
- •1. Мукоїдна дегенерація: сутність процесу, основні причини, механізм розвитку, локалізація, методика мікроскопічного виявлення.
- •2. Фібриноїдна дегенерація: сутність процесу, причини, механізм розвитку, переважна локалізація, мікроскопічна характеристика, наслідки.
- •3. Гіаліноз: сутність процесу, класифікація його по локалізації та поширеності. Види судинного гіаліну.
- •5. В основі якого захворювання лежить порушення обміну холестерину? Його локалізація, зміни, їх макро- і мікроскопічна характеристика.
- •6. Виснаження та кахексія: причини, морфологічна характеристика.
- •7. Вуглеводні мезенхімальні дистрофії: порушення обміну глікопротеїдів, причини, морфологічна характеристика.
- •8.Порушення обміну глікозаміногліканів, причина і морфологічна характеристика мукополісахаридозів.
Стромально-сосудистая (мезенхимальная) дистрофия – нарушение обмена вещ-в соед.тк, сопровождаемый изменениями стромы органов и стенок сосудов. Бывают белковые, жировые и углеводные.
К белковым мезенхимальным дистрофиям относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз
1. Мукоїдна дегенерація: сутність процесу, основні причини, механізм розвитку, локалізація, методика мікроскопічного виявлення.
https://www.youtube.com/watch?v=tmfRML0cM1k – 2:12
Мукоїдна дегенерація -- поверхностный, обратимый процесс дезорганизации соед.ткани. |
||
Морфогенез |
Деструкция макромолекул межкл.матрикса –> накопление ГАГ + повышенная тк.проницаемость –> гидратация и набухание |
|
ПРИЧИНЫ |
гипоксия, стрептококковая инфекция, иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности); при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклерозе, эндокринопатиях |
|
ЛОКАЛИЗАЦИЯ:
|
в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде |
|
ИССЛЕДОВАНИЯ |
МАКРОСКОПИЯ: ничего, только в клапанах сердца можно увидеть небольшое утолщения и набухание створок |
МИКРОСКОПИЯ: Возникает феномен метахромазии — окраска не тем цветом, что у красителя. При окраске толуидиновым синим — сиреневое или красное. Коллагеновые волокна разволокнены, но сохраняют структурную целостность (2)
|
ИСХОД |
полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание |
2. Фібриноїдна дегенерація: сутність процесу, причини, механізм розвитку, переважна локалізація, мікроскопічна характеристика, наслідки.
https://www.youtube.com/watch?v=7VAkAH8QJJY&t=140s – 1:33
Фібриноїдна дегенерація -- глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани |
||
Морфогенез |
Продолжается распад основного вещества и волокон с повышением сосудистой проницаемости –> плазма крови приносит фибриноген –> фибрин –> фибриноид – ком из фибрина, распадающихся коллагеновых вол-н, основного вещества и плазмы крови и клеточных нуклеопротеидов –> фибриноидный некроз — полная деструкция и гомогенизация соединительной ткани. Вокруг очагов некроза обычно выражена реакция макрофагов |
|
ИССЛЕДОВАНИЯ |
МАКРОСКОПИЯ: -- |
МИКРОСКОПИЯ: пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые прочные соединения; они эозинофильны, пирофуксином окрашиваются в желтый цвет, резко ШИК-положительны и пиронинофильны при реакции Браше, а также аргирофильны при импрегнации солями серебра, положительны на фибрин. Метахромазия соединительной ткани при этом не выражена или выражена слабо, что объясняется деполимеризацией гликозаминогликанов основного вещества.
|
ИСХОД |
Некроз, склероз или гиалиноз |
3. Гіаліноз: сутність процесу, класифікація його по локалізації та поширеності. Види судинного гіаліну.
При гиалинозе (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы, напоминающие гиалиновый хрящ вследствие полной деструкции колл.вол. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривают как разновидность склероза.
ПРИЧИНЫ: развивается в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.
КЛАССИФИКАЦИЯ: гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани.
Гиалиноз сосудов, т.е соед.тк сосудов |
|||
ЛОКАЛИЗАЦИЯ |
СИСТЕМНО: наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертоний, диабетической микроангиопатии, имунопатий. плотные |
МЕСТНО: в сосудах селезенки взрослых и пожилых людей |
|
ВИДЫ:
|
1) простой, с альбуминами 2) липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды (при сахарном диабете); 3) сложный гиалин, образованный из иммунных комплексов. |
||
ПРИЧИНЫ |
повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее плазмой крови |
||
ИССЛЕДОВАНИЯ |
МАКРОСКОПИЯ: плотные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом, без эластичности.
|
МИКРОСКОПИЯ: находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную, плотную, хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавлены и атрофированы. Резко ШИК+, йод-грюн окрашен в зеленый
|
|
ИСХОД |
неблагоприятный, поскольку процесс необратим; приводит к атрофии, деформации и сморщиванию органа. Может вызывать функциональную недостаточность органа, кровоизлияния. ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитию артериолосклеротического нефроцирроза). |
||
Гиалиноз собственно соединительной ткани т.е соед.тк в паренхиме органов |
|||
ЛОКАЛИЗАЦИЯ |
СИСТЕМНО: развивается из-за фибриноидного набухания, приводит к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. При имунопатиях.
|
МЕСТНО: в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т.д.
|
|
ИССЛЕДОВАНИЯ |
МАКРОСКОПИЯ: орган становится плотный, заметны белесоватые, полупрозрачные наложения на капсуле («глазурная селезенка»)
|
МИКРОСКОПИЯ: находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную, плотную, хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавлены и атрофированы. Резко ШИК+, йод-грюн окрашен в зеленый
|
|
ИСХОД |
неблагоприятный |
4. Класифікація ожиріння в залежності від причини і механізму розвитку, за зовнішніми проявами, в залежності від відсотка перевищення маси тіла, в залежності від розмірів і числа адипоцитів, їх клінічний перебіг; розвитку яких захворювань сприяє ожиріння? Макро- і мікроскопічні зміни серця при ожирінні, наслідки.
Стромально-сосудистая жировая дистрофия — липидоз, возникает при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.
Нарушения обмена нейтральных жиров. По причинам |
||
Первичное ожирение — недостаточность лептина, вызванная резистентностью к этому гормону. Это проявляется ранним увеличением массы тела, снижением обмена веществ, гипогонадотропным гипогонадизмом, гиперинсулинемией, нарушением взаимодействий между адипоцитами и гипоталамусом. Эти изменения приводят к нарушению пищевого поведения (гиперфагия, злоупотребление углеводами, которые превращаются в жиры) и снижению физической активности (гиподинамия, низкая мышечная активность). |
Вторичное ожирение — нарушением баланса между процессами липолиза и липогенеза, который возникает при эндокринных заболеваниях (гипотиреозе, гипофункции половых желез, гиперинсулинизме, гиперкортицизме вследствие гиперсекреции адренокортикотропного гормона гипофиза при болезни Иценко-Кушинга или гиперсекреции глюкокортикоидов опухолью коры надпочечников при синдроме Кушинга), а также при поражении гипоталамуса (после черепно-мозговой травмы, менингита, острого нарушения мозгового кровообращения, при опухоли мозга). |
|
|
Виды вторичного ожирения: – алиментарное ожирение, причины— несбалансированное питание и гиподинамия; – церебральное ожирение развивается при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций; – эндокринное ожирение — синдромы Фрелиха и Иценко–Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз; – наследственное ожирение — синдром Лоренса–Муна–Бидля и болезнь Гирке.
|
|
По превышению массы тела больного выделяют несколько степеней ожирения. |
||
I |
избыточная масса составляет 20–29% |
|
II |
избыточная масса составляет 30–49% |
|
III |
избыточная масса составляет 50–99% |
|
IV |
избыточная масса составляет до 100% |
|
По количеству адипоцитов и их размеру |
||
гипертрофический (увеличение объема адипоцитов) |
жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычно, при этом количество адипозоцитов не меняется. Течение злокачественное |
|
гиперпластический (увеличение количества адипоцитов) |
количество адипозоцитов увеличено, число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется. Однако функция адипозоцитов не нарушена, их метаболические изменения отсутствуют, течение болезни доброкачественное. Развивающееся с детского возраста, это ожирение характеризуется значительным избытком массы тела и высокой резистентностью к диетотерапии. |
|
ИСХОД |
инсулинорезистентности и тяжелых нарушений системного метаболизма, сахарного диабета 2-го типа, метаболического синдрома, гипертонической болезни и других сердечно-сосудистых заболеваний |
Простое ожирение сердца |
||
ИССЛЕДОВАНИЯ |
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ: Орган увеличен в размерах, дряблой консистенции, под эпикардом располагается слой жира, при выраженном ожирении жировая ткань в виде футляра окутывает орган. В эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)
|
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ: разрастание адипоцитов из эпикарда в миокард, между КМЦ с их замещением и атрофией
|
ИСХОД |
неблагоприятный (при выраженном ожирении может наступить разрыв миокарда с развитием тампонады сердца) |