Экссудация

Экссудация — проникновение элементов крови (плазмы и/или форменных элементов крови) через стенку кровеносного сосуда в ткань или полость тела с образованием экссудата из-за ППСС. Экссудат -- жидкость, богатая белком, в которой могут присутствовать ФЭК (прежде всего – лейкоциты).

*Транссудат – механическое просачивание без участия БАВ

Стадии

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови: ишемия  Артериальная гиперемия  Венозная гиперемия (предстаз)  Изменения реологических свойств крови (лейкоциты (нейтрофилы, потому что могут менять свою форму и они очень маленькие, у них положительный хемотаксис) собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием с последующей миграцией за пределы сосуда)  Стаз  микротромбоз

2. Повышение сосудистой проницаемости: Эндотелиоциты продуцируют ПГ, ФАТ, NO, цитокины = усиление микропиноцитоза и ППСС. Одновременно происходят повреждение и слущивание эндотелия = оголяется базальная мембрана, содержащая коллаген IV типа, обладающий хемотаксисом к тромбоцитам, что способствует образованию микротромбов.

Экссудация составных частей плазмы крови (вода, белок, соль) за пределы сосуда.

Эмиграция клеток крови: лейкодиапедез, эритродиапедез. Нейтрофилы приходят в первые 6-24ч, моноциты на протяжении 24-48ч.

Фагоцитоз – очищение места воспаления от патогенов и мертвых кл. Фагоциты — разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза. Вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Завершенный фагоцитоз – внутриклеточное переваривание в фаголизосоме при помощи нейтральных протеаз, кислых лизосомальных гидролаз, свободных радикалов. Если микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме, возникает незавершенный фагоцитоз, или эндоцитобиоз. Он обусловлен многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их.

3. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли, которую при воспалении связывают с действием плазменных медиаторов воспаления (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа.

Пролиферация и репарация

• Камбиальные мезенхимальные клетки трансформируются в фибробласты. Активируется также репаративный коллагеногенез: усиливается пролиферация фибробластов и синтез их новыми поколениями волокон коллагена и эластина, а также молекул межклеточного матрикса (гликопротеидов и гликозаминогликанов) и молекулярных компонентов базальных мембран.

• Фибробласты, макрофаги и адвентиционные клетки синтезируют коллагенассоциированные «якорные молекулы» или молекулы-переходники базальных мембран (фибронектин, ламинин, тромбоспондин, тенасцин).

• Макрофаги едят излишок коллагена.

В течение 2-5 суток активируется репаративный ангиогенез, и в очаге воспаления образуются новые микрососуды.

Развитие склероза происходит: если не восстановлена ​​структура базальных мембран; при чрезмерном образовании и задержании резорбции коллагена; при недостаточности фибронектина и ламинина; на месте разрушенных нейронов ЦНС и кардиомиоцитов, утративших способность к митотическому разделению.

4. Ексудативне запалення: серозне, фібринозне (крупозне, дифтиритичне), гнійне (флегмона, абсцес, емпієма), катаральне, геморагічне, змішане. Морфологічна характеристика. Наслідки.