1. Некроз клітини: визначення, терміни і фази розвитку, морфологічна характеристика коагуляційно- го некрозу і лізису клітин, їх наслідки.
Некроз – неконтролируемое омертвение, гибель клеток, под действием патологических факторов
Исход |
|
+ |
- |
Демаркационное воспаление |
Сепсис – ген.восп из-за попадания содержимого некроза в кровь |
Инкапсуляция |
Мутиляция/маляция – отваливание куска некроза |
Петрификация |
|
Кистообразование |
|
Рубцевание |
|
Репарационная регенерация – замещение здоровыми кл |
|
Секвестрация |
|
Этиология (причины)
Прямой (преобладает у плода)
Травматический – прямое повреждающее действие. Такой некроз возникает при действии радиации, низкой (отморожении) и высокой (ожоге) температуры, в краях раневого канала, при электротравме.
Токсический – прямое действие токсинов или хим вещ-в
Непрямой
Трофоневротический – нарушение микроциркуляции и иннервации ткани (пролежни)
Аллергический – в результате повреждений возникших из-за действий иммунных комплексов, цитотоксических кл.реакц (феномен Артюса)
Сосудистый/инфаркт – нарушение кровоснабжения, т.е ишемия
Патогенез:
Дефицит АТФ
Акт.ф.О2 свободно радикальное окисление
Нарушение Са2+ дестабилизация мембран
Нарушение ОФ, селективной проницаемости
Морфогенез:
Паранекроз – обратимые неспец.изменения (отеки органелл, разрушение белков, жиров)
Некробиоз – необратимые дистроф. изм., хар-ся катаболизм > анаболизм
Смерть кл – полное прекращение функционирования
Аутолиз – разложение под действием гидролит.ферментов лизосом
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ.
Консистенция и размер: мумификация (плотная и сухая, маленькая) или миомаляция (дряблая и расплавленная, отечная, большая).
Цвета: бледная, бело-желтая, при прекращении тока крови или темно-красная, пропитанная кровью, желчная, грязно-бурая/серо-зеленая/черное
Запаха: гниль (возможно)
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ. Происходит вследствие активации гидролитических фер.лизосом.
Ядро:
Кариопикноз -- уменьшение и уплотнение
кариолексис -- разщепление на кусочки
кариолизис -- расплавление ядра
Цитоплазма:
плазмокоагуляция – уплотнение
фокальный коагуляционный некроз – часть клетки
коагуляция цитоплазмы – вся клетка
Плазморексис – распад на глыбки
плазмолизис – расплавление
цитолиз – вся клетка
фокальный колликвационный некроз – лишь ее часть (может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки после отторжения погибшей ее части.)
Межуточное вещ-во: деполимеризация ГАГ, набухание
Межклеточное. При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит (состоит из остатков клеток, белков, межклеточного вещества и других продуктов распада тканей). Вокруг очага некроза развивается демаркационное (разделительное) воспаление
Коллаген – фибриноидное набухание
Эластические – набухание, распад
Морфологические формы:
А. Коагуляционный (сухой) некроз – участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. Происходит денатурация и коагуляция белков труднорастворимое вещ-во, которое ДОЛГО не гидролизируется уплотнение ткани
1. Казеозный (творожистый): некроз сухой, плотный, крошащийся, белого или желтого цвета (творожистый)
2. Фибриноидный: очаг с некрозом, окруженный иммунными кл; фибриноидное набухание.
3. Восковидный/ценкеровский: в скелетных мышцах из-за тяж.инф (тиф, холера); некроз желтовато-бурый, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не выражен.
4. Жировой: появляются непрозрачные, белые, меловые бляшки и узелки
Не ферментативный -- подк.жировая клетчатка, молочная железа из-за травм
Ферментативный – поджелудочная (остром панкреатите)
Б. Колликвационный (влажный) некроз -- размягчение ткани, формирование кист. Типичный влажный некроз — очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. Расплавление масс сухого некроза называют вторичной колликвацией.
Клинико-морфологические формы:
Гангрена — в тканях, которые так или иначе контактируют с внеш.средой. Ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.
1. Сухая – без уч. МО, в тканях бедных влагой, из-за ишемии на руках/ногах, имеет яркую демаркационную линию. Ткань под действием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий, поэтому сухую гангрену называют мумификацией.
2. Влажная – в тканях богатых влагой + гнилостная инф, из-за расстройства крово- (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек), в легких, (пневмония), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия); не выраженная демаркационная линия. Ткань подвергается действию гнилостных бактерий, набухает, становится отечной, издает зловонный запах.
2.1. Нома – распространение влажной на мягкие ткани лица и промежности при ослабленном имм + инф.заб.
3. Газовая/анаэробная – анаэробная инф. с обр.газов при ферментации МО кл.организма. При деструкции мышц и размозжении костей. На конечностях и внутри
Пролежень -- омертвение поверхностных участков тела (кожи, мягких тканей), подвергаемых давлению. Относится к трофонекротическому некрозу.
Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвержен аутолизу, не замещен соединительной тканью и свободно расположен среди живых тканей. Секвестры обычно образуются в костях при воспалении костного мозга — остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищ. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.
Инфаркт – это очаг ишемического некроза, возникающий в сосудах в связи с ИШЕМИЕЙ.
ИСХОД |
|
+ |
- |
Аутолиз и регенерація; Образование рубца; Образование кисты (колликвационный); Гемосидероз и петрификация
|
Гнойное расплавление
|
КЛАССИФИКАЦИЯ
По массивности |
По типичности |
По форме:
|
Субтотальный или тотальный: может охватывать большую часть или весь орган |
По типу коагуляционного некроза: ткань в области омертвения уплотнена и суховата (инфаркт миокарда, почки, селезенки).
|
Клиновидный: основание клина обращено к капсуле, а острие — к воротам органа (в селезенке, почках, легких)
|
Микроинфаркт: под микроск |
По типу колликвационного некроза: ткань размягчена и разжижена (инфаркт мозга, кишки).
|
Неправильную форму: в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает рассыпной или смешанный тип ветвления артерий |
По внешнему виду:
1. Белый (ишемический) инфаркт – там, где недост.коллатеральное кровоснабжение. Кровь уходит по МКР и больше не приходит никогда, поэтому некроз белого цвета
Локализация: ГМ («очаг серого размягчения»), селезенке.
2. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком -- участок бело-желтого цвета, окруженный зоной кровоизлияний.
Патогенез: спазм сосудов по периферии сменяется расширением и кровоизлиянием.
Локализация: почке, миокарде
3. Красный (геморрагический) инфаркте -- участок пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен
Патогенез: венозный застой сломал все сосуды и вышел в ткань
Локализация: в легких, кишечнике
2. Апоптоз. Патогенно індукований апоптоз: визначення, молекулярні механізми, термін розвитку, мікроскопічні прояви, наслідки.
Апоптоз – запрограммированная гибель кл.
Причины: повреждение ДНК, тогда кл.сама зовет смерть или нехватка метаболитов
Морфогенез:
-
Механизмы
Внешний
Внутренний
Рецепторы смерти
Бсл2-белки
Лиганды смерти
Цитохром с
Адаптерные белки
Адаптерные белки
Каспазы
Каспазы
-
Фазы
Внешний
Внутренний
Индукторная/
сигнальная
Рецепторы смерти + сигнальные белки
Освобождение цитохром с = апоптосома
Эффекторная
Каспазный каскад – апоптотическое тельце
Деструкция
Разрушение яд.об, конденсция хроматина, клетка сморщивается, мембраны рушатся, поедается мф, поглощается лизосомами
Патогенно індукований апоптоз – преждевременная смерть, индуцированная факторыми критической альтерации (гипуха, ишемия, излучение, гормоны, нехватка метаболитов, вирусы)
