Ответы на экз

Происходит перестройка эндокринной системы: повышается чувствительность рецепторов клеток к гормонам, что вызывает уменьшение объема их синтеза в железах внутренней секреции. Повышается порог чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем, что ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и ее патогенные эффекты.

8. Классификация, этиология и патогенез основных типов гипоксии. Функциональные и метаболические расстройства в организме при гипоксиях.

Экзогенный тип гипоксии

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

Эндогенные гипоксические состояния Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологиче-

ских процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств регуляции вентиляции легких; в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочное шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локаль-

ных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Для циркуляторной гипоксии характерны снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее транспортирующей кислород функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1.Уменьшение содержания Нb в единице объема крови (например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костномозгового кроветворения различного генеза)

2.Нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях. Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода и образуя карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород. Окись углерода содержится в высокой

концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50 % (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70–75 % приводит к выраженной гипоксемии и летальному исходу. Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2.Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1

(тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3.Отклонениями физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, темпе-

ратуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях; недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4.Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи. При этом большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижаетс

ССС

1. Сердечная недостаточность, виды. Гемодинамические признаки сердечной недостаточности. Патогенез сердечных отеков.

Сердечная недостаточность (СН) — состояние, при котором сердце не может эффективно перекачивать кровь из венозного русла в артериальное. Это нарушение насосной функции сердца.

Классификация сердечной недостаточности

1.По темпу развития — острая, подострая и хроническая СН.

2.По преимущественной локализации поражения — левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная СН.

3.По преимущественно нарушаемой фазе сердечного цикла — систолическая и диастолическая

СН.

4.По эффективности механизмов компенсации — компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная СН.

5.По этиологии — миокардиальная, перегрузочная и смешанная формы СН.

Гемодинамические признаки сердечной недостаточности

1.Нарушение системной гемодинамики:

А) гиподинамические – снижение выброса крови, падение сист АД → гипоперфузия тканей и органов

Б) нараст вен давл → отеки

2. Нарушение внутрисерд гемодинамики А) сниж ударного и мин объема крови,т . к снижается сократит способ прав и лев жел

Б) неполная систола:повышение остаточного, постсисталич объема крови в полостях сердца В) нараст диаст давление

Г) дилатация – тоногенная(повышение растяжения миокардиоцитов на 25% от исх длины,тонус и сила сохран.) – миогенная больше чем 25%

Сердечные отеки — избыточное накопление в тканях межклеточной жидкости.

При левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, при правожелудочковой — периферические отеки, особенно выраженные на ногах.

В развитии сердечных отеков выделяют несколько патогенетических звеньев:

1. гормональное звено. При уменьшении мин объема крови сердца → R-волюмо → через эпифиз

игипоталамус к коре надпоч → стимулируется выброс *альдостеронана → увелич реаб натрия и воды → повышение объема плазмы, усиливается транссудация, развитие отека.

При увелич реаб натрия и воды возбужд осмо-R → в гипоталамус → выраб *АДГ (вазопрессин): увелич объема плазмы, усилив трансуд, разв. отека

*Снижение синтеза предсердного натрийуретического ф-ра → задержка жидкости, развитие оте-

ка.

2.Почечное звено. Недостаточное кровоснабжение почек при СН: ограничение почечного фильтра, уменьшается мочеобразование, задержка жидкости в сос русле, увелич транссудации и отек. При ишемии → повыш выдел ренина → актив АТ2 → стимул высвобож альдо-на корой надпоч

3.тканевое звено. СН → гипоксия тканей → накопление пептидов, АК, К, натрий в межклеточном пространстве → повышается осм давление → гиперонкия, гиперосмия → отек

4.Повышение центрального венозного давления. Неспособность сердца при его недостаточно-

сти эффективно перекачивать кровь из венозного бассейна в артериальный ведет к венозному застою

иповышению давления во всей венозной системе → осуществляется резорбция (обратное поступление в кровяное русло) межтканевой жидкости → отека.

2. Причины и механизмы развития отека легких.

Отек легких — это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть: гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии, дефицита сурфактанта.

*гемодинамический отек л: при легочной гипертензия → гидродинамич давл в легких повыша-

ется → отек) в соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипер-

тензии:

1)Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрийуретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

2)Застойная форма - затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

3)сосудистой - увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

*Мембранозный отек л – при повышении проницаемости сос стенки под влиянием бав, Н+, лизосомальных ферментов, эндотоксина,белков. Через поврежденную мембрану легоч сос-ов → вода, электроны,белки плазмы,фэк ->интерстиций легких.

*Лимфодинамический отек л. – при блокаде лимфатич дренажа, затрудняется лимфоотток, ж-ть накапл в лег. тк.

*всл-е гипопротеинемии – нарушается равновесие старлинга,ж-ть устремляется в тк

Стадии отека л:

1.интрамуральная-разрыхление каркаса лег тк.

2.интерстициальная – отек межальвеолярных перегородок, переваскулярных, перебронхиальных пространств. Эта стадия начин с накопления бав → повреж эндотелия мцр и повыш прониц-плазма в интерстиций лег ткани. На первых этапахжидкость не попад в альвеолы т.к работают компенсаторные механизмы (лимфатич система).

3.альвеолярная – накопление ж-ти в альвеолах → воздухоносные пути и альв заполняются транссудатом,богат фибриногеном → фибриновая выстилка → гиалиновые мембраны. Смывается сурфактнт → аттелектаз → циркуляторная гипоксия.

3. Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности

При основных вариантах миокардиальной формы СН имеется первичное поражение сократительного миокарда. Оно может быть результатом развития воспалительного процесса в миокарде инфекционного, токсического или иммуноаллергического генеза (инфекционный или токсический миокардит), нарушения коронарного кровообращения, ведущего к ишемии и тяжелой гипоксии сердечной мышцы, авитаминозов, приводящих к нарушению метаболизма миокарда, кардиосклероза, кардиомиопатии и т.п.

Для нормального сокращения сердечной мышцы необходимы три условия:

1)полноценное энергообеспечение;

2)целостность и нормальное функционирование сократительного аппарата;

3)своевременный приход импульса (ПД) по волокнам проводящей системы.

В условиях патологии может нарушаться любой из вышеперечисленных факторов, обеспечивающих нормальную деятельность сердца, и соответственно выделяют:

1. энергодефицитную форму СН;

Пнжк и глюкоза – источники энергии, которые распадаются под действием кислорода. Дефицит кислорода – нарушение энергообеспечения. (гипоксия, блокада о-в ферм-ов, поражение мх, действие пол, катехоламинов, тироксина на дых и окисл фосфорилирование)

нарушение креатинкиназной системы в кардиомиоц(эта система которая обеспечивает перенос Е от места ее образов к сократит Б)

2. СН, возникающую при поражении сократительных структур; Патология:

1.Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки.

2.Снижение АТФ-азной активности головок миозина, приводящее к уменьшению гидролиза АТФ

идефициту энергии

3.Блокада Са-связывающих участков в молекуле тропонина, которая возникает при тяжелом внутриклеточном ацидозе.

4.Образование поперечных сшивок между актиновыми и миозиновыми нитями.

5.Уменьшение кальциевых запасов в цистернах СПР приводит к тому, что ПД не вызывает достаточного для изменения конформации тропонина увеличения уровня Са2+.

6.На работе сердца отражается состояние систем, регулирующих общий кальциевый гомеостаз организма: баланс паратгормона и тирокальцитонина, а также метаболизм витамина Д. Говоря о механизмах мышечного сокращения, нельзя обойти вниманием процесс расслабления сердечной мышцы и возможные механизмы его нарушения.

3.Ритмогенные формы СН (нарушение поступления возб импульсов к кл сократит миокарда -> уменьшается/прекращается изгнание крови из полостей сердца в магистральные сосуды. Нарушение генерации пд, нарушение распространения импульса, нарушение электролитного баланса)

4. Молекулярно-клеточные механизмы нарушения сократительной способности миокарда.

В условиях патологии возможны несколько ситуаций, приводящих к нарушению работы этой сократительной машины.

1.Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки. (вирусов, бактериальных токсинов, разнообразных токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения)

2.Снижение АТФ-азной активности головок миозина, приводящее к уменьшению гидролиза АТФ

идефициту энергии (внутриклеточном ацидозе, блокаде SH-групп головок миозина, например, солями тяжелых металлов).

3.Блокада Са-связывающих участков в молекуле тропонина, которая возникает при тяжелом внутриклеточном ацидозе. Водород и кальций конкурируют за участки тропонина – не происходит снятие блока - асистолия

4.Образование поперечных сшивок между актиновыми и миозиновыми нитями в волокнах миокарда по мере старения организма, ограничивающих взаимное скольжение нитей и, следовательно, ведущих к уменьшению сократительной способности сердечной мышцы.

5.Уменьшение кальциевых запасов в цистернах СПР приводит к тому, что ПД не вызывает достаточного для изменения конформации тропонина увеличения уровня Са2+.

6.На работе сердца отражается состояние систем, регулирующих общий кальциевый гомеостаз организма: баланс паратгормона и тирокальцитонина, а также метаболизм витамина Д. Говоря о механизмах мышечного сокращения, нельзя обойти вниманием процесс расслабления сердечной мышцы и возможные механизмы его нарушения.

5. Недостаточность сердца от перегрузки. Гомео- и гетерометрический типы компенсаторной гиперфункции сердца.

Главной задачей работы сердца как насоса является обеспечение тканей кислородом в соответствии с их потребностями. При усиленной работе скелетных мышц значительное количество крови из их сосудистого ложа «выжимается» в системную циркуляцию, что ведет к увеличению венозного возврата к сердцу. При этом повышается нагрузка на сердце, поскольку ему необходимо перекачать больший объем крови. Этот вид нагрузки на сердце обозначается как «нагрузка объемом» или «преднагрузка» (нагрузка на входе) - при обычной физической работе, занятиях спортом и т.п., а также может встречаться при тиреотоксикозе, артериовенозных шунтах, клапанной недостаточности. Нагрузка объемом, если она не превышает функциональных возможностей сердца, является для сердца «удобным» вариантом нагрузки, поскольку, компенсируя такую нагрузку, мышечные волокна сердца работают в гетерометрическом режиме (сокращение с укорочением), при котором достаточно экономно расходуется АТФ и нет изнашивания миокардиальных структур.

Менее удачным вариантом нагрузки на сердце является нагрузка сопротивлением, или постнагрузка (нагрузка на выходе). Такая нагрузка возникает при наличии препятствия для изгнания крови сердцем. Примерами такого вида нагрузки являются стеноз или коарктация аорты, стенозирующие пороки сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз магистральных сосудов, когда значительно возрастает сопротивление кровотоку и сердцу приходится значительно напрягаться для проталкивания крови. Компенсируя нагрузку сопротивлением, сердце работает в гомеометрическом режиме, когда длина мышечных волокон остается постоянной, но значительно возрастает их напряжение. На развитие напряжения тратится много энергии, быстро изнашиваются миокардиальные структуры и наступает декомпенсация.

6. Стадии развития компенсаторной гиперфункции миокарда в условиях патологии, их характеристика.

Несмотря на наличие мощных и совершенных механизмов адаптации сердца к нагрузке, тем не менее, возможны ситуации, когда нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.

I стадия — аварийная. Клинически эта стадия соответствует острой сердечной недостаточности. резкое падение кровяного давления, нитевидный пульс, холодный пот, возможна потеря сознания. возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ и КрФ, повышается уровень АДФ, АМФ и аденозина. За счет повышения интенсивности функционирования структур увеличивается продукция метаболитов изнашивания и достаточно быстро формируется патологическая гипертрофия миокарда.

В аварийную стадию летальность достигает 20 %. При достаточности компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы процесс переходит во вторую фазу.

II стадия — относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда). уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов, снижается ацидоз, распределяется в большей массе миокарда и снижается нагрузка на единицу массы. Поскольку механизмы адаптации в эту фазу работают с большим напряжением, больному противопоказаны повышенные нагрузки, что может провоцировать повторение аварийной фазы. Постепенно эта фаза переходит в третью стадию.

III стадия — прогрессирующего кардиосклероза. Сохраняющиеся в миокарде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигенов, против которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты. Под влиянием лимфокинов и монокинов активируется пролиферация фибробластов и продукция ими коллагена. В миокарде развивается соединительная ткань, что в сочетании с повреждением кардиомиоцитов ведет к постепенному снижению сократительной способности миокарда.

7. Механизмы срочной адаптации сердца к нагрузке в норме и патологии.

Срочная адаптация — это приспособление сердца к однократным нагрузкам (бег, физическая работа).

механо-, проприо- и хеморецепторы → спинной мозг → ствол мозга → далее в гипоталамус → возбуждаются высшие симпатические центры → активации симпато-адреналовой системы → усилением симпатических нервных влияний на сердце → освобождение медиатора норадреналина и адреналина → Катехоламины (адреналин и норадреналин), за счет стимуляции поступления Са2+ в кардиомиоциты извне, а также за счет его освобождения из внутриклеточных компартментов (пузырьков СПР), вызывают усиление сердечных сокращений, ведущее к повышению ударного сердечного выброса - это первый механизм срочной адаптации.

Одновременно катехоламины способствуют развитию медленной диастолической деполяризации

впейсмекерных клетках синусного узла, вызывая

1)увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардию) и возрастание минутного сердечного выброса.

2)увеличивается насосная функция сердца

3)включением механизма Франка-Старлинга, в основе которого лежит увеличение силы сокращений мышечных волокон при их растяжении (до 40 % исходной длины) – при мыш работе возрастает вен возврат к сердцу → повыш внутриполостное давление → полости сердца и отдельные кардиомиоциты растягиваются → реализуется м-м Ф-С

8. Механизмы долговременной адаптации сердца к нагрузке.

Гипертрофия — увеличение массы каждого мышечного волокна и всего миокарда в целом за счет усиления биосинтеза белка → нагрузка распределяется в большей массе, следовательно, на единицу массы падает меньшая нагрузка.

Гипертрофия – ответ на гиперфункцию. повышается интенсивность функционирования структур. При этом в клетке и в органе происходит накопление «метаболитов изнашивания» — группы молекул, образующихся в интенсивно работающих клетках: молочная, пировиноградная кислоты, СО2, ионы водорода, продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат, аденозин), креатин, оксид азота... Под влиянием метаболитов изнашивания происходит активация кислых ядерных белков, активируют транскрипцию ряда структурных генов. Усиливается синтез иРНК, которая поступает на рибосомы и участвует в биосинтезе новых клеточных белков → развитие гипертрофии миокарда.

Различают физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда.

1) Физиологическая гипертрофия возникает при действии на сердце значительных периодических нагрузок с паузами. Такая гипертрофия развивается, например, в сердце спортсмена, у которого периоды тренировок чередуются с периодами отдыха. формируется медленно, постепенно. За ростом мышечных волокон успевают расти капилляры и нервы, то есть сохраняются нормальное кровоснабжение и нервная трофика. В миокарде повышается количество митохондрий, возрастает актив-

ность ферментов дыхательной цепи и АТФазная активность головок миозина, увеличивается содержание миоглобина, повышается мощность мембранных ионных насосов, сохраняется нормальное отношение объема ядра к объему цитоплазмы (1:5). Физиологическая гипертрофия — это сбалансированный рост кардиомиоцитов, позволяющий им эффективно справляться с возросшей нагрузкой.

2) патологическая гипертрофия формируется при действии на сердце постоянной большой нагрузки без пауз (например, при пороке сердца). развивается очень быстро: в течение недели масса миокарда может возрасти вдвое. За ростом мышечных волокон не успевают расти кровеносные капилляры и нервы и, следовательно, нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам и нервная трофика. Уменьшается количество митохондрий и других клеточных органелл, приходящихся на единицу объема клетки. Снижается мощность мембранных ионных насосов, обеспечивающих реполяризацию мембраны кардиомиоцитов и удаление из миоплазмы избытка ионов кальция. Возрастает ядерно-цитоплазматический индекс (до 1:15), что ведет к нарушению взаимоотношений между клеточными органеллами и ядром и создает препятствия для диффузии кислорода к ядру. В целом патологическая гипертрофия — это несбалансированный рост, позволяющий, однако, сердцу на какое-то время адаптироваться к повышенной нагрузке.

9. Коронарная недостаточность, виды, причины, механизмы развития, последствия

Коронарная недостаточность — неспособность коронарного кровотока обеспечить сердце необходимым для его полноценного функционирования количеством кислорода. Результатом является развитие ишемической болезни сердца (ИБС).

Кровоснабжение сердца осуществляется по системе коронарных артерий.

-вход в корон сосуды распредел-ся непосредственно за полулунными клапанами аорты и сердце получает самую свежую богатую кислородом кровь

-Мах корон кровоток во время диастолы и диастолической паузы

-во время систолы коронарные сосуды прежаты в толще миокарды мало кислорода

При уменьшении кислорода → расширяются корон сос → усилив приток крови(корон сосуды имеют высокий баз тонус, в покое кор кровоток 250 мл/мин, при знач физ нагрузке до 4-5л/мин)

При нарушении ритма – диастолы и диастолической паузы-ограничивается приток кислородагипоксия миокарда.

Регуляция:

1)метаболическая – вазодилатирующие вещ-ва – лактат,пируват,аденозин,адф,креатин..

2)нервная – синергизм симп и парасимп – дилатация кров сосудов.

При повышении потребности в кислороде скелетные мышцы имеют резерв экстракции, то есть могут извлекать из притекающей крови больше кислорода. Сердечная мышца лишена резерва экстракции, и повышенная потребность в кислороде может быть удовлетворена только за счет расширения коронарных сосудов и увеличения притока крови.

Ишемическая болезнь сердца клинически протекает в двух основных формах: стенокардия и инфаркт миокарда.

1)Стенокардия — это болевой синдром, сопровождающий ишемию миокарда. гипоксия → анаэробный путь → молочн к-та → метаболич ацидоз → гистамин,серотонин,гепарин → повыш афк,перикиси,своб радикалы → пол → к → раздраж нервн окончаний → боль. Изменения обратимы.

ВИДЫ: вазоспастическая, нестабильная: впервые возник, прогрессирующ. ИСХОД: ИМ,внезап серд смерть

2)Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический, или коронарогенный некроз сердечной мышцы. длительное выключение доставки кислорода к сердечной мышце, в результате чего возникают глубокие структурные изменения в виде разрушения кардиомиоцитов (цитолиза) и выхода клеточного содержимого в окружающую среду. В 97 % случаев ИМ у человека возникает на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. Различают 3 патогенетических варианта ИМ:

1. на фоне тромбоза

2. на фоне стенозир-го атеросклероза без тромбоза

3.на фоне неизмененных корон арт

10. Инфаркт миокарда, стадии, механизмы их развития, осложнения

Стадии инфаркта миокарда

1.Ишемия — начинается с момента ограничения коронарного притока, продолжается минуты или часы.

Ишемические изменения возникают как в кардиомиоцитах, так и в других клетках, в частности, в эндотелии сосудов → активируется образование активных форм кислорода (АФК), перекисей и свободных радикалов → ПОЛ → накопление продуктов ПОЛ → нарушению взаимоотношений между эндотелиальными клетками сосудов и фэк → вазоспазма → Усиление адгезии и образование тром- боцитарно-лейкоцитарных агрегатов на стенке сосуда → нарушения микроциркуляции → Нарастает гипоксия миокарда → накапливаются лактат, ионы водорода, снижается содержание АТФ в кардиомиоцитах → снижается мощность мембранных ионных насосов → клеткой ионов К+ и накоплению ионов Na+ и Ca2+ → раздражают рецепторы сердца, и возникает болевой синдром → повреждение кардиомиоцитов, и процесс переходит во вторую фазу.

2.Альтерация.

Усиливается гипоксия, накопление пол, разобщение дых и окислит фосфорилирования, разрушение миофибрилл и тропонина, гистамин и др → воспаление, бав → рецепторы → усиление боли, коронароконстрикция, разрушение кл структур, аутолиз клетки

3.Некроз.

Разрушение кардиомиоцитов → гомогенной бесструктурной массы (содержащей обломки клеточных мембран и органелл) → в кровь выходят различные маркеры клеточного повреждения (цитолиза) → прогрессирует асептический воспалительный процесс → образование провоспалительных цитокинов → развитие синдрома системного воспалительного ответа → лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ → гипергликемии, диспротеинемии → апоптоза → некроза.

4. Фиброз. За счет диффузии из очага некроза в периинфарктную зону биологически активных веществ расширяются сосуды, усиливается миграция нейтрофилов, моноцитов и макрофагов, которые фагоцитируют клеточный детрит. фактор, индуцированный гипоксией → синтез ферментов гликолиза, позволяющих клетке адаптироваться к условиям пониженного напряжения кислорода → пролиферация фибробластов и их миграция в зону поражения. ростовые факторы → новообразование сосудов → микроциркуляторное русло, организуют кровоток и улучшают оксигенацию регенерирующей ткани.

мигрируют стволовые клетки → дифференцируются здесь в кардиомиоциты.

основная масса погибших кардиомиоцитов замещается рубцовой тканью, основу которой составляет синтезируемый фибробластами коллаген. Рубцевание очага некроза завершается через 4–8 недель.

Осложнения инфаркта миокарда

1.Нарушения ритма. (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, различные виды блокад и т.п.)

2.Кардиогенный шок (острая сердечная недостаточность). Характеризуется признаками гемодинамической катастрофы: резким падением АД, тахикардией, снижением сердечного выброса.

3.аневризма — образование мешотчатого выпячивания в стенке сердца. Может возникать при трансмуральном ИМ, когда вследствие истончения стенки сердца она не может противостоять высокому внутриполостному давлению.

4.Разрыв сердца с тампонадой — является осложнением аневризмы или обширного трансмурального инфаркта. При разрыве стенки сердце зажимается кровью в околосердечной сумке и останавливается (тампонада).

5.Нарушения проводимости миокарда. Возможно развитие продольных и поперечных блокад, вследствие ишемических или рубцовых поражений элементов проводящей системы сердца.

6.тромбоэмболические осложнения. – мозг инсульт, эмболия мал круга

7. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). сенсибилизация организма продуктами распада, поступающими из очага некроза в миокарде, в частности, митохондриальными антигенами.

11. Механизмы нарушения нейрогенного и базального сосудистого тонуса.

Изменение нейрогенного тонуса может возникать при повышении или понижении афферентных влияний в бульбарный сосудодвигательный центр с различных рефлексогенных зон: с баро-, осмо-, болевых, проприо-, волюм-, хеморецепторов.

Нарушения нейрогенного сосудистого тонуса могут возникать при локальной патологии в области бульбарного сердечно-сосудистого центра (менингитах, энцефалитах, травмах и т.д.), при изменении характера регулирующих влияний на бульбарный сердечно-сосудистый центр с коры головного мозга, гипоталамических структур (диэнцефальная патология). Важная роль в регуляции нейрогенного сосудистого тонуса принадлежит и спинальному вазомоторному центру, расположенному в боковых рогах спинного мозга. Для обозначения нарушений сосудистого тонуса используются термины “гипертония” и “гипотония”, а изменения величины артериального давления обозначаются как “гипертензия” и “гипотензия”

Базальный сосудистый тонус включает структурный и миогенный компоненты. Структурный компонент обусловлен количеством коллагеновых и эластических волокон в сосудах, а также их качественным составом. Миогенный компонент формируется за счет гладкомышечных элементов, обладающих способностью к спонтанной электрической активности. Регуляция базального сосудистого тонуса обеспечивается гормонами (минерало- и глюкокортикоиды, вазопрессин, альдостерон, тироксин), БАВ (гистамин, серотонин, простагландины, кинины), продуктами метаболизма (молочная, пировиноградная кислоты, жирные кислоты, СО2, аминокислоты).

12. Виды и механизмы развития вторичных гипертензий.

Вторичная артериальная гипертензия наблюдается при различных патологических состояниях. Различают следующие виды вторичных симптоматических гипертензий:

а) почечные (паренхиматозные и вазоренальные); б) эндокринные (феохромоцитома, первичный альдостеронизм, акромегалия, болезнь Иценко -

Кушинга); в) нейрогенные (диэнцефальный синдром, травма, опухоль, киста головного мозга, энцефалит, по-

лиомиелит); г) кардиоваскулярные (коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты).

Наиболее частой причиной почечной гипертензии является гломерулонефрит. Пусковым механизмом нефрогенной гипертензии является нарушение кровотока и ишемия почек. Это приводит к возбуждению клеток ЮГА, усилению продукции и освобождения ренина → ангиотензина-I → ан- гиотензин-II → активировать прессорную зону бульбарного сердечно-сосудистого центра, и непосредственно влиять на базальный сосудистый тонус, вызывая спазм артериол. Нарушение продукции в паренхиме почек депрессорных субстанций – простагландинов группы А и Е и кининов.

Наиболее частыми причинами эндокринных гипертензий являются опухоли желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома коры надпочечников). При феохромоцитоме (опухоль мозгового вещества надпочечников) интенсивно выбросываются в кровь катехоламины → Повышение артериального давления, обусловлено увеличением силы и частоты сердечных сокращений, возрастанием минутного объема крови

→стимулируют выброс крови из депо → увеличению объема циркулирующей крови

→через α-адренорецепторы вызывают спазм сосудов → увеличивают ОПС → повышают артериальное давление.

В основе нейрогенных гипертензий - активации прессорной зоны бульбарного сердечнососудистого центра (травмы, менингиты, энцефалиты, опухоли, кровоизлияния и т.п.). Преобладание вазодилататорных (или истощение вазоконстрикторных) влияний приводит к развитию гипотензивных состояний.

13.Экспериментальные модели гипертензий.

Вопрос 12

14. Механизмы развития гипотензий. Виды коллапсов.

Преобладание вазодилататорных (или истощение вазоконстрикторных) влияний приводит к развитию гипотензивных состояний. Различают острую и хроническую артериальную гипотензию. Острое, резкое падение артериального давления (острая сосудистая недостаточность, коллапс) возникает при быстром расширении сосудов многих областей тела, приводящем к несоответствию емкости сосудистого русла и объема циркулирующей крови.

По этиологии различают следующие виды коллапсов: ортостатический, гипоксемический, инфекционный, центрогенный, панкреатический, энтерогенный, токсический, рефлекторный.

1)Ортостатический коллапс может возникнуть при резком переводе больного, длительно находящегося в лежачем положении, из горизонтального положения в вертикальное, поскольку в положении лежа изменяется направление действия сил гравитации, уменьшается объемная нагрузка на стенки вен и снижается их тонус.

2)Гипоксемический коллапс может развиться в условиях тяжелой гипоксии любого генеза (дыхательная, гемическая, циркуляторная). При дефиците кислорода в тканях накапливаются недоокисленные продукты (лактат), возникает ацидоз, а в кислой среде падает тонус гладких мышц сосудов из-за их неспособности отвечать констрикцией на адренергическую стимуляцию или действие вазоактивных агентов (катехоламинов и др.).

3)Инфекционный коллапс может развиться при инфекционных заболеваниях и сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями. Бактериальные эндотоксины, с одной стороны, изменяют электролитный баланс гладкомышечных клеток сосудов, что может вызвать их паралич, а с другой – вызывают дегрануляцию тучных клеток, расположенных в стенке сосуда, с освобождением вазодилататорных веществ (гистамина и др.).

4)Центрогенный коллапс возникает при тяжелых поражениях мозгового вещества или сосудистой системы мозга, приводящих к нарушению тонической активности нейронов прессорной области бульбарного сердечно-сосудистого центра и выключению нейрогенного симпатического контроля сосудистого тонуса.

5)Панкреатический коллапс может возникнуть при тяжелом поражении ткани поджелудочной железы (панкреатит, панкреонекроз), приводящем к освобождению в кровь активных протеаз (трипсина, химотрипсина), под влиянием которых происходит активация калликреин-кининовой системы крови с образованием брадикинина и каллидина, вызывающих системную вазодилатацию.

6)Энтерогенный коллапс возникает при оперативной резекции желудка и анастомозе культи желудка с 12-перстной кишкой. В этой ситуации недостаточно обработанные пищевые массы попадают

вкишечник, раздражают элементы энтерохромаффинной системы, заложенные в стенке кишечника, что приводит к образованию серотонина, вызывающего дилатацию сосудов чревной области, депонирование значительного объема крови и падение кровяного давления.

7)Токсический коллапс может развиться при различных эндогенных или экзогенных интоксикациях, когда в организме накапливаются в результате изменений метаболизма (аммиак, лактат, фенол, крезол) или поступают извне токсические вещества, вызывающие прямую вазодилатацию или выключающие механизмы вазоконстрикторного контроля. 8)Рефлекторный коллапс может развиться при инфаркте миокарда, эмболии ветвей легочной артерии или при других формах патологии, приводящей к раздражению афферентных волокон блуждающего нерва и запускающих патологические ваго-вагальные рефлексы, приводящие к дилатации периферических сосудов за счет усиления холинергических влияний и за счет выключения тонического сипатического контроля.

15. Причины, стадии и механизмы развития атрио-вентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — замедление или полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярное соединение. Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

АВ-блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется удлинением интервала P–Q более 0,20 с.

АВ-блокада II степени характеризуется периодическим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. При этом на ЭКГ присутствует зубец Р, но нет следующего за ним комплекса QRS. При АВблокаде II степени число сокращений предсердий