Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
1
Добавлен:
13.01.2025
Размер:
9.28 Mб
Скачать

Стромально-сосудистая (мезенхимальная) дистрофия – нарушение обмена вещ-в соед.тк, сопровождаемый изменениями стромы органов и стенок сосудов. Бывают белковые, жировые и углеводные.

К белковым мезенхимальным дистрофиям относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз

1. Мукоїдна дегенерація: сутність процесу, основні причини, механізм розвитку, локалізація, методика мікроскопічного виявлення.

https://www.youtube.com/watch?v=tmfRML0cM1k – 2:12

Мукоїдна дегенерація -- поверхностный, обратимый процесс дезорганизации соед.ткани.

Морфогенез

Деструкция макромолекул межкл.матрикса –> накопление ГАГ + повышенная тк.проницаемость –> гидратация и набухание

ПРИЧИНЫ

гипоксия, стрептококковая инфекция, иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности); при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклерозе, эндокринопатиях

ЛОКАЛИЗАЦИЯ:

в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде

ИССЛЕДОВАНИЯ

МАКРОСКОПИЯ: ничего, только в клапанах сердца можно увидеть небольшое утолщения и набухание створок

МИКРОСКОПИЯ: Возникает феномен метахромазии — окраска не тем цветом, что у красителя. При окраске толуидиновым синимсиреневое или красное. Коллагеновые волокна разволокнены, но сохраняют структурную

целостность (2)

ИСХОД

полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание

2. Фібриноїдна дегенерація: сутність процесу, причини, механізм розвитку, переважна локалізація, мікроскопічна характеристика, наслідки.

https://www.youtube.com/watch?v=7VAkAH8QJJY&t=140s – 1:33

Фібриноїдна дегенерація -- глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани

Морфогенез

Продолжается распад основного вещества и волокон с повышением сосудистой проницаемости –> плазма крови приносит фибриноген –> фибрин –> фибриноид – ком из фибрина, распадающихся коллагеновых вол-н, основного вещества и плазмы крови и клеточных нуклеопротеидов –> фибриноидный некроз — полная деструкция и гомогенизация соединительной ткани. Вокруг очагов некроза обычно выражена реакция макрофагов

ИССЛЕДОВАНИЯ

МАКРОСКОПИЯ: --

МИКРОСКОПИЯ: пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые прочные соединения; они эозинофильны, пирофуксином окрашиваются в желтый цвет, резко ШИК-положительны и пиронинофильны при реакции Браше, а также аргирофильны при импрегнации солями серебра, положительны на фибрин. Метахромазия соединительной ткани при этом не выражена или выражена слабо, что объясняется деполимеризацией гликозаминогликанов основного вещества.

ИСХОД

Некроз, склероз или гиалиноз

3. Гіаліноз: сутність процесу, класифікація його по локалізації та поширеності. Види судинного гіаліну.

При гиалинозе (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы, напоминающие гиалиновый хрящ вследствие полной деструкции колл.вол. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривают как разновидность склероза.

ПРИЧИНЫ: развивается в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.

КЛАССИФИКАЦИЯ: гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани.

Гиалиноз сосудов, т.е соед.тк сосудов

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

СИСТЕМНО: наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертоний, диабетической микроангиопатии, имунопатий. плотные

МЕСТНО: в сосудах селезенки взрослых и пожилых людей

ВИДЫ:

1) простой, с альбуминами

2) липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды (при сахарном диабете);

3) сложный гиалин, образованный из иммунных комплексов.

ПРИЧИНЫ

повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее плазмой крови

ИССЛЕДОВАНИЯ

МАКРОСКОПИЯ: плотные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом, без эластичности.

МИКРОСКОПИЯ: находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную, плотную, хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавлены и атрофированы. Резко ШИК+, йод-грюн окрашен в зеленый

ИСХОД

неблагоприятный, поскольку процесс необратим; приводит к атрофии, деформации и сморщиванию органа. Может вызывать функциональную недостаточность органа, кровоизлияния. ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитию артериолосклеротического нефроцирроза).

Гиалиноз собственно соединительной ткани т.е соед.тк в паренхиме органов

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

СИСТЕМНО: развивается из-за фибриноидного набухания, приводит к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. При имунопатиях.

МЕСТНО: в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т.д.

ИССЛЕДОВАНИЯ

МАКРОСКОПИЯ: орган становится плотный, заметны белесоватые, полупрозрачные наложения на капсуле («глазурная селезенка»)

МИКРОСКОПИЯ: находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную, плотную, хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавлены и атрофированы. Резко ШИК+, йод-грюн окрашен в зеленый

ИСХОД

неблагоприятный

4. Класифікація ожиріння в залежності від причини і механізму розвитку, за зовнішніми проявами, в залежності від відсотка перевищення маси тіла, в залежності від розмірів і числа адипоцитів, їх клінічний перебіг; розвитку яких захворювань сприяє ожиріння? Макро- і мікроскопічні зміни серця при ожирінні, наслідки.

Стромально-сосудистая жировая дистрофия — липидоз, возникает при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.

Нарушения обмена нейтральных жиров. По причинам

Первичное ожирение недостаточность лептина, вызванная резистентностью к этому гормону. Это проявляется ранним увеличением массы тела, снижением обмена веществ, гипогонадотропным гипогонадизмом, гиперинсулинемией, нарушением взаимодействий между адипоцитами и гипоталамусом. Эти изменения приводят к нарушению пищевого поведения (гиперфагия, злоупотребление углеводами, которые превращаются в жиры) и снижению физической активности (гиподинамия, низкая мышечная активность).

Вторичное ожирение — нарушением баланса между процессами липолиза и липогенеза, который возникает при эндокринных заболеваниях (гипотиреозе, гипофункции половых желез, гиперинсулинизме, гиперкортицизме вследствие гиперсекреции адренокортикотропного гормона гипофиза при болезни Иценко-Кушинга или гиперсекреции глюкокортикоидов опухолью коры надпочечников при синдроме Кушинга), а также при поражении гипоталамуса (после черепно-мозговой травмы, менингита, острого нарушения мозгового кровообращения, при опухоли мозга).

Виды вторичного ожирения:

алиментарное ожирение, причины— несбалансированное питание и гиподинамия;

церебральное ожирение развивается при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций;

эндокринное ожирение — синдромы Фрелиха и Иценко–Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз;

наследственное ожирение — синдром Лоренса–Муна–Бидля и болезнь Гирке.

По превышению массы тела больного выделяют несколько степеней ожирения.

I

избыточная масса составляет 20–29%

II

избыточная масса составляет 30–49%

III

избыточная масса составляет 50–99%

IV

избыточная масса составляет до 100%

По количеству адипоцитов и их размеру

гипертрофический (увеличение объема адипоцитов)

жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычно, при этом количество адипозоцитов не меняется. Течение злокачественное

гиперпластический (увеличение количества адипоцитов)

количество адипозоцитов увеличено, число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется. Однако функция адипозоцитов не нарушена, их метаболические изменения отсутствуют, течение болезни доброкачественное. Развивающееся с детского возраста, это ожирение характеризуется значительным избытком массы тела и высокой резистентностью к диетотерапии.

ИСХОД

инсулинорезистентности и тяжелых нарушений системного метаболизма, сахарного диабета 2-го типа, метаболического синдрома, гипертонической болезни и других сердечно-сосудистых заболеваний

Простое ожирение сердца

ИССЛЕДОВАНИЯ

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ: Орган увеличен в размерах, дряблой консистенции, под эпикардом располагается слой жира, при выраженном ожирении жировая ткань в виде футляра окутывает орган. В эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ: разрастание адипоцитов из эпикарда в миокард, между КМЦ с их замещением и атрофией

ИСХОД

неблагоприятный (при выраженном ожирении может наступить разрыв миокарда с развитием тампонады сердца)

Соседние файлы в папке 1 модуль