- •1. Гемосидероз: причини, види залежно від механізму розвитку. Місцевий та загальний гемосодероз: причина розвитку, переважна локалізація гемосидерина, морфологічні зміни.
- •2. Порушення обміну білірубіну: види жовтяниць за механізмом розвитку, морфологічні прояви.
- •4. Перерахуйте ліпідогенні пігменти; їх локалізація в нормі. Ліпофусциноз вторинний (набутий): причини, що вражаються органи, морфологічні прояви.
- •5. Порушення обміну нуклеопротеїдів: морфологічні прояви. Подагра: причини, клініко-морфологічна характеристика.
- •Подагра -- отложение в суставах мочевой кислоты (отходы метаболизма нуклеиновых кислот и пуринов в организме)
- •6. Порушення обміну кальцію. Метастатичне вапнування, дистрофічне вапнування: причини, морфологічні прояви, приклади.
2. Порушення обміну білірубіну: види жовтяниць за механізмом розвитку, морфологічні прояви.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ: Гем теряет железо биливердин билирубин + альбумин гц: билирубин + глюкуроновой желчь кишечник: часть обратно, часть в каки/писи виде стеркобилина и уробилина
ВЫЯВЛЕНИЕ: Билирубин (красно-желтые кристаллы) не содержит железа. Реакция Гмелина -- билирубин дает сначала зеленое, а затем синее или пурпурное окрашивание
Вид |
Механизм |
БР |
БР |
Надпеченочная |
Много БР |
Повышение непрямого, неконъюг. билирубина |
|
Печеночная, паренхиматозная |
Нет взаимодействия с гц |
Повышение непрямого и прямого |
|
Нет коньюг |
|||
Нет экскреции БР |
Повышение прямого, коьюг. билирубина |
||
Подпеченочная (обтурационная) |
Нет прохода |
|
|
МАКРОСКОПИЯ: консистенция дряблая, цвет желтый с зеленым оттенком
|
ОБЩИЕ МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ: расширенные желчн.протоки со сгустками желчи и внутриклеточные холестазы (гранулы с БЛ)
|
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха: инфекции, сепсис, аутоимунка – гемолиз – много БР – печень не успевает все захватит. |
много уробилина – интенсивно желтая моча, и стеркобилина – интенсивно темно-коричневый; кожа и слизистые лимонные, с желтым оттенком |
|
Печеночная (паренхиматозная) желтуха: хронический гепатит, цирроз печени, аутоинтоксикации, внутрипеченочный холестаз – гц не в состоянии работать |
много коньюг.БЛ, уробилина -- насыщенный оранжевый/оранжево-бурый цвет мочи, мало стеркобилина в кале – светло-коричневый; кожа и слизистые красноватые
|
|
Подпеченочная (механическая) желтуха: при желчнокаменной болезни, раке желчных путей, головки поджелудочной железы и сосочка двенадцатиперстной кишки, атрезии (гипоплазии) желчных путей – непроходимость желчи – некроз -- цирроз – разрыв капилляров – холемия -- интенсивная окраска кожи, общ интоксикация — геморрагический синдром. |
уробилина – темно-коричн цвет мочи (цвет темного пива), нет стеркобилина в кале, он ахоличный; кожа и слизистые желтушные с зеленоватым оттенком |
|
Гематоїдин: механізм утворення, локалізація пігменту.
Создается при анаэробном распаде эр., не содержит ЖЕЛЕЗО. Имеют вид ярко-оранжевых ромбических пластинок или иголок, реже зерен. Идентичен неконьюг. билирубину. Нет повторного фагоцитоза, поэтому он остается среди некротических масс в старых гематомах, рубцующихся инфарктах, причем в центральных участках кровоизлияний, вдали от живых тканей.
Гематин: гемомеланін, солянокислий гематин, причини утворення, локалізація
Гематин: окисленная форма гема, образуются при гидролизе оксигемоглобина, имеют вид темно-коричневых или черных ромбовидных кристаллов или зерен. железо 3+ в связанном состоянии. ВИЯВЛЕНИЕ: Реакция Тирмана.
Формалиновый пигмент – темно-коричневый; обр. при длительном хранении препарата в кисл.формалине
Солянокислый гематин – буро-черный; гемоглобин + HCl в дне эрозии и язв желудка
Малярийный пигмент (гемозоин, гемомеланин) – черного цвета, из гемма который был под влиянием малярийного плазмодия; обуславливает аспидно-серую окраску органов ретикуло-энд.системы при малярии
-
МАКРОСКОПИЯ: селезенка резко увеличена, плотная консист, аспидно-серная окраска
3. Види порушення обміну меланіну в залежності від зміни кількості меланіну, причини поширеності. Набутий поширений гіпермеланоз, вроджений поширений гіпермеланоз (пігментна ксеродерма), місцеві гіперпігментації. Поширені і місцеві гіпомеланози: причини, морфологічні прояви.
Тирозеногенные пигменты |
||||
Вид |
распространенные |
местные |
||
Наследство |
Приобретенные |
Наследство |
Приобретенные |
|
Гипер |
пигментная ксеродерма: чувствительность к УФ, выражаемая гиперкератозом и отеками |
Меланодермия заметна при Аддисоновой болезни: усиление продукции АКТГ в ответ на уменьшение адреналина в крови. |
Невусы
|
меланоз толстой кишки, который встречается у людей, страдающих хроническим запором; гиперпигментированные участки кожи (черный акантоз) — при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете; Веснушки, лентиго, пигментнеы невусы (может переродится в меланому)
|
Гипо |
Альбинизм: недостаточностью тирозиназы |
|
|
лейкодерма, или витилиго: АТ к меланину, воспалительных и некротических поражениях кожи |
ВЫЯВЛЕНИЕ |
аргентаффинной, хромаффинной реакциями Фалька -- пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, производных триптофана |
|||
