Он состоит из классических реакций ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа), вызываемых СD4+-лимфоцитами, и прямой клеточной цитотоксичности, опосредованной СD8+-лимфоцитами
ПРИМЕР: Аутоиммунный гастрит
Механизм: Развивается цитолиз, обусловленный лимфоцитами
Контактная гиперчувствительность в коже |
Гранулематозная (инфекционки: туберкулез, проказа) |
Туберкулиновая (туберкулиновая, лепроминовая, гистоплазминовая и кокцидиоидиновая пробы) |
В зоне прямого контактирования происходит дегрануляция лаброцитов + мигрируют Т-лимфоциты и эозинофилы. |
а) при первом поступлении антигена появляются Th-1-клетки памяти, которые длительное время (в течение месяцев) циркулируют в крови; б) при повторном поступлении антигена они секретируют интерлейкины и интерфероны, которые в ткани с антигеном трансформируют моноциты в фагоцитирующие макрофаги в эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные макрофаги; в) эпителиоидные клетки секретируют интерлейкин-2 и фактор некроза опухолей-альфа, привлекающие естественные киллеры повышенной цитотоксичности. |
Инфильтрат из лимфоцитов, моноцитов, макрофагов с образованием красной папулы на месте в/к введения микробных или грибковых АГ |
Контактный (экзематозный) дерматит
|
Казеозные гранулемы |
Покраснение и уплотнение |
Морфология |
||
Тип |
Макро- |
Микро- |
Контактный (экзематозный) дерматит |
гиперемия и отек кожи с пузырьками. Через 2-4 дня утихает
|
|
Казеозные эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы |
ревматическая гранулема, которая представлена очагом фибриноидного некроза, вокруг которого размещены базофильные макрофаги, лимфоциты, фибробласты и единичные плазмоциты. |
|
Туберкулиновая проба |
покраснение и уплотнение в месте введения, иногда +некроз.
|
накоплением мононуклеарных клеток в подкожной ткани и дерме. |
