Ответы на экз

3. Стадия истощения

активности симпатоадреналовой системы, угнетением всех защитных процессов, сопротивляемости организма к любым стрессорам

абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. БИОЛ ЗНАЧЕНИЕ ОАС - создании и повышении неспецифической резистентности организма, в

приспособлении организма к неожиданно изменившимся условиям существования.

2. Физиологический и патологический стресс. Механизмы дезадаптации при стрессе. Пути профилактики стрессорных повреждений.

Стресс — это системная защитная реакция организма, возникающая на д-ие различных стрессоров (физич, химич, биологич, социальных) или стрессорных ситуаций. Стресс есть при любом заболевании.

Это та защитная реакция, кот. реализуется через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

Стрессорные ситуации - ситуации, требующе повышенной концентрации внимания

1.Физического плана

2.Эмоционального

3.Интеллектуального

2вида стресса:

1.Физиологический стресс - Общий адаптационный синдром ОАС

2.Патологический стресс - возникают болезни адаптации (инфекц и неинфекц - ЯБЖ и 12п к-ки,

ИБС, гипертонич болезни, атеросклероз)

Механизмы дезадаптации при стрессе:

Если раздражитель чрезвычайно сильный - возможно переход реакции адаптации в дезадаптацию или болезни адаптации.

Неблагоприятные факторы стресса: 1. ↑ катехоламинов:

•возникновение язвенных поражений желудка

•стрессорных повреждений миокарда

•↑ ПОЛ

•гиперлипидемия (т.к ↑ липолиз, образуются свободные жирные кислоты, которые не могут быть утилизированы из-за повышенного потребления О2 , их накопление → жировое перерождение печени, повреждение клеточных мембран, повышение свертываемости крови, ате-

•росклероз, гипертонической болезни, тромбоза сосудов.)

2. ↑ глюкокортикоидов

• атрофия лимфоидной ткани → недостаточность иммунных механизмов защиты

• подавление воспалительной реакции.

3. активация протеолитических систем → денатурация белковых структур

Эндогенные стресс-лимитирующие ф-ры: Центральные

1.ГАМК-ергическая система - выброс КХА и кортиколиберинов(применяется ее метаболит - гамма-аминомаслянная к-та, которая проникает через ГЭБ при введении извне)

2.Опиатергическая (эндорфины, энкефалины) - седация, ↑ порог болевой чувствительности, выработку гипоталамусом стресс-гормонов, активность симпатоадреналовой сист

3.Дофаминргическая

4.NO-система

Периферические:

1. Простогландиновая - ПГ выброс КХА, вазодилатация и цитопротекция (стабилизируют мембраны и ПОЛ)

2. Антиоксидантная ( ПОЛ - ферменты каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза, неферменты - α-токоферола, витаминов группы А, С, К, Р)

3. Белки теплового шока - участвуют в восстановлении белков, поврежденных в результате неблагоприятных воздействий

3. Определение понятия "шок", Патогенетическаие формы шока. Принципы патогенетической терапии шока.

Шок - это остр недост регионарного кровотока и микроциркуляции, возникающее в результате воздействия стрессорных факторов и х-ся гормональн дисбалансом, наруш метоболизма и ф-ии орг и систем орг, а также прогрессирующим течением.

Шок возникает под воздействием стрессорных факторов, что приводит к наруш гемостаза. Х-ся прогрессирующим течением, требующим хирургич или терапевтич вмешательства

Признаки шока:

1.Расстройство общ гемодинамики, регионарного кровотока, МЦР

2.Расстройство работы системы гемостаза

3.Изменение орг и тканей → гипоксия → метабол расстройства

Классификация шока По патогенезу

•Кардиогенный - сердечного выброса (повреждение миокарда, наружное/внутреннее нарушение наполнения желудочков, наруш опорожнения желудочков)

•Вазогенный - патология базального сосудистого тонуса

•Гиповолемический - объема циркулирующей крови (плазмопотеря, кровепотеря, дегидрата-

ция)

По этиологии

1.Травматический – при тяжелых травмах 2. Ожоговый – при поражении более 15% поверхности тела и ожогах 2-3 степени (у детей и стари-

ков даже при меньшей площади) 3. Анафилактический

4. Септический (эндотоксиновый) – как осложнение сепсиса 5. Кардиогенный – в 12-15% случаев инфаркта миокарда 6. Гемотрансфузионный – при переливании крови

7. Геморрагический – при кровотечениях при минимальном травмировании тканей 8. Дегидратационный – при значительной потере жидкости и электролитов (экссудативный плев-

рит, перитонит, неукротимая рвота, сильная диарея и др.)

Принципы терапии шока:

1. Подавление патогенетической афферентации из зоны травмы, психоэмоционального возбуждения, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы.

2. Устранение дефицита объема циркулирующей крови (кровь, плазмозаменители). 3. Регуляция коагуляционного гемостаза.

4. Регуляция КОС.

5. Регуляция сосудистого тонуса, устранение сосудистого спазма и ишемии тканей.

6. Регуляция сократительной способности миокарда с использованием предшественников КХА и β-адренотропных средств.

7. Поддержание адекватного внешнего дыхания. ИВЛ по показаниям.

8. В ряде случаев по показаниям проводят интубацию, трахеотомию, гипербарическую оксигенотерапию, дефибрилляцию.

9. Использование антигипоксантов, антиоксидантов, мембранопротекторов.

10. Стимуляция выделительной функции почек, использование диуретиков.

11. Общая дезинтоксикационная терапия, антибактериальная терапия.

12. Гормональная терапия, введение по показаниям инсулина с растворами глюкозы, глюкокортикоидных препаратов.

13. Витаминотерапия.

14. При повреждении кожных покровов - введение противостолбнячной сыворотки Если терапия не помогает, значит это привело к развитию необратимого шока - терминальной

стадии

4. Травматический шок: этиология и патогенез.

Травматический шок - остр нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, возникающая под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетающаяся с фазными нарушениями деятельности ЦНС, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем.

Стадии (отражают состояние ЦНС):

1. Эректильная (длится несколько минут, возникает сразу после воздействия травматизиар агента)

•↑ интенсивности пат афферетнации с болевых и тактильных рецепторов в обл травмы

•психоэмоциональное стрессорное воздействие

•эндогенная интоксикация

•ОЦК

•нарушение стр-ры и ф-ий тк и орг →полиорганная недостаточность

Проявляется:

•общее возбуждение (речевое и двигат)

•стимулирующее влияние на СДЦ - ↑ сосуд тонуса, ↑АД

•стимулирующее влияние на ДЦ → тахипноэ

•активация симпато-адренадовой сист → ↑ работы сердца, спазм периф сосудов (в коже, скле м-цах, орг брюшной полости)→ централизация кровотока (т.к. происходит дилатация сосудов мозга, сердца, надпочечников

•также спазм сосудов почечных клубочков → активация РААС→ ↑ выброса ангиотензина 2 → вазоконстрикция

•↑ продукции АДГ

•↑ продукции кортиколиберинов → ↑ продукции АКТГ→ ↑ продукции глюкокортикоидов, минералкортикоидов

•↑ глюкогона, инсулина → симптоматика посттравматич сах диаб

2.Торпидная (от неск часов до неск суток)

Фазы:

а) компенсации

•выраженная активация симпатоадреналовой системы → развитием тахикардии и гипердинамическим характером кровообращения

•относительно высокое артериальное давление

•выражена централизация кровотока, отсутствуют гипоксические изменения в миокарде и в структурах

•ГМ, сохранена прессорная реакция на внутривенное введение норадреналина, выражен спазм периферических сосудов кожи, скелетных мышц,органов брюшной полости.

•НО: происходит истощение адаптационных возможностей организма→ гиподинамический

характер кровообращения, МОК, АД, развитием явлений тромбоза, геморрагий, сладжирования эритроцитов.

б) декомпенсации - пат. депонирование крови - значительная часть крови депонируется в сосудах МЦР

Пат депонирование крови усугубляет диспропорцию между емкостью сосудистого ложа и объемом циркулирующей крови, то есть является важнейшим патогенетическим фактором развития шокового состояния, характеризующегося недостаточностью регионарного кровотока и микроциркуляции.

Последовательность 1. Зона травмы → 2. Кожа и подкожная клетчатка → 3. Мышцы → 4. Чревная область →5. Печень

→6. Почки

3. Терминальная

Х-ся полным отсутствием механизмов компенсации, метаболическими, циркуляторными сдвигами, дальнейшим нарушением функции органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах.

Изменения кровообращения при терминальной стадии не корригируются!!!

Характерные черты травматического шока:

•типовой патологический процесс;

•эволюционно сформировавшийся

•развивается фазно;

•наблюдается несоответствие периферического кровотока и интенсивности обменных процессов

втканях;

•развивается полиорганная недостаточность.

Тяжесть травматического шока

Индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине систолического АД. В норме равен 0,5-0,6

•1 степень – 0,7-0,8

•2 степень – 0,9-1,2

•3 степень – 1,3 и выше. Величина артериального давления

•1 степень – АД – 100/50

•2 степень – АД – 80/40

•3 степень – АД – прогрессирующее падение

5. Патологическое депонирование крови, его механизмы и значение в развитии травматического шока.

Механизмы пат депонир крови: формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума

вторпидной и терминальной стадиях шока.

Механизм:

вэректильной стадии из-заактивации СААД, выброса гормонов адаптации → спазм периф сосу-

дов

вторпидной → метаболич расстройства нарастают из-за циркуляторной гипоксии, возникает избыток ионов Н, дегрануляция тучных клеток и выход БАВ в зоне периф возоконстрикции → расширение сосудов, резкое увеличение емкости МЦР, потеря эластичности сосудами. Кровь депонируется

всосудах МЦР в следующ последовательности:

1. Зона травмы → 2. Кожа и подкожная клетчатка → 3. Мышцы → 4. Чревная область →5. Печень →6. Почки

Развивается гипоксия в жизненно важных органах: сердце, почках, печени, мозге При этом усиливается плазмопотеря, → сгущение крови, ОЦК, венозный возврат → к даль-

нейшей стимуляции симпатоадреналовой системы → тахикардия усугубляется→ время диастолы

→сердечный выброс, АД → усугубляется шоковый синдром.

Воснове шокового состояния - диспропорция между ОЦК и емкостью сосудистого русла,

когда емкость сосудистого русла имеет тенденцию к прогрессирующему возрастанию в динамике шока, а объем циркулирующей крови резко снижается.

6. Механизмы патогенного действия ионизирующего излучения. Изменение морфологического состава крови на различных стадиях лучевой болезни.

Действие радиации:

1.Прямое - энергия излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей и, проникая в молекулу, вызывает ионизацию, возбуждение и разрыв связей.

2.Непрямое - обусловлено химич веществами, образующимися при первичной ионизации моле-

кул растворителя - воды. Происходит радиолиз воды, в результате чего образуются свободные ради-

калы, вызывающие реакции окисления по любым связям.

Действие радиации на клетку:

1.Прямое - поглощенная энергия может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах,

где и происходит разрыв внутримолекулярных связей ( в ДНК - генные и хромосомные мутации)

2. Непрямое - Радиотоксины угнетают синтез нуклеиновых кислот, действуют на ДНК, Нарушение энергетического обмена — одна из главных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот, ядерных белков, торможения митоза.

Наибольшей чувствительностью обладают кроветворная и лимфоидная ткани

Действие ионизирующего излучения на организм

Лучевые поражения:

1.Местные (лучевые ожоги, некрозы, катаракты)

2.Системные (лучевая болезнь - проявляется: 1. лимфоцитов, гранулоцитов → иммун защиты,

2.гемораагический синдром, тромбоцитопения)

Острая лучевая болезнь

1. Облучение 0,5-1 Грей - Острая лучевая реакция Жалоб нет, состояние удовлетворительное, отсутствуют внешние клинические проявления.

В крови лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов. При облучении яичек - кратковременная стерильность. Через 3-4 недели всё возвращается к норме.

2.Облучение 1–10 Грей - Костномозговая форма остр лучевой болезни

3.Облучение 10-20 Грей - Кишечная форма

4.Облучение 20-80 Грей - Токсемическая (сосудистая) форма

5.Облучение более 80 Грей - Церебральная форма

4 стадии:

1.Первичную реакцию на облучение (неск часов дл 1-2 суток) - кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в первые часы отмечается абсолютная лимфопения.

2.Мнимое клиническое благополучие (от10–15 дней до 4–5 недель) - угнетение костного мозга, ↑

лимфопения на фоне лейкопении, ретикулоцитов, тромбоцитов.

3.Разгар болезни (неск дней - 2-3 недели) - глубокая лейкопения, тромбоцитопения, анемия. В костном мозге — панмиелопарез (опустошение)

4.Восстановление (3-6 месяцев, м.б.1-3 года) - нормализация картины крови

Кишечная форма лучевой болезни

•смерть на 7–10-е сутки

•тошнота, рвота, кровавый понос, высокая температура, геморрагии, мб полная паралитическая непроходимость кишечника

•лейкопения, с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, развитие сепсиса

Токсемическая форма лучевой болезни

•Смерть на 4–7-е сутки

•наруш гемодинамики→ ишемия почек, развитие олигурии, гиперазотемии.

•дилатациея сосудов, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией с поражением оболочек мозга

иразвитием менингеальных симптомов

Церебральная форма лучевой болезни

смерть на 1–3-и сутки, но смерть может наступить в процессе облучения происходят тяжелые, необратимые изменения ЦНС, характеризующиеся глубокими структурны-

ми нарушениями, гибелью клеток КБП, нейронов ядер гипоталамуса.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) — общее хроническое заболевание,развивающееся вследствие длительного, часто или многократно повторяющегося действия ионизирующего излучения в малых дозах, не превышающих предельно допустимые.

Для условий профессионального облучения установлена доза не более 0,05 Гр за год.Заболевание развивается через 2-3года с первого облучения.

7. Патогенное действие постоянного и переменного электрического тока.

Постоянный ток

•Выраженный ионизирующий эффект, сопровождающийся нарушением обмена веществ, токсемией,

•газообразованием и, зачастую, некрозом тканей.

•Возбуждающее действие — кратковременно.

•Длительное действие вызывает стойкую рекомбинацию ионов, → возникают катодическая и анодическая депрессии→ парезами и параличами.

•Тепловое действие постоянного тока выражено и проявляется в виде меток и ожогов, так как емкостное сопротивление кожи для постоянного тока велико и ток проходит только пробив кожу (пробой кожи наступает уже при напряжении в 30 В).

Переменный ток

•Биологический возбуждающий эффект низкочастотного тока (50–100 Гц), проявляющийся в виде судорожных сокращений мышц (данная частота совпадает с оптимумом частот нервномышечной системы, она же является наиболее опасной для возникновения фибрилляции сердца)

•По эффекту остановки дыхания наиболее опасной является частота 200 Гц.

•Электролитическое действие присуще низкочастотному току, но выражено слабо, однако приводит к изменению мембранного потенциала и проницаемости.

•Тепловой эффект выражен в основном в глубоко лежащих тканях,так как переменный ток проходит через кожу свободно. Однако при длительном контакте могут наблюдаться нарушение активности ферментов, утомление, тахикардия, аритмии сердца и изменения со стороны ЦНС.

1. Сила тока

Чем сильнее - тем интенсивнее воздействие: до 20мА - условно-патогенный

20-25 -неотпускающий - судороги, боли в мышцах 20-80 - патогенный, неотпускающий, судороги, асфиксия, трепетание желудочков

более 80мА - абсолютно патогенный, фибрилляция сердца, остановка дыхания

2. Напряжение

Чем выше - тем интенсивнее воздействие

3. Направление распространение тока

Если электрический ток проходит через голову, смерть может наступить в результате паралича дыхательного центра в продолговатом мозге. В случае прохождения тока через сердце наступают тяжелые нарушения электрической активности миокарда, и развиваются фатальные нарушения сердечного ритма (фибрилляция желудочков, асистолия). Нарушения функции сердца и асистолия могут возникнуть без прохождения тока через сердечную мышцу. Такие явления могут быть результатом рефлекторного нарушения коронарного кровотока или повышения тонуса блуждающего нерва.

4. Время действия (чем короче - тем лучше)

5. Биологическое действие тока (особенно выражено у низкочастотногопеременного тока)

Является раздражителем всех возбудимых тканей, вызывает возбуждение нервных рецепторов и

проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей → тонические судороги скелетной мускулатуры → м.б. остановка дыхания, отрывные переломы, вывихи, спазм голосовых связок.

Тоническое сокращение гладкой мускулатуры вызывает ↑АД, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Приводит к выбросу стрессорных гормонов Вызывает нарушение ритма работы сердца

6.Электрохимическое действие тока проявляется в электролизе (распаде молекул на ионы и их движение к противоположно заряженным электродам

Электролиз вызывает биохимические и коллоидные изменения в тканях (коагуляция белков, колликвационный некроз). Проходя через биологические объекты, ток производит поляризацию атомов

имолекул, изменяет пространственную ориентировку заряженных частиц и усиливает их движение.

7.Тепловое действие электротока

Обусловлено переходом электрической энергии в тепловую под действием тока → возникают кожного покрова и гибелью подлежащих тканей.

8. Механическое действие тока

Обусловлено переходом электрической энергии механическую под действием тока → приводит к нарушению целостности тканей вплоть до разрывов и даже переломов.

Ток вызывает:

Местные изменения — знаки тока, ожоги, по краям которых имеется ветвистый рисунок красного цвета, свидетельствующий о параличе кровеносных сосудов.

Общие реакции — быстрая потеря сознания, судороги, остановка дыхания, АД, аритмии вплоть до фибрилляции сердца и прекращения сердечной деятельности.

ИММУНОЛОГИЯ

1. Учение о фагоцитозе (И.И. Мечников). Стадии фагоцитоза и механизмы их нарушения. Последствия патологии фагоцитоза для организма. Наследственные формы патологии фагоцитоза.

Фагоцитоз – это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов. Фагоцитарная теория основана Мечниковым.

Осуществляется фагоцитами при наличии фагоцитируемого объекта в опр усл окруж среды.

По завершенности:

1.завершенный (заканчивается перевариванием фагоцитир объекта → высокая резистентность орг-ма)

2.незавершенный (генерализация инфекц пр-са)

По локализации:

1.Внутрисосудистый

2.Тканевой

По размерам фагоцитир объекта:

1 Истинный (от 0,5 до 50мкм)

2.Ультрафагоцитоз (менее 0,01 мкм)

3.Пиноцитоз (менее 0,001 мкм)

Фагоцитоз зависит от усл окруж среды:

1.Онкотического давления

2.Концентрация ионов Н

3.Гормональных и гуморальных ф-ров

Важная роль - опсонинам - компоненты плазмы, осаждающиеся на пов-ти фагоцитир объекта → ↑ его фагоцитабельность. В отсутствии опсонинов → незаверш фагоцитоз

•термолабильные - компоненты комплемента

•термостабильные - IgG-1, IgG-2, IgM

•тафтсин

Гормоны:

Тироксин, половые Г, адреналин, АХ → ↑ фагоцитоз Глюкокортикоиды → фагоцитоз

Стадии фагоцитоза:

1. Хемотаксис (приближение) - движение фагоцита по направлению к фагоцитируемому объекту по градиенту хемоаттрактанта. Процесс движения начинается с обр-ия псевдоподии - вытягивание участка цитоплазмы (за счет ↑ Са → жесткости мембраны) фагоцита по направл к фагоцитир объекту.

Хемоаттрактанты - цитотоксины, непосредственно реагирующие с фагоцитами, цитотоксигены, индуцирующие появление эндогенных хемоаттрактантов, экзогенные хемоаттрактанты - продукты жизнедеятельности микроор-мов.

Нарушение хемотаксиса → злокач течение инфекц забол.

2. Аттракция

опсонизация → распознавание → прикрепление фагоцита к частице 3. Поглощение - взаимодействие опсонинов на частице с рецепторами фагоцита → фагоцит охва-

тывает частицу псевдоподиями→ образование фагосомы. Это энергетически зависимый процесс. Одновременно происходит дыхательный взрыв → ↑ потребления О2 и окисления глюкозы, ↑ обр-ия H2O2 и супероксид-аниона, кот. могут входить в фагосому.

•Возникает при дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты. Болеют только мальчики.

•Общее содержание гамма-глобулина в крови ребенка составляет менее 2 г/л.

•Резко резистентность к условно-патогенными патогенным бактериям, грибам.

•или отсутствие лимфоцитов и плазмоцитов в костном мозге, в лимфатических узлах, селе-

зенке.

2. Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия (ОВГ) - нарушение способности В-лимфоцитов трансформироваться в плазмоциты на фоне антигенной стимуляции.

•Количество циркулирующих в крови В-лимфоцитов не отличается от нормы, но имеет нарушена дифференцировка.

•гиперплазия лимфатических узлов, лимфоидного глоточного кольца,

•не формируется специфический иммунитет после вакцинации

•обнаруживается склонность к развитию рецидивирующих воспалительных процессов ин-

фекционной природы

3. Селективный дефицит иммуноглобулинов - ИДС с селективным нарушением синтеза IgG, IgA.

III. ИДС с поражением системы фагоцитоза

По механизму развития на 3формы:

1.«Лейкопеническая» - из-за процессов пролиферации и созревания моноцитов (ионизирующее излучение, токсинов) или из-за наследственной блокады деления и дифференцировки.

2.«Дисфункциональная» - х-ся расстройствами различных этапов процессов фагоцитоза и презентации антигена

3.«Дисрегуляторная» - развивается вследствие нарушения регуляции различных этапов фагоцитарной реакции БАВ

IV. Комбинированные ИДС.

Х-ся нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом. Комбинированные формы иммунодефицита встречаются чаще, чем селективные.Связаны с нарушением центральных органов иммунной системы.

3. Приобретенные иммунодефицитные состояния. Причины и механизмы развития. ВИЧинфекция: этиология и патогенез.

Вторичные (приобретенные) ИДС развиваются под влиянием различных экзогенных воздействий на нормально функционирующуюиммунную систему.

Вторичные ИДС 2 основные формы:

1)системные, развивающиеся вследствие системного поражения иммуногенеза (при лучевых, токсических, инфекционных, стрессорных поражениях);

2)местные, характеризующиеся региональным поражением иммунокомпетентных клеток

Причины вторичных ИДС

1. Инфекционные заболевания:

- протозойные и глистные болезни - малярия, токсоплазмоз - бактериальные инфекции - туберкулез, сифилис - вирусные инфекции - корь, краснуха, грипп, - грибковые инфекции - кандидоз

2. Нарушения питания: истощение, кахексия, нарушения кишечного всасывания и др.

3. Экзогенные и эндогенные интоксикации - при почечной и печеночной недостаточности 4. Опухоли лимфоретикулярной ткани 5. Болезни обмена (сахарный диабет и др.).

6. Потери белка при кишечных заболеваниях, при нефротическом синдроме, ожоговой болезни 7. Действие различных видов излучения, особенно ионизирующей радиации.

8. Сильные, длительные стрессорные воздействия.

9. Действие лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики) 10.Блокада иммунными комплексами и АТ лимфоцитов при некоторых аллергических и аутоим-

мунных заболеваниях.

ВИЧ - вторичный ИДС, антропоноз

Вирус проникает с кровью, с клетками при пересадке органов и тканей, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Через 6-8 недель после инфицирования появляются антитела к ВИЧ.

Возбудитель внедряется в клетки, имеющие на мембране рецептор CD4 (Т-хелперы, макрофаги, клетки нейроглии, нейроны) → освобождение от вирусной оболочки и вирусная РНК выходит из серцевидной структуры.

Под влиянием обратной транскриптазы вирусная РНК становится матрицей для синтеза двунитевой ДНК, которая попадает в ядро → интеграция вирусной-ДНК в хромосомы клетки хозяина и переход вируса в следующие клеточные генерации при каждом клеточном делении.

Происходит массовая гибель Т-хелперов, тк одна зараженная клетка может присоединить к себе до 500 незараженных, → лимфопения.

Подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин-2, количество и функциональная активность естественных клеток-килеров.

Макрофаги, В-лимф в норме Разрушение мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов происходит при «отпочковывании» ви-

руса от клетки или в результате встраивания белков вирусной оболочки в клеточные мембраны → клетки воспринимаются иммунокомпетентной системой как чужеродные и уничтожаются

В результате поражения CD4-лимфоцитов

резистентности к инфекционным заболеваниям и оппортунистически; развивается инфектоСПИД.

дисбаланс продукции клетками цитокинов → нарушается регуляция цитокинами процессов пролиферации В-лимфоцитов, эндотелиальных клеток, эпителиоцитов.

↑ риск онкопатологии возможно поражение ЦНС

4. Аллергия как форма нарушения иммунологической реактивности организма. Классификация аллергических реакций.

Аллергия - типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне действия аллергеновантигенов, х-ся или развитием местной гиперергической воспал реакции, или системным поражением органов и тк, или развитием шокового синдрома, при повторном воздействии аллергена на ранее сенсебилизированный организм.

Аллергены - в-ва, способные вызвать аллегр реакцию.

Для проявления клинической картины аллерг реакции необходимо 2 контакта организма с аллергеном. 1ый - сенсебилизация, 2ой - развитие аллерг реакции.

Классификация аллерг реакций АР

1. АР гуморального типа (немедленного) - 1, 2, 3, 5 - развиваются спустя несколько секунд, минут, часов (до 5–6 часов) после воздействия разрешающей дозы антигена-аллергена на сенсибилизированный организм, в связи с чем их относят к аллергическим реакциям немедленного типа.

2. АР клеточного (замедленного) типа - 4 - развиваются спустя 24–72 часа после воздействия анти- гена-аллергена на сенсибилизированный организм;

По особенности мех-мов развития выделяют:

1.анафилактические

2.цитотоксические

3.иммунокомплексные

4.клеточноопосредованные - Т-лимфоцитозавис

5.рецепторноопосредованные

Стадии аллерг р-ий немедленного типа:

1. Иммунологическая - включает действие на организм сенсебилизирующей доза аллергена и развитие латентного периода сенсебилизации, а также действие разрешающей дозы аллергена

Макрофаги фагоцитируют АГ → выносят его детерминанты на свою пов-ть, детерминанты связываются с главным комплексом гистосовместимости 2 типа

Происходит кооперация 3 типов клеток - макрофагов, Т-хелперов и клонов В-лимфоцитов Т-хелперы распознают детерминанту+ ГКС-2 → макрофаги выбрасывают ИЛ-1 и ИЛ-6