1. Продуктивне запалення. Клітинні кооперації (макрофаги, лімфоцити, плазматичні клітини, еозинофіли, фібробласти та ін.). Морфологічні особливості, наслідки.
Проліферативне запалення розвивається при тривалому ушкодженні тканини, долгосрочных инфекциях, аутоиммуннках. Воно характеризується переважанням у вогнищі запалення тривалого розмноження клітин з утворенням клітинного інфільтрату, що складається з імуноцитів, місцевих мезенхімальних клітин і домішки гематогенних клітин. Имеет неблагоприятный исход
|
Эпителиоидные клетки – мф, которые перестали убивать, чтобы стать галереей АГ в нестерильном иммунитете ГКПЛ – накопитель АГ ГКИТ – вокруг инородных тел |
2. Гранульоматозне запалення: морфологічна характеристика і методи діагностики, наслідки. Клітинна кінетика гранулеми.
Характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток, образование лимфоидных фолликул из-за постоянной АГ-стимуляции
Классификация по этиологии:
1) Инфекционные при инфекционных (вирусы, бактерии, простейшие) заболеваниях.
Примером могут служить гранулемы Ашоффа-Талалаева, которые образуются вблизи микрососудов в миокарде при ревматизме. В центре гранулемы обнаруживают мелкий очаг фибриноидного некроза, окруженный крупными одномногоядерными макрофагами (гистиоцитами) с примесью лимфоцитов и плазмоцитов.
Завершается: восстановлением или склерозом
2) Не инфекционные возникают при пылевых болезнях (силикозе, талькозе, асбестозе, биссинозе), медикаментозных воздействиях (гранулематозном гепатите, олеогранулематозной болезни). Они появляются и вокруг инородных тел. В центре таких гранул содержится посторонний материал (стекло, шовный материал), который окружается многоядерными гигантскими клетками.
Завершается: рассасыванием чужого с восстановлением структуры поврежденной ткани; формированием вокруг постороннего тела рубца.
3) Не установленные — гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера.
По микроскопическому строению гранулем:
казеозные гранулемы с некрозом в центре (преимущественно инфекционного генеза);
неказеозные эпителиоидно-макрофагальные гранулемы без некроза ткани (чаще всего неинфекционной природы)
По морфологическими признакам:
1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома);
2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителноидоцитома);
3) гигантоклеточная гранулема (с большим кол-вом кл.Пирогова-Лангерганса)
Патогенез:
Миграция клеток моноцитарного ряда
Пролиферация макрофагов
Иммобилизация макрофагов
Созревание и накопление в очаге воспаления макрофагов (макрофагальная гранулема)
Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидно-клеточная гранулема)
Трансформация (слияние) эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (гигантоклеточная гранулема)
Исход гранулемы:
-
-
+
Образование/расширение зоны некроза тканей
Рассасывание гранулематозного клеточного инфильтрата
Нагноение с образованием абсцесса
Склероз
Распространение гранулематозного воспаления с образованием диффузных гранулематозных инфильтратов
Рубцевание
3. Специфічні та неспецифічні гранульоми. Гранульоматозні захворювання.
Микобактерия туберкулеза туберкулома |
|
Локализация |
Легкие, селезенка, легких, лимфатических узлах, печени, почках |
Патогенез |
Микобактерия туберкулеза аэрогенным путем попадает в легкие развитие очагов творожного некроза, в которых размножаются микобактерии. Первыми приходят нейтрофилы, которые быстро умирают. Происходит короткая экссудативная реакция. Хемотаксические факторы, появляющиеся в очаге некроза, обусловливают миграцию лимфоцитов и моноцитов. МФ увеличиваются эпителиоидные кл, в которых есть микобактерия, большие со светлой цитоплазмой делятся многоядерные клетки Пирогова-Лангерганса, ядра размещены по переферии (характерны для тубика) |
Макро- |
Мелкие белесовато-желтые бугорки величиной с просяное зерно
|
Микро- |
В центре -- очаг творожного некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток, между которыми ХАРАКТЕРНО расположены гигантские клетки Пирогова-Лангерганса. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают сеть аргирофильных волокон. При окраске по Цилю–Нильсену в эпителиоидных и гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.
!Изменения в шейных лимфоузлах, а именно, разрастание эпителиоидных, лимфоидных клеток, макрофагов с ядрами в виде подковы, а также наличие бесструктурных участков бледно-розового цвета с фрагментами ядер, характерные для туберкулеза. Эти признаки свидетельствуют о наличии гранулем с казеозным некрозом, типичным для этого заболевания.
|
Исход |
- рецидив: снижение противотуберкулезного иммунитета = обострение болезни = снижение незавершенного фагоцитоза = активизация и размножение микобактерий = экссудация из близлежащих сосудов = миграция лейкоцитов = вторичный творожный некроз гранулем = в легких и почках формируются очаги распада и полости (каверны), в слизистой кишок - язвы. + ремиссия или выздоровление больного: активируется завершенный фагоцитоз = некроз в центре гранулем устраняется = формируются эпителиоидно-макрофагальные и гигантоклеточные гранулемы = активируются фибробласты, макрофаги исчезают, на месте гранулем формируется соединительная ткань = обызвествлением и инкапсуляцией очагов, формированием на их месте рубцов, окостенение. |
Бледная трепонема. Сифилитическая гранулема (гумма) |
|
Патогенез |
При сифилисе специфические гранулемы образуются в третичный период. Возбудители, гематогенно распространившиеся во многие органы, размножаются и вызывают некроз ткани. По морфогенезу некроз в сифилитичной гранулеме напоминает казеозный, но некротизированные ткани имеют менее плотную консистенцию, что напоминает каучук. Такой некроз называют гумозной, а сифилитической гранулой резиной (шагреневая кожа). |
Макро- |
Сифилитическая аневризма аорты с разрывом. Бугорки или узлы различной величины, на разрезе желеобразная масса желтого цвета, напоминающая гуммиарабик/шагреновую кожу
|
Микро- |
Сифилитическая аневризма аорты с разрывом: гуммозные инфильтраты представлены лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна - эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань. Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид «шагреневой кожи») обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты
В центре – может быть, очаг коагуляционный некроза, по периферии -- дифузний лімфоцитарний і плазмоцитарний інфільтрат, многочисленные новообразованные микрососуды, ВАСКУЛИТ.
|
Исход |
+рубец - грубая деформация органа. Сифилитический мезаортит: - аневризмы, разрыв которой приводит к смерти (наиболее частая причина смерти в третичном периоде сифилиса). - порок (недостаточность аортальных клапанов) при распространении процесса на клапаны сердца - инфаркт миокарда при распространении инфильтрата на коронарные артерии |
Микобактерия лепры (проказы). Лепрома |
|
Локализация |
Вокруг мелких сосудов в коже, слизистых, легких, печени, лимфатических узлах, костях и других органах. |
Патогенез |
У больных, инфицированных микобактерией лепры, возникает специфическое гранулематозное воспаление без очагов казеозного некроза. |
Макро- |
Поражение кожи диффузное, с множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков, их изъязвлением. Деформация лица по типу «морды льва»
|
Микро- |
Туберкулоидная форма (высокая иммунная резистентность, доброкачественное течение): эпителиоидно-клеточные гранулемы без очага некроза.
Лепроматозная форма (низкая иммунная резистентность, злокачественное течение): диффузный гранулематозный инфильтрат, состоящий из макрофагов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток, лимфоцитов. Обнаруживаются клетки Вирхова («лепрозные шары») – визуально пустые клетки в которых содержится возбудитель, упакованный в виде сигарет в пачке.
|
Клебсієла риносклероми. Склерома |
|
Патогенез |
Возбудитель риносклеромы (ПАЛОЧКА ВОЛКОВИЧА-ФИША) аэрогенным путем попадает на слизистую носа, пазухи носа и гортани и вызывает в ней пролиферативное воспаление. В ранний период в воспалительноклеточном инфильтрате определяют большое количество больших светлых пенистых макрофагов (клеток Микулича), содержащих в цитоплазме бактерии, а также лимфоциты, плазмоциты, примесь нейтрофилов, между клетками фуксинофильные и гиалиновые тельца |
Макро- |
Диффузные или узловые утолщения кожи и слизистой оболочки плотной консистенции, вплоть до деформирующих/обезображивающих образований
|
Микро- |
Инфильтрат состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, крупных макрофагов со светлой цитоплазмой — клеток Микулича, в которых сидят возбудители болезни — палочки Волковича – Фриша. Тельца Русела (гиалиновые шары), – скопления белка (иммуноглобулина) в мертвых плазматических клетках. Характерны значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.
Бледные клетки – клетки микулича |
Исход |
склерозу и гиалинозу, что приводит к стенозу, а иногда и асфиксии. |
