Ответы на экз

1. Раздражение бульбарных центров слюноотделения при локальной патологии продолговатого мозга и усиление центральных холинергических влияний на слюнные железы. 2. Снятие корковых тормозных влияний на бульбарный центр и ядра слюноотделительных нервов.

3.Рефлекторная стимуляция бульбарного центра при наличии воспалительного процесса в полости рта, заболеваниях пищевода, желудка, желчного пузыря, глистных инвазиях и др.

4.Использование холиномиметиков (пилокарпин, прозерин).

5.Использование симпатолитиков (резерпин, метилдофа).

6. Местные воспалительные процессы в ротовой полости, сопровождающиеся выделением биологически активных веществ и стимуляцией секреции слюнными железами.

Последствия гиперсаливации. Интенсивная гиперсаливация (до 14 л в сутки) очень быстро приводит к обезвоживанию организма, нарушению электролитного обмена, кислотно-основного состояния. Заглатывание больших количеств слюны вызывает нейтрализацию желудочного сока, снижение его бактерицидных свойств, ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник, что часто способствует развитию заболеваний желудка и кишечника. Вытекая наружу (особенно у маленьких детей), слюна вызывает мацерацию кожи и воспалительные изменения вокруг губ. При затекании слюны в дыхательные пути может произойти их инфицирование микроорганизмами, находящимися в полости рта.

Гипосаливация (гипосиалия)

1)При ксеростомии -обусловлен нарушением центрального механизма слюноотделения, так называемая неврогенная ксеростомия. Она возникает при ушибе основания головного мозга, сухотке спинного мозга, токсико-инфекционном поражении нервной системы (ботулизм), некоторых эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз), при склеродермии.

2)Ксеростомия отмечается при заболеваниях слюнных желез и их протоков — сиалоадените, сиалолитиазе, болезни Микулича, болезни Шегрена, пороках развития, инфекционных поражениях слюнных желез — паротите, туберкулезе, актиномикозе, сифилисе и др.

3)Гипосаливация возникает при сиалолитиазе — хроническом воспалении слюнной железы, протекающем с образованием слюнных камней в ее протоках. Наиболее часто поражается подчелюстная железа, реже — околоушная, очень редко — подъязычная.

4)Слюноотделение уменьшается при обезвоживании организма (плазмопотеря, кровопотеря, диарея), лихорадке различной этиологии, активации симпатоадреналовой системы.

Патогенетические механизмы развития гипосаливации:

1.Усиление адренергических центрогенных влияний при активации заднего гипоталамуса (стресс, лихорадка).

2.При локальной патологии спинного мозга на уровне II–VI грудного сегмента.

3.При использовании холинолитиков, симпатомиметиков.

4.При обезвоживании организма.

5.При разрушении железы (воспалительный, опухолевый, специфический процессы, травма).

6.При сиалолитиазе.

Последствия гипосаливации. Ксеростомия затрудняет прием пищи, нарушает процессы формирования пищевого комка, вкусовую рецепцию, начальные этапы гидролиза углеводов, глотание. При гипосаливации снижается секреторная функция желудка и нарушаются последующие этапы пищеварения. Гипосаливация способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний в полости рта, сопровождается множественным кариесом.

2. Механизмы развития гипосекреторных состояний желудка. Ахилия, виды и последствия.

Гипосекреция может носить характер гипохлоргидрии, ахлоргидрии. В последнем случае говорят об анацидном состоянии. При крайнем варианте гипосекреции — ахилии в желудочном соке — отсутствует НСl и пепсин.

Угнетение секреторной способности желудка может носить органический характер и быть одним из проявлений атрофического гастрита, язвенной болезни желудка, рака желудка, В12-, фолиеводефицитной анемии, железодефицитной анемии.

функциональный характер и имеет в своей основе преобладание тормозного влияния гуморальных факторов. Введение максимальной раздражающей дозы гистамина может обеспечить секрецию

соляной кислоты в случае функциональных расстройств и практически не оказывает стимулирующего воздействия при органических повреждениях.

Функциональная гипосекреция может иметь место при ослаблении холинергических влияний на желудок при вегетативной дистонии, использовании холинолитиков, а также при недостаточной продукции гормональных стимуляторов желудочной секреции — АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, СТГ, паратгормона. К подавлению желудочной секреции может привести избыточная продукция ингибиторов желудочной секреции — соматостатина, вазопрессина, тиреокальцитонина, гастроингибирующего пептида, простагландина Е и других модуляторов. Касаясь значимости гипосекреции, следует отметить, что на фоне гипоацидных состояний, и тем более ахилии, нарушается процесс гидролиза белков в желудке, возникает компенсаторная гиперфункция поджелудочной железы с последующим ее истощением. Нарушение желудочного и кишечного пищеварения приводит к развитию диспептических расстройств, усилению процессов брожения и гниения в кишечнике. При этом отмечается обсеменение кишечника микроорганизмами, возникают явления дисбактериоза. Нарушение процессов гидролиза белков в желудке и кишечнике приводит к всасыванию крупных пептидных молекул, что вызывает развитие аллергических реакций.

3.Механизмы развития гиперсекреторных состояний желудка. Возможные последствия гиперсекреции желудочного сока.

Гиперсекреция отражает повышенную продукцию желудочного сока, богатого ферментами и НCl. Гиперсекреция может быть следствием локальной патологии в желудочно-кишечном тракте и является одним из симптомов органических поражений. Подобная гиперсекреция возникает при воспалительных процессах в слизистой желудка:

1)острых и хронических гастритах, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при дуоденогастральном рефлюксе желчи и язвенном поражении пилорического отдела желудка, реже — при медиогастральных язвах.

2)при пилороспазме и пилоростенозе в случае нарушения эвакуации желудочного содержимого. 3) нарушения нервной регуляции желудочной секреции, возникают при вегетативной дистонии,

использовании холинотропных и адренотропных препаратов, при стрессорных ситуациях, а также при ряде эндокринопатий.

Касаясь механизмов развития гиперсекреции, необходимо остановиться на действии ряда ведущих факторов, индуцирующих гиперсекрецию:

1. Действие экзогенных алиментарных и бактериально-токсических факторов на слизистую желудка и недостаточность защитного барьера видимой слизи.

2.Усиление холинергических нервных влияний на желудок.

3.Активация адренергических нервных влияний на слизистую желудка.

4.Нарушение трофики, оксигенации и репаративной регенерации слизистой желудка.

5.Усиление экскреторной способности желудка при интоксикациях эндогенной или экзогенной природы.

6.Усиление продукции гормонов — стимуляторов желудочной секреции при различных эндокринопатиях.

7.Недостаточная продукция гормональных и гуморальных ингибиторов желудочной секреции. Патогенетическое значение гиперсекреции. В условиях гиперсекреции повышается риск разви-

тия воспалительного процесса, эрозий, язвенных поражений слизистой оболочки желудка, и двенадцатиперстной кишки. Появление больших количеств кислого содержимого в двенадцатиперстной кишке приводит к инактивации панкреатических ферментов — протеаз и амилаз, следствием чего является нарушение процессов полостного пищеварения в тонком кишечнике с развитием воспали- тельно-деструктивных сдвигов. Стабильное закисление дуоденального содержимого может явиться причиной дисрегуляции дуоденогастрального запирательного рефлекса, следствием чего является нарушение моторной, эвакуаторной и резервуарной функций желудка.

4. Этиология и механизмы развития воспалительных поражений слизистой оболочки желудка.

Гастрит — это заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса преимущественно в слизистой оболочке желудка. Прежде всего, следует отметить, что гастрит имеет экзоили эндогенную природу, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным, т.е. может развиваться как вторичный симптомокомплекс на фоне бактериальной инфекции, интоксикации, гипоксии различного генеза, эндокринопатий, аутоинтоксикации, при почечной и печеночной недостаточности. В зависимости от характера нарушения секреторной способности желудка и степени вовлечения секреторных элементов в процесс альтерации гастрит может быть поверхностным и ис-

тинным, гиперсекреторным, гипосекреторным и мультифокальным, может носить локальный

идиффузный характер. Классификация гастритов

1)острый гастрит может быть представлен двумя формами: неатрофический ассоциированный с Helicobacter pylori (Hp) и особые формы, причем, особые формы острого гастрита могут возни-

кать при влиянии химических веществ, желчи, радиационного облучения, подавляющего митотическую активность слизистой желудка, под влиянием разнообразных инфекционных патогенных факторов (бактерий, вирусов, грибов).

2)хронический гастрит (ХГ) любой этиологии сопровождается нарушением регенерации эпителия, его трофики, расстройствами секреторной, моторной, инкреторной функций желудка, одинаково часто встречается как самостоятельное, так и сопутствующее заболевание.

Во всех классификациях, используемых ранее, значились две формы ХГ — поверхностный и атрофический. Плюс промежуточн

Морфологически выделяют 3 степени тяжести ХГ:

1-я (легкая) — отсутствует менее 10 % париетальных клеток. 2-я (средняя) — отсутствует 10–20 % париетальных клеток. 3-я (тяжелая) — отсутствует более 20 % париетальных клеток.

Классификация гастритов, согласно которой выделено 6 типов гастрита:

1)аутоиммунный (тип А):гипосекреторный/гипоанацидный.,преимущ пораж фундаль отдел, образ два типа АТ к париет кл слизистой и к внутр фактору кастла->атрофия-гипохлоргидрия

2)бактериально обусловленный (тип В); молодой,пораж антраль отдел->переходя к фундальному.характериз прогрессир атроф и склерозом слиз

3)смешанная форма А и В;

4)химико-токсически индуцированный (тип С);

5)лимфоцитарный;

6)особые формы.

5. Патогенез язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки.

Язвенная болезнь представляет собой группу гетерогенных заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозирование слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Согласно представлениям отечественных авторов, различают язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстнои кишки и острые пептические язвы. Полагают, что острые пептические язвы не являются самостоятельной формой патологии, носят вторичный симптоматический характер.

1) Острые пептические язвы могут возникать вторично при гипоксиях различного генеза, в частности при сердечной, дыхательной недостаточности, когда нарушается трофика, оксигенация и репаративная регенерация слизистой, стероидная терапия, а также интенсивное освобождение эдогенных глюкокортикоидов при стрессорных ситуациях, в случае развития болезни и синдрома Ицен- ко-Кушинга, при других эндокринопатиях, сопровождающихся усиленным освобождением гормо- нов-стимуляторов желудочной секреции, аутоинтоксикации при почечной, печеночной недостаточности, а также различные экзоинтоксикации бактериальной и небактериальной природы, когда слизистая желудка и кишечника начинает экскретировать из системного кровотока токсические продукты, вызывающие ее повреждение.

Таким образом, острые пептические язвы имеют четко определенную причину и с устранением этой причины быстро подвергаются обратному развитию.

2) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является самостоятельной формой патологии многофакторного генеза, характеризующейся наличием хронического рецидивирующего язвенного дефекта слизистой.

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, других органов и систем.

Факторы риска:

1.Генетическая предрасположенность, стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера.

2.Алиментарные факторы и вредные привычки: недоброкачественная пища, сухоедение, нерегулярный прием пищи, горячая пища, кофе, алкоголь, курение и др.

3.Длительное или часто повторяющееся воздействие психоэмоциональных стрессорных раздражителей, нервное перенапряжение.

4.Выраженная вегетативная дистония, активация холинергических реакций, усиление продукции ацетилхолина и сопряженной с этим медиатором продукции гастрина, гистамина, НСl и пепсина.

5.Расстройства гормональной и гуморальной регуляции секреторной способности желудка, усиление продукции стимуляторов желудочной секреции: глюкокортикоидов, паратгормона, гастрина, бомбезина, инсулина, СТГ, глюкагона и др. на фоне абсолютной или относительной недостаточности ингибиторов желудочной секреции: соматостатина, секретина, тиреокальцитонина, ВИП, ГИП, РGЕ, эндогенных опиоидных пептидов и т. д.

6.Нарушение гастродуоденальной моторики. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечается усиление моторной активности желудка с ускорением эвакуации из него кислого содержимого.

7.Нарушение регенераторно-трофических процессов в слизистой.

8.Действие инфекционных патогенных факторов. В последние годы важная роль в развитии язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки отводятся микроорганизмам Helicobacter pylori. Последний, попадая в желудок, обеспечивает обсеменение антропилорического отдела, т.е. зоны с высокой ощелачивающей функцией, вызывая в этом участке слизистой активное хроническое воспаление.

6. Механизмы нарушения полостного пищеварения. Этиология и патогенез ахолии.

Недостаточность полостного пищеварения имеет сложный многокомпонентный генез и соответственно может быть обусловлена

1)нарушением желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени,

2)качественными и количественными изменениями панкреатического и кишечного секретов,

3)нарушениями двигательной функции тонкого кишечника.

Этиологические факторы нарушения выделения панкреатического сока и характер расстройств полостного пищеварения при недостаточности функции поджелудочной железы

1.Острые и хронические панкреатиты.

2.Разрушение железы опухолью.

3.Травматическое повреждение (травма живота).

4.Инфекционные заболевания (вирусный гепатит, паротит, микоплазмоз и др.).

5.Обструкция протоков железы (камни, муковисцидоз, опухоль).

6.Дуодениты, атрофические гастриты (снижается продукция секретина).

7.Метаболические нарушения (почечная, печеночная недостаточность, гиперкальциемия, гипертриглицеридемия).

8.Экзогенные интоксикации (алкоголизм).

9.Медикаментозное лечение (азатиоприн, фуросемид, тиазидовые диуретики, сульфаниламиды, тетрациклин и др.).

10.Аллергическое и аутоиммунное поражение железы.

Таким образом, в зависимости от инициирующих механизмов развития все этиопатогенетические факторы, приводящие к нарушению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, можно разделить на следующие группы:

1)факторы, приводящие к локальному поражению паренхимы поджелудочной железы, деструкции и обтурации секреторных канальцев

2)нарушение нервной регуляции секреторной способности поджелудочной железы;

3)нарушение гуморальной регуляции поджелудочной железы;

4)вторичные нарушения секреторной способности поджелудочной железы при гопо- и гиперацидных состояниях, при внутри- и внепеченочном холестазе.

Виды нарушения желчеобразования и желчевыделения Нарушение образования и выделения желчи называется холестазом.

Выделяют внутрипеченочный и внепеченочный холестазы.

1) Внутрипеченочный холестаз является одним из проявлений печеночноклеточной формы недостаточности, возникающей под влиянием патогенного воздействия на паренхиму печени бактерий, токсинов бактериальной и небактериальной природы, вирусов, иммуноаллергических факторов, а также вследствие опухолевого поражения печени, острых и хронических гипоксий при сердечной, дыхательной недостаточности, шоке, коллаптоидных состояниях.

Основными формами патологии, при которых развивается внутрипеченочный холестаз, являются: вирусный гепатит (особенно вызванный вирусами гепатита А, С, G, цитомегаловирусом), алкогольный гепатит, аутоиммунный гепатит, жировая дистрофия печени, муковисцидоз, первичный биллиарный цирроз, склерозирующий холангит, и др. Внутрипеченочный холестаз может возникать во второй половине беременности, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов — антибиотиков, психотропных, антигельминтных, иммунодепрессантов, анаболических стероидов и некоторых других.

2)Внепеченочный холестаз развивается при механической обструкции внутрипеченочных протоков или магистральных внепеченочных протоков (камни, опухоли, абсцесс, склерозирующий холангит, паразитарные инфекции, поражение 12перстной кишки, увеличенные лимфоузлы в воротах печени, дискинезии желчевыводящих путей, аневризма печеночной артерии, врожденные аномалии развития желчных путей и др.). Полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку носит название ахолии, а уменьшение поступления желчи в кишечник — гипохолии.

Расстройства пищеварения при ахолии. В первую очередь, при гипо- и ахолии нарушаются переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Из-за недостаточного усвоения жиров развивается стеаторея — избыточное выделение жиров с калом (норма выделения жира с калом — 5 г/сут). При гипо- и ахолии нарушается моторная деятельность кишечника (тонкого и толстого), что сопровождается затруднением прохождения пищевой массы по кишечнику, плохим перемешиванием субстратов, снижением воздействия на них ферментов кишечного сока. Последнее усугубляется наличием жировой пленки на поверхности содержимого кишечника, препятствующей проникновению ферментов вглубь химуса, расщеплению и всасыванию питательных веществ. При отсутствии желчи в кишечнике изменяется рН кишечного сока, что приводит к изменению активности протеолитических и амилолитических ферментов. При этом уменьшается абсорбция ферментов на поверхности микроворсинок энтероцитов, следовательно, нарушается пристеночное пищеварение. Гипо- и ахолия способствуют активации гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, т.к уменьшается бактериостатическая роль желчи, активируется кишечная микрофлора. У больных отмечаются вздутие живота, диспептические расстройства. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов проявляется клиническими признаками соответствующего гиповитаминоза

7. Механизмы нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения.

В зависимости от инициирующих механизмов развития необходимо выделить следующие патогенетические факторы расстройств пристеночного пищеварения:

1. Резкое усиление альтеративно-некротических сдвигов в слизистой кишечника под влиянием бактериально-токсических, инфекционных, аллергических факторов и других воздействий экзогенной или эндогенной природы;

2. Первичное подавление митотической активности эпителия слизистой кишечника и преобладание процессов десквамации эпителия над процессами репаративной регенерации. Указанные нару-

7. Метаболические нарушения (почечная, печеночная недостаточность, гиперкальциемия, гипертриглицеридемия).

8.Экзогенные интоксикации (алкоголизм).

9.Медикаментозное лечение (азатиоприн, фуросемид, тиазидовые диуретики, сульфаниламиды, тетрациклин и др.).

10.Аллергическое и аутоиммунное поражение железы.

Таким образом, в зависимости от инициирующих механизмов развития все этиопатогенетические факторы, приводящие к нарушению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, можно разделить на следующие группы:

1)факторы, приводящие к локальному поражению паренхимы поджелудочной железы, деструкции и обтурации секреторных канальцев, внутриканаликулярной активации ферментов (панкреатит, опухоль, тромбоз, эмболия сосудов железы, образование камней в протоках железы и др.) При этом резко ограничивается или блокируется поступление секрета поджелудочной железы в просвет канальцев;

2)нарушение нервной регуляции секреторной способности поджелудочной железы;

3)нарушение гуморальной регуляции поджелудочной железы;

4)вторичные нарушения секреторной способности поджелудочной железы при гопо- и гиперацидных состояниях, при внутри- и внепеченочном холестазе.

9. Механизмы нарушения всасывания в тонком кишечнике. Синдром мальабсорбции.

Мальабсорбция — синдром нарушенного всасывания. Характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов. Одной из причин развития синдрома мальабсорбции являются наследственные и приобретенные энзимопатии, характеризующиеся отсутствием одного или нескольких ферментов тонкой кишки либо снижением их активности, либо изменением биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройствами обмена веществ — жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-электролитного; нарушением обмена водорастворимых и жирорастворимых витаминов и проявляется множественными расстройствами:

1.Нарушением питания и снижением массы тела, обусловленным структурными нарушениями энтероцитов, разрушением микроворсинок, увеличением количества недифференцированных энтероцитов, нарушением мезентериального кровотока.

2.Диареей (чаще в виде стеатореи), развивающейся при нарушении всасывания жиров в кишечнике и гидроксилировании липидов кишечными бактериями, что сопровождается гиперсекрецией воды клетками кишечника в сочетании со стеатореей.

3.Нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, вызванными развитием гиповолемии из-за потери жидкости, нарушениями электролитного и кислотноосновного баланса. Указанные изменения приводят к артериальной гипотонии, тахикардии, нарушениям ритма.

4.Анемией и лейкопенией, связанными с уменьшением всасывания железа, цинка, меди, витамина В12, фолиевой кислоты, с последующим нарушением процессов созревания, деления и дифференцировки клеток крови в костном мозге.

5.Дефицитом витаминов, как жирорастворимых (А, D, Е, К), так и водорастворимых (В1, В2, С, РР, В12, фолиевой кислоты), что проявляется симптоматикой характерной для дефицита того или иного витамина.

6.Расстройствами минерального обмена, связанными с мальабсорбцией кальция, магния, витамина D, фосфатов.

Поражениями нервной системы, вызванными дефицитом витаминов В1, В6, В12, РР, Е,

8.Нарушениями функции эндокринных желез — гипофункцией коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы.

10. Особенности нарушения полостного пищеварения при ахолии.

Расстройства пищеварения при ахолии. В первую очередь, при гипо- и ахолии нарушаются переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Из-за недостаточного усвоения

жиров развивается стеаторея — избыточное выделение жиров с калом (норма выделения жира с калом — 5 г/сут). При гипо- и ахолии нарушается моторная деятельность кишечника (тонкого и толстого), что сопровождается затруднением прохождения пищевой массы по кишечнику, плохим перемешиванием субстратов, снижением воздействия на них ферментов кишечного сока. Последнее усугубляется наличием жировой пленки на поверхности содержимого кишечника, препятствующей проникновению ферментов вглубь химуса, расщеплению и всасыванию питательных веществ. При отсутствии желчи в кишечнике изменяется рН кишечного сока, что приводит к изменению активности протеолитических и амилолитических ферментов. При этом уменьшается абсорбция ферментов на поверхности микроворсинок энтероцитов, следовательно, нарушается пристеночное пищеварение. Гипо- и ахолия способствуют активации гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, т.к уменьшается бактериостатическая роль желчи, активируется кишечная микрофлора. У больных отмечаются вздутие живота, диспептические расстройства. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов проявляется клиническими признаками соответствующего гиповитаминоза

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 1.Недостаточность печени. Определение и классификация.Патогенез печеночной комы.

ПН — патологическое состояние, характеризующееся или едва уловимыми структурными, функциональными сдвигами со стороны гепатоцитов и обратимыми метаболическими расстройствами, тяжелыми, изменениями структуры и функции гепатоцитов, вплоть до развития печеночной энцефалопатии.

Печеночная кома - финальный этап тяжелой тотальной декомпенсированной формы ПН.

2 варианта развития печеночной комы в соответствии с инициирующими патогенетическими фак-

торами: шунтовый и печеночноклеточный.

Воснове шунтовой печеночной комы лежат желчнобилиарный цирроз и развитие портальной гипертензии. (развитию портокавальных анастомозов при участии пищеводных, геморроидальных, пупочных вен, по которым значительная часть крови «сбрасывается» в общий кровоток, минуя печень. ( токсических соединений → в системы нижней полой вены → интоксикации.)

Развитие шунтовой печеночной комы -часть гепатоцитов сохраняет свою функцию. Степень интоксикации опpеделяется характером питания. Пища, богатая белком → интоксикации за счет всасывания токсических продуктов распада белка и поступления их в общий кровоток

Печеночноклеточная кома → при массивном некрозе паренхимы печени.

Воснове развития печеночноклеточной комы лежит несколько взаимосвязанных механиз-

мов:

1. Нарушение метаболизма АК и белков

Не происходит превращение аммиака в мочевину, накопление аммиака

Накомпление ароматических АК (которые в норме утилизирует печень) → ЦНС Поступление от к-ка продуктов распада белков - индол, скотол, фенол

2. Нарушение метаболизма липидов, ↑ концентрации в крови и тканях жирных кислот с короткой цепью=>прямое токсическое воздействие на нейроны и синапсы, блокируя трансмембранный перенос ионов и проведение импульса.

3. Накоплением водородных ионов в крови

4. Внутрипеченочный холестаз → избыт поступление в кровоток желчных кислот и билирубина, обладающих в больших концентрациях церебротоксическим действием.

НА ВСЯКИЙ СЛУЧАЙ ЕСЛИ БУДУТ СПРАШ: Клинич синдромы печеночной недостаточности:

1.Нарушение белкового, УВ, жирового обмена - синдром Маль-Дигестио

2.Синдром паренхиматозной желтухи

3.Синдром лиорадки (из-за синтеза эндопирогенов или д-ия экзопирогенов)

4.Синдром недостат детоксицирующей ф-ии печени

5.Синдром эндокр расстройст (инактивация эстрогенов, андрогенов, альдостерона, глюкокортикоидов)

6.Синдром нарушения баланса витаминов (А, Д, Е,К)

7.Недост процессов кроветворения

8.Геморрагич диатез (дефицит 2, 7, 9, 10 факторов сверт крови)

9.Нарушение водно-солевого баланса

10.Нарушение КОС

11.Синдром холестаза

12.Синдром нарушения ф-ии ССС

13.Печеночная энцефалопатия

2.Характеристика и механизмы нарушения белкового обмена при недостаточности печени.

Норма:

Роль печени в белковом обмене заключается в следующем:

1. В поддержании постоянства содержания белков плазмы крови.

-100 % альбуминов крови, фибриноген, 75–90 % α глобулинов, 50% β глобулинов крови. В гепатоцитах синтезируется лабильный резервный белок.

-синтезируются К-зависимые факторы свертывания крови: II ,VII ,IX, X факторы свертывания крови. и К-независимых факторов свертывания крови: I, V, VIII (фибриногена, антигемофильного глобулина А).

2. Сорбир из кровотока аминокислоты, подвергать их дезаминированию и переаминированию

3. В обеспечении синтеза белков-ферментов.

4 Синтеза сложных соединений белков гликолипидов, гликопротеидов, трансферрина, транскобаламина,

церулоплазмина.

5. Инактивации аммиака в мочевину.

Патология

Нарушения белкового обмена характеризуются прежде всего снижение белковосинтетической

функции печени

1. гипоальбуминемия проявляется спустя 1–2 недели с момента развития печеночной недостаточности.

2. поликлональная гаммапатия - проявляющаяся ↑ содержания в сыворотке крови β- и γ- глобулинов, в частности IgА, IgG, IgМ.

3. диспротеинемия — состояния, характеризующегося нарушением равновесия между альбуминами и глобулинами в сторону преобладания глобулинов. В норме 1,6 до 3,0, (при печеночн. недо- статочности-1,5)

4. парапротеинемия - синтез белков глобулиновых фракций с несколько измененными физикохимическими и иммунологическими свойствами

5.Развитие диспротеинемии и парапротеинемии ведет к снижению устойчивости коллоидной системы крови.

6. ↑ использование в тканях АК с разветвленной цепью, нарушаются утилизация и инактивация в печени ароматических АК

7.синтеза плазменных витамин К-зависимых и витамин К независимых факторов свертывания крови, → геморрагического синдрома.

8.Избыточное накопление в крови аммиака, мочевины в крови.