Ответы на экз

ется образование в них простагландина Е1 и происходит распад протеинов мышц - снижение массы тела и гиподинамия. способствует развитию заторможенности и сонливости.

Влияние ИЛ-1 на ЦНС повышает уровень секреции АКТГ и СТГ, что приводит к росту содержания в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот, аминокислот. увеличение продукции АКТГ тормозит освобождение ИЛ-1 клетками организма и, таким образом, происходит самоограничение воспалительной реакции и реакции острой фазы при воспалении синтез в печени белков острой фазы и повышение их концентрации в крови. К белкам острой фазы относятся С-реактивный белок, гаптоглобин, церуллоплазмин, плазминоген, трансферрин, α-1-антитрипсин, антитромбин III, фракция С3 комплемента и др.

Рост концентрации белков острой фазы является маркером острого воспаления. Одновременно уменьшается синтез альбуминов гепатоцитами. При развитии воспалительного процесса повышается способность эритроцитов к агглютинации, снижается величина отрицательного заряда мембраны эритроцита за счет адсорбции на ее поверхности различных макромолекул, что и приводит к ускорению СОЭ.

Образование в зоне альтерации бактериальных экзоили эндотоксинов, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада собственных тканей, биологически активных веществ при слабо выраженной защитной реакции макроорганизма, недостаточности барьеров, отделяющих очаг воспаления от здоровых тканей, может приводить к поступлению их в системный кровоток и способствовать развитию интоксикации

12. Хроническое воспаление. Общие закономерности развития

Когда в воспалительных инфильтратах с самого начала скапливаются не полиморфно-ядерные лейкоциты, а моноциты, лимфоциты и их производные. Формирование такого скопления мононуклеарных клеток, получившего название «гранулема», является предпосылкой к долгому течению воспаления

В отличие от острого воспаления хроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции и др событий в сосудистом русле, а со скопления критического активированных макрофагов в одном месте (Макрофаги, содержащие микробы, переходят в активное состояние и начинают секретировать медиаторы воспаления).

Лизосомальные ферменты, секретируемые макрофагами, как коллагеназа, расщепляют коллаген. Продукты частичной деградации коллагена обладают мощной способностью притягивать свежие моноциты в очаг воспаления.

Активированные макрофаги секретируют биоокислители, которые запускают перекисное окисление липидов в мембранах других клеток в зоне инфильтрации и повышают проницаемость микрососудов. В результате облегчается выход лейкоцитов из крови и их передвижение в область высокой концентрации хемотаксинов, где они присоединяются к другим клеткам инфильтрата. Моноциты, придя в инфильтрат, выделяют фибронектин. Благодаря этому они прочно связываются с матриксом соединительной ткани, прежде всего с коллагеновыми волокнами.

Таким образом, активные макрофаги не только запускают, но и детерминируют весь процесс хронического воспаления.

Пути запуска и развития острого и хронического воспаления принципиально отличаются:

1.При остром воспалении процесс запускается «от сосудов», тогда как при хроническом воспалении - с территории соединительной ткани, где находятся активные макрофаги.

2.Ведущей клеткой острого воспаления - эффектором - является нейтрофил, а хронического воспаления - активный макрофаг. Все другие клетки мезенхимы (тучные, лимфоциты, эозинофилы) тоже вносят свой вклад в реализацию процесса, модулируя реактивность нейтрофилов и макрофагов.

3.Острое воспаление заканчивается быстро, в считанные дни, если не возникнет осложнений в виде гнойной полости (абсцесса).

4.Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам:

•во-первых, макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл. Вначале, на этапе зарождения, в гранулему приходят свежие моноциты с кровью

•во-вторых, любая гранулема — это не «застывшее» образование. В нее постоянно следуют потоком все новые и новые моноциты с кровью из костного мозга. Если в гранулеме много активированных макрофагов, приток будет превышать отток клеток из гранулемы, тк макрофаги усиленно

вырабатывают особые гемопоэтины. Они стимулируют образование фагоцитов в костном мозгу. Поэтому макрофаги «работают», баланс будет смещен в сторону притока клеток в инфильтрат, и его рассасывание невозможно.

Хроническое воспаление может продолжаться в течение всей жизни. Периодически оно обостряется, когда в очаг поступают нейтрофилы и свежие макрофаги с высокой провоспалительной активностью. В очаге мононуклеарной инфильтрации идет деструкция соединительной ткани. В ответ на это происходит разрастание волокнистых структур.

В конечном счете может развиться склероз с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Этому способствует накопление в гранулеме особого класса макрофагов, секретирующих фибробластстимулирующие факторы. (при циррозах печени после вирусных гепатитов, хронических пневмониях, хронических гломерулонефритах и других хронически протекающих воспалительных заболеваниях.)

ЛИХОРАДКА

1. Пирогены, классификация. Источники образования и механизмы действия. Эндогенные антипиретики.

Пирогены – вещества, вызывающие лихорадку. П бывают: экзогенные, эндогенные, первичные, вторичные, инфекционные, неинфекционные.

Первичные экзогенные пирогены инфекционного происхождения

1.высокомолекулярные липополисахариды-. это компонент оболочки граммикробов, выделяются при повреждении бактериальных клеток. Носитель пирогенной активности липоид А. При повторном воздействиии экзо пирогенов – возникает толерантность.

2.капсула полисахаридных бактерий и

3.термолабильные белковые вещества. Их активность значительно меньше чем ЛПС (они выделяются из энтеротоксинов и экзотоксинов зототистого стафилакокка,гемолитич стрептококка, возб дизэнтерии)

4.Вирусы, риккетсии, спирохеты вызывают лихорадку, но в них нет экзопирогенов. После их попадания в организм, они захватываются макрофагами, взаимодействуют с лимфоцитами и образуются вторичные эндогенные пирогенные вещества (в.герпеса, в Эпштейна Барр)

Развитие лихорадки происходит после активации макрофагальных и иных мезенхимальных клеток и продукции ими вторичных эндогенных пирогенов.

Неинфекционные энзогенные пирогены высвобождаются при:

-острой миелоидной лейкемии; -злокачественными клетками при Ходшкинской лимфоме, - иммуноаллергические/травматические/асепттические повреждени тканей

Следовательно, эндогенные пирогены образуются как при инфекционных процессах так и при неинфекц.

Итог:Эффект перв инф и первич неинф оказывается через вторичных эндогенных пирогенов, кот являются адекватными раздражителями гипоталамического центра терморегуляции.

Вторичные эндогенные пирогены

Гетерогенная группа бав объединенные понятием цитокины.

К ним относятся: лейкоцитарный пироген, лейкоцитактивирующий фактор, интерлейкин 1 8 6, кахексин (фактор некроза опухолей), катионные белки, колониестимулирующие факторы.

Образуется: в очаге инф, асептич/имммуно-ал воспаления возбудителями в результате взаимодействия экзопирогенов со специфическими рецепторами указанных элементов:

1) гранулоцитами крови и лимфы

2) тк макрофаг

3) ест лимфоцитами

4) киллерами

5) В-лимф

6) тучными клетками.

Не вызывают толерантности. Приводят к развитию лихорадки.

1теория – Эндопирогены в крови → в ГЭБ → термочувствительные н-ны гипоталамического ц.

2 теория – эндопирогены → не оказывают прямого влияния на термочув-чувств н-ны. Не проникают в ГЭБ, действуют в области сосуд окошка на эндотелиоциты → увеличивается синтез циклооксигеназы → образование арахидонновой кислоты. Наиболее важные медиаторы – ПГЕ1, ПГЕ2, вырабатваются в гипоталамусе.

ПГЕ → изменение возбудимости термочувствительных н-ов и эталонных → повыш чувствительность к холодовым р-рам, сниж ч-ть к тепловым р-рам → вызывая лихорадку

2.Лихорадка, определения понятия. Значение лихорадки для организма. Ее отличия от перегревания

Лихорадка – это неспецифическая защитная реакция организма, возникающая при действии пирогенов и характеризуется повышением температуры тела независимо от температуры окружающей среды. Пирогены – вещества, вызывающие лихорадку.

Инфекционная лихорадка развивается: при инфицировании организма грамотрицательными и грамположительными бактериями, вирусами, простейшими, грибами и тд

Неинфекционная лихорадка может возникать:

1)в случаях асептического повреждения тканей при оперативных вмешательствах;

2)при травмах, ожогах, инфарктах, кровоизлияниях, переливании крови;

3)при различных злокачественных новообразованиях и аллергической альтерации тканей;

4)у новорожденных, так называемая «транзиторная лихорадка», на фоне избыточного поступления белков с материнским молоком или при значительной дегидратации организма ребенка (белковая, солевая лихорадка)

Разновидности лихорадки:

1)слабая (субфебрильная) — повышение температуры в пределах 37,1–37,9 °С;

2)умеренная (фебрильная) — повышение температуры в пределах 38–39,5 °С;

3)высокая (пиретическая) — повышение температуры в пределах 39,6–40,9 °С;

4)чрезмерная (гиперпиретическая) — уровень температуры от 41 °С и выше.

Значение:

+ Повышение температуры тела при ряде инфекционных заболеваний препятствует размножению многих патогенных микробов, снижает резистентность их к лекарственным препаратам (развитие гипоферремии и снижение содержания цинка в крови, необходимых для размножения и роста бактериальных агентов)

+ Активируется иммунобиологическая защита организма - стимулируются метаболизм, под влиянием ИЛ-1 активируется выход гранулоцитов из костного мозга (возникает абсолютный нейтро-

фильный лейкоцитоз, усиливается дегрануляция лейкоцитов, повышается их оксидазная активность, фагоцитарная способность различных клеточных элементов, выработка антител, синтез интерферонов, интерлейкинов, активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы)

- при индивидуальной чувствительности организма к высокой температуре возникает потеря сознания, судорожный синдром, выраженная тахикардия, гипертония и гипертензия. Возрастает потребление кислорода тканями, создается риск для развития кетоза и аритмий.

-При длительных и часто повторяющихся лихорадках снижается уровень свободного железа в плазме крови и возрастает содержание в ней ферритина → гипохромная железодефицитная анемия, дистрофия мышц, тяжелые запоры, психическая депрессия и существенное истощение организма. Нарушение кисл-осн состояния – Умеренная лихорадка сопровождается обычно развитием газового алкалоза, а высокая — метаболического ацидоза

-При продолжительной лихорадке понижается местный иммунитет полости рта из-за развития гипосиалии и ксеростомии приводящих к накоплению оральной микрофлоры, вызывающей стоматиты и ангины

3. Этиология и патогенез лихорадки

Этиология: Развитие лихорадки обусловлено смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень под влиянием многочисленных пирогенных веществ. Различают пирогены экзогенные, эндогенные, первичные, вторичные, инфекционные, неинфекционные…. (ВОПРОС 1)

Патогенез: В зависимости от изменения теплообмена в развитии лихорадки выделяют три ста-

дии:

1)повышения температуры (stadium incrementum);

2)установления ее на более высоком уровне (stadium fastigium или acme);

3)снижения температуры до исходного значения (stadium decrementum).

1. Ограничение теплоотдачи и последующее повышение теплопродукции.

Идет воздействие пирогенов.жве точки зрения.

1 теория – Эндопирогены в крови → в ГЭБ → действуют на термочувствительные н-ны гипоталамического ц.

2 теория – эндопирогены → не оказывают прямого влияния на термочув-чувств н-ны. Не проникают в ГЭБ,действуют в области сосуд окошка на эндотелиоциты → увеличивается синтез циклооксигеназы → образование арахидонновой кислоты. Наиболее важные медиаторы – ПГЕ1, ПГЕ2, вырабатваются в гипоталамусе.

ПГЕ → изменение возбудимости термочувствительных н-ов и эталонных → повыш чувствительность к холодовым р-рам, сниж ч-ть к тепловым р-рам

Механизм: начинается с воздействия эндог пирогенов на центр терморегуляции → установочная точка принимает более высокое значение,котор соответствует более высок темп тела. Возникает рассогласование в установ точке и в действит темп тела,сигнал идет в задний гипоталамус-активир симп-адренал система и центр теплопродукции,повышается содерж КА которые вызыв спазм сос кожи и пот желез-кожа холодная,бледная, сухая, цианотичная → снижение темп кожи,активируются ее холодовые Р- импульсы идут в отдел сравнния(о том что действительная темп недостаточная)- импуль в кортикальные отделы, КА активир а-мотонейроны спин мозповыш сократит термогенез и повыш теплопродукция.

КА ускоряют окис-восстанов процессы и повыш первичную теплопродукцию

2. Установление температуры на более высоком уровне

Повышенная теплоотдача при высокой теплопродукции = равновесие.

Повышение темп → акт тепловых рецепторов различных органов (сердце, почки,см, пер г-ус, вены брюшн обл)

Параллельно: ограничение хол термо-н, уменьшение акт адрененргических н. заднего г-са, уменьшение симпатических влияний. Актив парас. Н-ов -> увеличение притока тепл крови, повыш темп, потоотделения, теплоотдачи.

Снижение чувствительности к катехоламинам – ощущение жара, повыш теплоотдачи. -> умен акт хол термосенсеров -> сниж симпатич влияния на периферию

-> сниж активир влиян на н-ны бульбарной РетикулФормации, ядер ЧМ нервов -> уменьшение сократ и несократительного термогенеза, мыш дрожь исчезает при темп 39,5 – 40 -> повышение теплоотдачи препятствует дальнейшему повышению темп тела

3. Сниж темп до исх значения

Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией и темп до нормы.

Прич: *уменьшение конц пирогенов *восстановление чувствительности к хол и тепл рефлекторным воздействиям *установочная точка становится норм(исх)

-> торм адренергических н, уменьшнение симпатич влияний, повышение акт парасимпатических нейронов эф.отдела центра терморегуляции и холинергических влияний

-> усилив диурез, восстанавливаются метаболич процессы, уменьшается темп до нормы (восстановление возбудимости периферич термосенсеров)

4.Лихорадка. Стадии, механизмы развития. Типы температурных кривых. Последствия литического и критического падения температуры.

Патогенез:

1* Ограничение теплоотдачи и последующее повышение теплопродукции.

(см предыд вопрос)

2*установление температуры на более высоком уровне

(см предыд вопрос)

3*сниж темп до исх значения

(см предыд вопрос)

Разновидности лихорадки:

1)слабая (субфебрильная) — повышение температуры в пределах 37,1–37,9 °С;

2)умеренная (фебрильная) — повышение температуры в пределах 38–39,5 °С;

3)высокая (пиретическая) — повышение температуры в пределах 39,6–40,9 °С;

4)чрезмерная (гиперпиретическая) — уровень температуры от 41 °С и выше.

В зависимости от суточного колебания температуры тела и характера температурной кривой различают следующие виды лихорадки:

1)постоянная лихорадка (febris continua), когда суточные колебания температуры в пределах 1 °С. (при брюшном и сыпном тифах, пневмонии и т.п.)

2)послабляющая лихорадка (febris remittens), когда..___ 1–2 °С. ( при брюшном тифе,пневмонии, туберкулезе)

3)перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) характеризуется большими размахами температуры со снижением утренней до нормы и ниже. (при туберкулезе, септических состояниях, лимфоме)

4)изнуряющая лихорадка (febris hectica), когда ___ 3–5 °С. Как правило обнаруживается при сеп-

сисе

5)извращенная лихорадка (febris inversus) выражается в подъеме утренней и снижении вечерней температуры тела (при сепсисе и туберкулезе;)

6)атипичная лихорадка (febris athypica) проявляется в виде незакономерных колебаний суточной температуры (при различных вариантах патологии инфекционной (сепсис) и неинфекционной природы)

7)возвратная лихорадка (febris recurrens), при которой продолжительность подъема температуры

ипериоды апирексии длятся по несколько суток. (возвратный тиф, малярия и другие рецидивирующих формы инфекционной и неинфекционной патологии)

Литическое снижение температуры – в течение 2-3 суток, безопасно.

Критическое снижение температуры тела (внезапно, быстро, обильное потоотделение) сопровождается значительным нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над симпатической оказывает отрицательные батмо-, дромо-, ино- и хронотропный эффекты на сердце, что приводит к ослаблению сердечной деятельности, резкому расширению периферических сосудов, падению величины АД и нарушению центральной гемодинамики. Следовательно, критическое снижение температуры тела сочетается с развитием острой сосудистой недостаточности — коллапса, особенно часто возникающего у детей.

НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

1. Негазовый ацидоз, причины и механизмы его развития. Изменения основных показателей кислотно-щелочного баланса (рН, рСО2, SB, ВЕ) при негазовом ацидозе. Последствия ацидоза.

Причины

-при дополнительном поступлении в организм ионов водорода

-при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости.

-при гипоксии любого происхождения (экзогенной, циркуляторной, дыхательной, гемической, тканевой) →расстройства окислительных процессов и накапл. недоокисленные метаболиты (молоч-

ная, пировиноградная) → при сахарном диабете, голодании, тяжелой физической работе, при тяжелых поражениях печени. избыток нелетучих кислот может в 5–10 раз превышать их образование в здоровом организме.

Источником избыточных ионов водорода - уксусная кислота, салицилаты, хлористый аммоний. Экзогенный ацидоз → при длительном употреблении кислой пищи.

Выделительный ацидоз → при различных заболеваниях почек В развитии ацидоза играет гастроин-тестинальная потеря бикарбоната (длительная диарея, свищи

кишечника, желчных и панкреатических протоков).

Избыточное накопление водородных ионов в этих случаях компенсируется связыванием их буферными системами, и концентрация бикарбонатов при этом уменьшается (ВЕ меньше −2 ммоль/л, SB, ВВ и АВ — ниже нормы). Повышение вентиляции в результате увеличения дыхательного объема. При тяжелом ацидозе возможно развитие глубокого, шумного, ацидотического дыхания Куссмауля. Увеличение образования аммиака в почках сопровождается торможением образования мочевины в печени.

При гипоксии происходит нарушение обмена углеводов, преобладает анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются избыточные количества молочной кислоты в крови — развивается лактат-ацидоз.

Лабораторные данные

Последствия:

Голодание → недостатка углеводов → мобилизации жира из депо. Увеличивается окисление жирных кислот в печени → накапливаются кетоновые тела. В крови сниж.хлора.

При гломерулонефрите происходит ограничение выведения органических кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей. Компенсация сдвигов→ мобилизации натрия и других катионов из костей.

Выраженные и разнообразные изменения возникают 1)со стороны сердечно-сосудистой системы (снижению АД и ВД)

2)нарушения водно-электролитного баланса. С мочой теряется больше, чем в норме натрия, калия, кальция.

Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается под воздействием, главным образом, двух причин — сужения просвета сосудов, питающих мозг, и падения системного давления из-за снижения деятельности миокарда.

3)нарушается питание мозга в случаях угнетения гемодинамики, в связи с нарушениями ритма сердца.

4)микроциркуляторных расстройств в результате усиления агрегации тромбоцитов и возникновения тромбозов.

5)нарушаются функция печени, центральной нервной системы.

Сопровождается уменьшением объема выделяемой мочи з.с. снижением доставки крови к почкам из-за угнетения гемодинамики

2. Газовый ацидоз.

Механизмом сдвига → избыток в крови углекислоты

Причины:

1)все виды заболеваний дыхательного аппарата, при которых нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешним воздухом (отек легких,пневмония, ателектаз, эмфизема, гемо- и пневмоторакс)

2)угнетение дыхательного центра морфиноподобными препаратами, при травмах, воспалении, отеке головного мозга, при передозировке барбитуратами и др.;

3)нарушение проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел, астматический статус

идр.);

4)резкие нарушения кровообращения, при которых кровоток замедляется на столько, что образующийся углекислый газ не успевает удаляться из крови в легких;

5)дыхание воздухом или газовыми смесями с высокой концентрацией углекислого газа.

Является ведущим звеном патогенеза асфиксии новорожденных, респираторного дистресссиндрома → к гиповентиляции легких и гиперкапнии -> уменьшению сродства гемоглобина к кислороду, к гипоксии.

Этому процессу препятствуют,

1)бикарбонатный буфер, емкость которого возрастает за счет накопления в крови углекислого газа, что ведет к увеличению концентрации бикарбонатов крови.

2)сдвиг и в фосфатной буферной системе в сторону увеличения доли однозамещенных фосфатов.

3)Почки играют важную роль в поддержании нормального уровня рН при дыхательном ацидозе.

Вканальцах почек активнее секретируются ионы водорода; с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида, с другой стороны — усиливается реабсорбция бикарбоната и натрия.

При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения углекислого газа в крови приводит к снижению рН. При отсутствии метаболической компенсации щелочные резервы крови остаются неизменными и, следовательно, показатели ВВ, SВ, АВ, ВЕ находятся в пределах нормы.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени избыточного накопления в крови углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза.

При углублении ацидоза возникают

1)нар-ие со стороны сердечно-сосудистой системы. Вначале отмечаются усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем артериального давления. Сосуды головного мозга расширяются, усиливается образование ликвора.

Последствия:

а) спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, что ухудшает бронхиальную проходимость и углубляет дыхательную недостаточность. В итоге у больных

1)недостаточное выведение СО2 из крови;

2)кислородное голодание тканей из-за низкой альвеолярной вентиляции;

3)высокое потребление кислорода дыхательной мускулатурой;

потеря через почки натрия → наступает снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды → обезвоживание организма.

потери калия может → страдать функция миокарда, отмечаются нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы.

Лечение: возмещают дефицит ионов водорода, удаляют избыток бикарбоната, корригируют гипохлоремию и гипокалиемию, применяют антагонисты альдостерона.

4. Газовый алкалоз

Причины: различные воздействия, повышающие объем легочной вентиляции и способствующие выделению углекислого газа из крови. Это наблюдается при дыхании разреженным воздухом на большой высоте.

Появлению одышки и сопутствующей ей гипокапнии способствуют сниж. углекислого газа в атмосфере и возбуждение дыхательного центра.

Развивается также при одышке,возникающей при поражении мозга (травма, энцефалит, инсульт, опухоль и др.), при гипертермии, при избыточном приеме салицилатов.

Метаболическая компенсация дыхательного алкалоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови (ВВ, SВ, АВ — ниже нормы, ВЕ смещается в сторону дефицита оснований) и накоплению водородных ионов.

Компенсация:

1) почкам, которые при снижении рСО2 уменьшают секрецию водородных ионов и реабсорбцию бикарбоната.

2) белковый буфер, который в этих условиях диссоциирует с освобождением в плазму ионов водорода. Однако белки при этом связывают ионы натрия, концентрация которых в плазме еще более падает.

Развиваются разнообразные патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение тонуса сосудов, происходят депонирование крови, уменьшение объема циркулирующей крови и снижение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ударного и минутного объема сердца → снижению тканевого кровотока, развитию гипоксии.

Значительная гипокалиемия приводит к развитию адинамии, мышечной слабости, нарушениям сердечного ритма.

Последствия:

Происходят сужение церебральных сосудов и уменьшение снабжения головного мозга кислородом.

Снижение в плазме конц осмотически активных солей натрия и калия при →потере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию

В лечении: восстановление нормального давления, вдыхание карбогена, нормализация водноэлектролитного баланса.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

1. Учение об общем адаптационном синдроме (Г.Селье). Стадии ОАС и механизмы их раз- вития. Значение ОАС для организма.

Представление о стрессе впервые сформулировал Ганс Селье.

Стресс — это системная защитная реакция организма, возникающая на д-ие различных стрессоров (физич, химич, биологич, социальных) или стрессорных ситуаций. Стресс есть при любом заболевании.

Это та защитная реакция, кот. реализуется через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

Стрессорные ситуации - ситуации, требующе повышенной концентрации внимания

3 группы стрессорн ситуаций:

1.Физического плана

2.Эмоционального

3.Интеллектуального

Стресс требует мобилизации всех сил организма. 2 вида стресса:

1.Физиологический стресс - Общий адаптационный синдром ОАС

2.Патологический стресс - возникают болезни адаптации (инфекц и неинфекц)

Триаде Селье: (когда он вводил экстракт яичников крыс другим животным)

1.Гиперплазия надпочечников

2.Атрофия тимико-лимфоидного аппарата 3.Развитие язв в ЖКТ

Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома. ОАС — это проявление стресса в его временном развитии.

ОАС — это совокупность всех неспецифических защитных и адаптивных реакций организма,

возникающая в ответ на действие различных раздражителей, угрожающих гомеостазу.

Стадии ОАС:

1. Стадия тревоги (с момента д-ия стрессора и в течение 48 ч) Протекает в 2 стадии:

а) стадия шока

•↓ АД, мышечного тонуса, температуры тела, гипогликемия, катабол. процессы преобл над анабол

•↑ секреция катехоламинов, глюкокортикоидов

•↑ потребность тканей в ГК, резко ↑степень их утилизации тканями → относит недостаточность ГК

•если действие стрессора выходит за пределы компенсаторн возможностей организма - смерть

•если нет - стадия контршока

б) стадия контршока - переходный этап к стадии резитентности

•резкая гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников, ↑ продукции ГК и ↑ их ур-ня в

крови Если действие стрессора является не очень сильным, то возможно развитие сразу фазы контршока

без предварительной фазы шока 2. Стадия резистентности - перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию

стрессора.

Резистентность организма выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям

Продолжается ↑ выработка адаптивных гормонов — КХ, ГК, а также ↑ секреция соматотропина, пролактина.

КХ ↑ секрецию глюкагона и продукцию инсулина.

Развиваются специфич гомеостатические реакции, характерные для данного стрессорного фактора.

Если д-ие стрессора прекращ - нормализация, если нет - потеря резистентности