Патогенез:

I стадия — гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. Продолжительность — 8–10 мин, клинически может проявляться шоком и ишемией органов. Тромбы ранят эр, превращая их в шистоциты и запуская процесс гемолиза.

Орган	Исход микроциркулярных тромбов
Легкие	Отек. ОЛН. Легкие большие, темно-красные, тяжелые, с вытекающей пенистой жидкостью темно-вишневого цвета
Почки	Кратковременное повышение проницаемости, т.е в моче белок и эр. Потом некроз клубочков  ОПН
Печень	Пониженный синтез плазмовых ФСК

II стадия — нарастающая коагулопатия потребления из-за гиперкоагуляции в 1 стадии. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется множественными кровоизлияниями;

III стадия — глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей — кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми». В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность — почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная

IV стадия — восстановительная (остаточные проявления), характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей/развитие фатальной органной недостаточности. У трупов находят микросгустки крови в сосудах легких, почек, ГМ, поджелудочной, матки, при этом кровь не сворачивается, и наблюдаются очаги геморагичной инфильтрации

Тромбоэмболический синдром -- тромб или его часть отрывается, превращается в тромбоэмбол, циркулирует по большому кругу кровообращения и, обтурируя просвет разных артерий, вызывает развитие множественных инфарктов в почках, селезенке, головном мозге, сердце, кишечнике, конечностях.

ТЭЛА -- тромбоэмболия легочной артерии.

https://www.youtube.com/watch?v=dRTfgWAOxvo&t=452s

Патогенез: в поверхностных венах ног происходит формирование тромба – он/его кусочек отрывается – летит в ПП-ПЖ-ЛС – застряет в легочной а. – ПЖ больше не справляется, он расширяется; расширяется и трикуспидальный клапан, приобретая недостаточность – застой в ПП, оно тоже увеличивается – Острое Легочное Сердце – застой в полых венах (в большом круге, значит) – мало оксигенированной крови в левой стороне – ишемия – гемораигический инфаркт в легком

Тромбоз в легочной артерии  увеличение кровоснабжения в брон¬хиальных артериях (БКК). Увеличение давления, разрыв межальвеоляр¬ных перегородок и капилляров  кровь попадает в альвеолы.

Чаще всего происходит резкая остановка сердца из-за пульмоно-коронарного рефлекса