- •1. Гемосидероз: причини, види залежно від механізму розвитку. Місцевий та загальний гемосодероз: причина розвитку, переважна локалізація гемосидерина, морфологічні зміни.
- •2. Порушення обміну білірубіну: види жовтяниць за механізмом розвитку, морфологічні прояви.
- •4. Перерахуйте ліпідогенні пігменти; їх локалізація в нормі. Ліпофусциноз вторинний (набутий): причини, що вражаються органи, морфологічні прояви.
- •5. Порушення обміну нуклеопротеїдів: морфологічні прояви. Подагра: причини, клініко-морфологічна характеристика.
- •Подагра -- отложение в суставах мочевой кислоты (отходы метаболизма нуклеиновых кислот и пуринов в организме)
- •6. Порушення обміну кальцію. Метастатичне вапнування, дистрофічне вапнування: причини, морфологічні прояви, приклади.
4. Перерахуйте ліпідогенні пігменти; їх локалізація в нормі. Ліпофусциноз вторинний (набутий): причини, що вражаються органи, морфологічні прояви.
Липидогенные пигменты |
|
Кто |
Где |
Липофусцин |
паренхиматозных и нервных клеток |
Пигмент недостаточности витамина Е |
|
Цероид |
Мезенхимальных клеток (мф) |
Липохромы |
источники образования витамина А, жир.кл, кора НП, желтое тело, сыворотка крови. |
Липофусцин — гликолипопротеид; зерен золотистого или коричневого цвета |
|
Липофусциноз |
|
Первичный: из-за ген.деф происходит избирательное накопление ЛФ в кл ОПРЕДЕЛЕННОГО органа |
Вторичный: развивается из-за старости, при кахексии (бурой атрофии миокарда, печени, скелетных мышц), при недостаточности витамина Е, при злоупотреблении анальгетиками |
МАКРОСКОПИЧЕСКИ: орган за счет аутофагии и апоптоза маленький, уплотненный за счет склероза, бурый за счет липофусцина. У сердца, уменьшено в размерах, стенки истончены, дряблой консистенции, на разрезе ткань бурого цвета, извитые субэпикардиальные сосуды (скукожились);у печени острый край
|
МИКРОСКОПИЧЕСКИ: спец.кл сильно уменьшены в размерах, отмечается скопление гранул бурого пигмента в цитоплазме кл
|
5. Порушення обміну нуклеопротеїдів: морфологічні прояви. Подагра: причини, клініко-морфологічна характеристика.
Подагра -- отложение в суставах мочевой кислоты (отходы метаболизма нуклеиновых кислот и пуринов в организме)
Причини: гиперурикемию, гиперурикурию; врожденными нарушениями обмена веществ, МНОГО животного белка; осложнение других заболеваний (нефроцирроза, болезней крови)
Клініко-морфологічна характеристика (МАКРОСКОПИЯ): Ткани, в которых выпадают соли, некротизируются, вокруг развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложения солей и разрастания вокруг них соединительной ткани, образуются подагрические шишки, суставы деформируются.
6. Порушення обміну кальцію. Метастатичне вапнування, дистрофічне вапнування: причини, морфологічні прояви, приклади.
Метастатичне вапнування, (известковые метастазы). |
Дистрофічне вапнування (петрификации). |
Метаболическое обызвествление |
Гиперкальциемия из-за проблем с гормонами |
Уровень кальция в крови не меняется. |
Уровень кальция в крови не меняется. |
Носит системный характер: поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие (т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем в других); |
местно при некрозе, дистрофии, склерозе. Для развития имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из поврежденных тканей. |
Может быть системным (распространенным) или ограниченным: расшатанная система а) нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии; б) кальцифилаксия — повышенная чувствительность тканей к кальцию.
|
соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую очередь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления; после гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры. |
|
|
Исследование: реакция Коссо
ИСХОД неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.
7. Порушення обміну міді: причини, морфологічна характеристика хвороби Вільсона.
ВЫЯВЛЕНИЕ: метод Окамото
Причини: очень мало церулоплазмина
Морфологічна характеристика хвороби Вільсона: медь депонирует в печени, мозге, почках, роговице (образование кольца Кайзера– Флейшера — зеленовато-бурого кольца по периферии роговицы), поджелудочной железе, яичках и других органах. Развиваются цирроз печени, дистрофические изменения ткани головного мозга в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара, коры. Содержание меди в плазме крови понижено, а в моче — повышено.
8. Каменеутворення: локалізація, основні причини та ускладнення.
Локалізація: в желчных и мочевыводящих путях — желчнокаменная и мочекаменная болезни; в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин;
Основні причини: нет факторов, которые бы препятствовали кристаллизации вещ-в или застой секрета
Ускладнення: обтурация просвета протока (атрофия, инфекционные), свищевые ходы (пролежни)
