- •1. Мукоїдна дегенерація: сутність процесу, основні причини, механізм розвитку, локалізація, методика мікроскопічного виявлення.
- •2. Фібриноїдна дегенерація: сутність процесу, причини, механізм розвитку, переважна локалізація, мікроскопічна характеристика, наслідки.
- •3. Гіаліноз: сутність процесу, класифікація його по локалізації та поширеності. Види судинного гіаліну.
- •5. В основі якого захворювання лежить порушення обміну холестерину? Його локалізація, зміни, їх макро- і мікроскопічна характеристика.
- •6. Виснаження та кахексія: причини, морфологічна характеристика.
- •7. Вуглеводні мезенхімальні дистрофії: порушення обміну глікопротеїдів, причини, морфологічна характеристика.
- •8.Порушення обміну глікозаміногліканів, причина і морфологічна характеристика мукополісахаридозів.
5. В основі якого захворювання лежить порушення обміну холестерину? Його локалізація, зміни, їх макро- і мікроскопічна характеристика.
Атеросклероз -- отложение холестерина, его эфиров, плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности, белков плазми, разрастание соед.ткани = формирование бляшки, суживающей сосуд, в интиме сосудов крупного и среднего каллибра.
ПРИЧИНЫ: Возникает в ответ на раздражение, из-за проникновения ЛПОНП в эндотелий интимы.
СТАДИИ |
|
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ |
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ |
Жировые пятна или полоски – плоские желтые полоски, окрашиваемые суданом 3. Встречается у детей, юношей, может пройти и не вызвать болезнь.
|
Долипидная – из-за повышенной проницаемости эндотелия сосудов накапливаются белки, фибрин, приходит холестерин из-за гиперхолестеринемии, гиперлипопротеидемии, образование тромбов у стенок. Происходит мукоидный отек из-за накопления кислых гликозаминогликанов, который фиксирует все те гадости.
|
Фиброзные бляшки – беловатые круглые образование выпирающие над стенкой сосуда. Часто сливаются, создавая бугристость, суживая просвет — стенозирующий атеросклероз. Наиболее часто фиброзные бляшки находят в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях
|
Липоидоз – инфильтрация интимы приводит к тому что моноциты, став мф, хавают липиды (теперь это пенистые клетки). Происходит миграция гладкомышечных клеток, которые тоже едят липиды, что приводит к жировым пятнам и полосам.
|
Осложненные поражения: фиброзные бляшки с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; Кальциноз, или атерокальциноз – сосуд хрустит под ножом |
Липосклероз – пришедшие клетки продуцируют матрикс, разрастаются, пролифелируют, формируя формирование фиброзную бляшку
|
|
Атероматоз – вследствие распада в бляшке липидов и волокон образуется атероматозный детрит, который состоит из кристаллов холестерина и ЖК, обрывков волокон, нейтральных жиров. Оно ограничено от просвета новенькой гиализированной соед.тк (покрышкой). Т.к мышечные клетки продолжат накапливать липиды, разрушаться, то бляшка погружается все глубже???. У основания бляшки появляются новые сосуды, лц, плазмат.кл.
|
|
Осложнения: Изъязвление – атероматозная язва из-за того, что новенькие сосудики разрушаются и кровоизливаются в бляшку. Края ее подрыты, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным слоем стенки сосуда. На этот дефект прибегают тромбоциты образовывая тромбы. Атерокальциноз – окальцинение
|
|
|
6. Виснаження та кахексія: причини, морфологічна характеристика.
Антипод общего ожирения — истощение, его основа — уменьшение объема органов и тканей. Яркое проявление истощения — кахексия (от греч. kakos — плохой, hexis — состояние), развивающаяся при голодании (алиментарная кахексия) или при злокачественных опухолях. Сначала истощаются запасы липидов в адипоцитах жировых депо, подкожная и висцеральная жир.тк, потом уменьшается масса тела, развиваются расстройства жирового, углеводного и белковых обменов; возможна смерть.
ПРИЧИНЫ:
усиленная трата липидов в качестве энергии: гормональные нарушения, постоянная тяжелая физ.нагрузка
уменьшенное потребление жиров: голодовка, механические преграды в ЖКТ (опухоли)
