ЭКЗ

полых вен и предсердия возникает застой крови, при этом нарушается общий и коронарный кровоток.

Нарушение общего и коронарного кровотока сказывается на обменных процессах, проводимости и сократительной способности миокарда: его тонус снижается вплоть до атонии и асистолии. Это осложнение возникает редко. Его развитию способствуют поражения сердечной мышцы (воспалительный, склеротический и дистрофический процессы, пороки сердца и другие заболевания). У людей со здоровым сердцем данное осложнение не встречается.

Клинические симптомы свидетельствуют о грубых расстройствах в малом круге кровообращения: повышается венозное давление и снижается артериальное, пульс становится частым, малого наполнения, появляется аритмия. Еще во время вливания крови больной начинает ощущать затруднение дыхания и чувство стеснения в груди. Вскоре появляется цианоз губ и лица, затем нарушается сердечная деятельность и может наступить смерть.

Профилактика острого расширения сердца во время массивных трансфузий достигается применением капельного метода, а при необходимости струйного введения небольших объемов крови. Следует отдавать предпочтение эритроцитной массе и производить вливание дробными дозами. При заболеваниях сердца и ослаблении сердечной деятельности целесообразно применять также капельный метод трансфузии, а в случае необходимости использования струйного метода вводить эритроцитную массу или кровь небольшими (200 мл) дробными дозами, чередуя их с кровезаменителями. Для профилактики желудочковой аритмии, внезапной остановки сердца и снижения температуры тела очень важно, особенно при массивных трансфузиях, пользоваться только подогретой до 37°С консервированной кровью. Контроль центрального венозного давления и диуреза.

Лечение состоит в немедленном прекращении гемотрансфузии, внутривенном введении кардиотонических средств (1 мл 0,05%раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона, при брадикардии — атропин.), вазопрессоров, придании больному возвышенного положения, согревании ног, введении диуретических средств(40 мг лазикса), дыхании увлажненным кислородом. назначают оксигенотерапию и стимулируют диурез. По показаниям проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Воздушная эмболия. Воздушная эмболия происходит в результате проникновения в вену вместе с переливаемой кровью некоторого количества воздуха. Последний устремляется в правое сердце, а из него в легочную артерию, где создается воздушный эмбол, рефлекторно вызывающий спазм и механически препятствующий кровообращению. В настоящее время это осложнение встречается редко.

Клиническая картина характеризуется внезапным и резким ухудшением состояния больного во время трансфузии. Иногда в момент попадания в вену воздуха слышен характерный шипящий звук. Сразу же после этого больной начинает задыхаться, хватается руками за грудь, появляется цианоз губ и лица, пульс нарушается, артериальное давление катастрофически падает. При быстром проникновении более 3 мл воздуха в ближайшие минуты наступает смерть при явлениях острой асфиксии.

Причиной воздушной эмболии являются следующие ошибки в методике переливания крови:

1)неправильное заполнение кровью всей системы трубок перед началом трансфузии. Вследствие этого остающийся в системе воздух может попасть в вену вместе с первой порцией переливаемой крови;

2)запоздалое окончание вливания при использовании нагнетательной аппаратуры. При этом в конце трансфузии в вену может попасть воздух;

3)неправильный монтаж аппаратуры и системы для переливания крови, вследствие чего при попытке нагнетания крови вместо нее в вену поступает воздух.

Исход при данном осложнении чаще всего неблагоприятный. Это обстоятельство требует принятия перечисленных выше профилактических мер, надежно предотвращающих воздушную эмболию. Лечение предусматривает выведение больного из угрожающего состояния путем применения реанимационных мероприятий.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия. Осложнения наступают при попадании в вену реципиента различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови или, реже, заносимых с током крови из тромбиро-

ванных вен больного, также причиной тромбоэмболии может быть неправильная техника трансфузий, или тромбы, обрадовавшиеся в вене больного около кончика иглы

Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании же большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии. Клиника характеризуется проявлениями инфаркта легких.

Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии: Вскоре после переливания возникают внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев у больных развивается коллапс - холодный пот, падение артериального давления, частый пульс, повышается температура тела.. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца и возможно смещение электрической оси вправо. При попадании большого свертка, сразу же закупоривающего легочную артерию или одну из крупных ее ветвей, осложнение протекает бурно, по типу острой эмболии воздухом. Однако такая картина наблюдается очень редко, поскольку крупные свертки не могут пройти через иглу, которая является своего рода фильтром для них. Причинами образования свертков в переливаемой крови могут быть недостаточная или неправильная стабилизация крови, приводящая к частичному ее свертыванию, а также неправильная техника трансфузии, в результате чего имеющиеся в переливаемой крови свертки попадают в вену.

Установлена связь развития легочной недостаточности, особенно после трансфузии массивных доз консервированной (более 3 дней) крови, с микроагрегатами, образующимися в ней в процессе хранения. Накопление агрегатов, состоящих из целых клеток или их частей, тромбоцитов, фибрина и денатурированного белка, начинается с 1-го дня консервирования крови. После 7-го дня хранения число агрегатов диаметром от 10 до 160 мкм превышает 150000 в 1 мл.

Дыхательная недостаточность характеризуется постепенным развитием гипоксемии, гипервентиляции и двусторонней мелкоочаговой инфильтрации легких. Этиология этого синдрома описана в литературе как результат множественной микроэмболии микроциркуляторного русла легких продуктами разрушения форменных элементов крови, их макроагрегатами. В результате развивается ишемия, выброс вазоактивных метаболитов, интерстициальный отек, дегенерация эпителия и инфильтрация легочной ткани.

В связи с этим для профилактики микроэмболии применяются различные специальные фильтры, задерживающие при трансфузиях свертки величиной более 40 мкм.

Для предупреждения осложнения необходимо:

1)правильно стабилизировать (заготавливать) кровь, чтобы в ней не было свертков;

2)пункцию вены производить с минимальной травмой, избегать повторных пункций;

3)не прибегать к пункции тромбированных вен;

4)при нарушении нормального тока крови во время трансфузии вследствие закупоривания иглы сгустком прекратить переливание, сменить иглу и не форсировать введение крови (не «прочищать» иглу мандреном);

5)применять для переливания крови пластикатные системы с фильтрами.

Лечение этого осложнения требует применения активаторов фибринолиза - стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер (лучше, если есть условия для его установки в легочной артерии): при локальном воздействии на тромб - суточной дозе 150.000 МЕ (по 50.000 МЕ 3 раза), при внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500.000-750.000 МЕ. Показано непрерывное внутривенное введение гепарина (25.000-40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы, другие лечебные мероприятия.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливания крови, при которых исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае нельзя пытаться различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Нарушение кровообращения в конечности после внутриартериальных трансфузий.

Осложнение встречается редко, так как внутриартериальное нагнетание крови в настоящее время практически не производится. При травмировании стенки артерии происходит ее тромбоз или эмбо-

лия периферических артерий сгустками крови. Развивается клиническая картина острого нарушения артериального кровообращения, требующего соответствующего лечения.

Осложнения реактивного характера: гемотрансфузионный шок, синдром массивных гемотрансфузий, цитратная интоксикация, калиевая интоксикация,

Неотложность лечебных мероприятий при возникновении реакций, которые манифестируются такими осложнениями, как гемотрансфузионный шок, развившийся вследствие переливания несовместимой по системе АВО крови, инфекционный шок при переливании бактериально загрязненной трансфузионной среды и дыхательный дистресс-синдром при ТООПЛ, диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики с фебрильными негемолитическими реакциями, частота которых колеблется от 0,5% до 1%, однако у многократных реципиентов продуктов крови достигает

10%.

В связи с наибольшей частотой возникновения гемолитических реакций (составляют более 50% от всех тяжелых реакций), а также реакций, связанных с переливанием больших объемов крови, ниже приводятся основные положения клиники и лечения этих состояний. Основополагающим принципом диагностики и лечения острых трансфузионных реакций является их распознавание в момент возникновения, что достигается при условии тщательного наблюдения за реципиентом на протяжении процедуры гемотрансфузии. Своевременное купирование трансфузионной реакции часто предотвращает развитие таких грозных осложнений, как шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность и др.

41. Препараты крови и кровезаменители. Классификация. Показания к применению.

Препараты крови получают путем разделения белков плазмы методом фракционирования. Альбумин составляет до 60% от общего количества белка здорового человека. Он синтезируется в

печени и выполняет транспортную и дезинтоксикационную функцию. Применяется в виде 5 — 20% раствора, хранится при температуре 4° С, срок годности 5 лет. Растворы альбумина увеличивают ОЦК за счет повышения осмотического давления в кровяном русле. Переливания альбумина показаны при шоке, острой кровопотере, гипопротеинемии, гипоальбуминемии.

Протеин - 4,8% раствор белков плазмы, содержащий 80% альбумина и 20% глобулинов, а также эритропоэтических активных веществ, выпускается во флаконах по 250, 400, 500 мл. Сохраняется при комнатной температуре в течение 5 лет. Не может содержать вируса гепатита и ВИЧ. Показания к применению те же, что и у альбумина. Относительным противопоказанием является аллергический анамнез. Для предупреждения аллергической реакции рекомендуется проведение биологической пробы.

Фибриноген - содержит одноименный белок, получаемый из плазмы крови. Показан при выраженной гипо- и афибриногенемии (при профузных кровотечениях, при патологии беременности и родов, у хирургических больных), при повышении фибрино-литической активности, наследственной гипо- и афибриногенемии, для профилактики кровотечения в послеоперационный период.

Тромбин - содержит тромбин, небольшое количество тромбопластина и хлорида кальция. Выпускается в лиофилизированном виде во флаконах. Показан для местного применения при остановке капиллярных кровотечений из различных органов, поверхностных повреждениях, при оперативных вмешательствах на паренхиматозных органах.

Гемостатическая губка изготавливается из плазмы крови человека. Представляет собой сухую пористую массу, которая хорошо поглощает влагу. Гемостатическое действие губки осуществляется за счет тромбопластина. Оставленная в тканях губка полностью рассасывается. Показанием к применению являются кровотечения из паренхиматозных органов, поврежденных тканей, костей черепа при трепанации. Фибринолизин - препарат фибринолитического действия. Механизм его действия заключается в растворении сгустка крови благодаря протеолитическому расщеплению фибрина. Выпускается во флаконах вместимостью 250 - 500 мл, содержащих от 10 000 до 30 000 ЕД сухого порошка. Хорошо растворяется в изотоническом растворе хлорида натрия.

Введение фибринолизина показано при тромбозе центральных и периферических артерий. Препарат нельзя применять раньше, чем через 6 часов после любой хирургической операции, так как растворение тромбов может привести к кровотечению из раны.

Кровезаменители - препараты, которые могут при внутривенном введении их в организм больного в определенной мере заменить лечебное действие донорской крови.

Они применяются для трансфузионной терапии различных патологических состояний. Выделяют

пять основных групп кровезаменителей:

1)кровезаменители гемодинамического действия;

2)кровезаменители дезинтоксикационного действия;

3)электролитные растворы;

4)препараты для парентерального питания;

5)переносчики кислорода;

6)полифункционального действия.

Кровезаменители гемодинамического действия (противошоковые) применяют в трансфузионной терапии коллапса шока (травматического, операционного, ожогового) и острой кровопотери. Механизм их действия заключается в восстановление объема циркулирующей крови.

Вмедицинской практике применяются препараты гемодинамического действия, полученные на основе:

- декстрана; - на основе оксиэтилированного крахмала; - желатины.

Декстраны являются полимерами глюкозы, полученные биологическим синтезом. Различают:

- высокомолекулярные декстраны (полиглюкин, макродекс), которые благодаря сравнительно большой молекулярной массе (около 70 000) долго циркулируют в кровеносном русле и вследствии высокого осмотического давления удерживают жидкость в кровеносном русле, оказывая таким образом гемодинамическое действие.

- низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс) имеют молекулярную массу около 40000. Они удерживаются в кровеносном русле более короткое время, но при этом оказывает благоприятное воздействие на растворение агрегатов клеточных элементов крови, улучшает микроциркуляцию.

Дозы и скорость введения декстранов следует устанавливать в соответствии с состоянием больного. В количествах до 1000 мл они не вызывают нарушения свертываемости и могут быть использованы непосредственно во время операций.

Препараты, созданные на основе оксиэтилированного крахмала. По гемодинамическому действию они близки к декстранам. Они не токсичны, не оказывают отрицательного действия на коагуляцию крови, не вызывают аллергических реакций. Препараты – рондферин, валекам и др.

Препараты желатины – это полимеризаты из разрушенной желатины со средней молекулярной массой от 30000 до 40000. Они циркулируют в кровеносном русле меньше, чем препараты декстрана. Применяют препараты желатины главным образом при геморрагическом, операционном, травматическом шоке, при подготовке больных к операции, интоксикациях, ожогах. Доза препарата зависит от состояния больного; одновременно можно ввести до 2 л.

Кровезаменители дезинтоксикационного действия. Применяются для устранения интоксикации в комплексной терапии при септических состояниях, острых отравлениях, различных заболеваниях печени, ожоговой болезни и др. Дезинтоксикационное действие этих препаратов основано на высокой способности связывания токсинов. Кроме того, эти кровезаменители оказывают и диуретическое влияние, ликвидируют стаз форменных элементов в капиллярах.

Ведущую роль играют препараты низкомолекулярного поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан).

Однократная доза кровезаменителей дезинтоксикационного действия для взрослого – 400 мл. Повторные переливания препарата следует производить через 12 часов после окончания первого.

Вкачестве кровезаменителя дезинтоксикационного действия используют также полидез – 3% раствор поливинилового спирта в изотоническом растворе хлорида натрия. Он хорошо связывает токсины и быстро выводится 20 с мочой. В зависимости от состояния больного ежедневно можно вводить до 1 л полидеза.

Электролитные растворы. К группе электролитных растворов относятся различные растворы, широко применяемые при различных заболеваниях: острая кровопотеря; травматический, ожоговый,

операционный шок; обезвоживание, интоксикация. Сюда относят - изотонический раствор хлорида натрия, растворы Рингера – Локка, Гартмана, лактосол, ацесоль, дисоль, хлосоль и др.

Применение электролитных растворов при лечении больных с острой кровопотерей имеет важное практическое значение. Потеря организмом более 30 % объема циркулирующей плазмы опасна для жизни, в то же время потеря организмом такого же количества эритроцитов не приводит к серьезным нарушениям газообмена, так как гемоглобин имеет троекратный запас кислородной емкости. Следовательно, на первых этапах трансфузионной терапии при тяжелых геморрагических состояниях применение плазмозамещающих, в частности, электролитных растворов является важным лечебным средством.

При восполнении электролитными растворами кровопотери с целью стабилизации объема циркулирующей плазмы кристаллоидные растворы необходимо применять в количестве, превышающем кровопотерю в 3 – 4 раза, так как соотношение внутрисосудистого и интерстициального пространства составляет 1:3 ( 3- 4 л жидкости находится в сосудистом русле и 1012 л – в интерстициальном пространстве).

Массивная трансфузия электролитных растворов направлена на восстановление объема и нормализацию исходного давление интерстициальной жидкости, сдерживающей внутрикапиллярное давление и выход внутрисосудистой жидкости из кровеносного русла.

Таким образом, трансфузия солевых растворов при гиповолемии (снижении ОЦК) необходима для создания нормотонического осмотического давления в интерстициальном пространстве как меры профилактики нарушений водно-электролитного обмена в тканях. Поэтому для профилактики нарушений водно-электролитного обмена в клеточном и внеклеточном пространствах трансфузионную терапию начинают с использования электролитных растворов.

Отмечено еще одно важное положительное свойство электролитных растворов – способность их улучшать реологические свойства крови, нормализовать микроциркуляцию.

Препараты для парентерального питания. Парентеральное питание – поддержание жизни больного путем внутривенного введения адекватных по количеству пластических, энергетических, минеральных веществ и витаминов.

Основными ингредиентами парентерального питания являются аминокислоты, жиры и углеводы. Вводимые парентерально препараты пластического назначения должны содержать необходимый набор аминокислот в соотношениях, оптимальных для процессов синтеза в организме. Липиды, к которым относятся жиры, фосфатиды и стерины, необходимы для строительства клеток и служат источником энергии. Углеводы играют роль энергетического материала и содержатся в организме в виде гликогена мышц и печени. Гликоген необходим для аэробного и анаэробного окислительных процессов, участвует в метаболизме белков и углеводов, оказывает защитное и антитоксическое действие.

Широкое применение для парентерального белкового питания получили сбалансированные аминокислотные смеси, в состав которых включены свободные L-аминокислоты (полиамин, вамин, фриамин и т.д.). Аминокислотные смеси вводят внутривенно от 400 до 1200 мл ежедневно.

Для наиболее полного использования организмом аминокислотных смесей в пластическом обмене и предотвращения траты вводимых белков на энергетические потребности целесообразно вводить аминокислотные смеси в сочетании с углеводами – глюкозой, и с жировыми эмульсиями.

Применение препаратов парентерального белкового питания показано при полном исключении или ограничении питания больного естественным путем, в пред- и послеоперационном периоде, при травмах, гнойносептических состояниях, ожоговой болезни, инфекционных заболеваниях, злокачественных опухолях, гипопротеинемии различного происхождения.

Углеводы и жиры – основные источники энергии, в чем и заключается их влияние на метаболизм аминокислот.

С целью пополнения энергетической потребности организма при парентеральном питании наиболее широко применяют растворы глюкозы, энергетическая ценность 1 г препарата – 4 ккал. Во избежание циркуляторных нарушений рекомендуется вводить растворы глюкозы в 10 – 20 % концентрации.

Современное комплексное парентеральное питание предусматривает применение в качестве источников энергии жировых эмульсий (интралипид, липофундин и др.). Энергетическая ценность 1 г препарата – 7 ккал. Применяя жировые эмульсии, удается одновременно благоприятно воздейство-

вать и на липидный обмен организма, так как эти препараты содержат незаменимые жирные кислоты и триглицериды. Наиболее оптимальное соотношение углеводов и жиров 2:1.

Программа парентерального питания предусматривает введение электролитов и витаминов с учетом суточной потребности организма.

Переносчики кислорода. Данную группу составляют препараты, способные выполнять функцию транспорта кислорода без участия клеток крови.

Положительный эффект использования кровезаменителей в терапии кровопотери и шока определяется их волемическими и реологическими свойствами, обусловливающими необходимый транспорт кислорода даже при малом объёме эритроцитов. Однако при значительной утрате организмом эритроцитарного объема резкое уменьшение кислородной емкости крови нельзя компенсировать только гемодинамически. Неизбежно возникающая при этом гипоксемия требует соответствующей коррекции инфузиями крови, что не желательно или не всегда выполнимо. В последние годы ведутся работы по созданию искусственных переносчиков кислорода на основе полностью фторированных углеводородных соединений – фторуглеродов. К данным веществам относят химически инертные препараты, в которых все атомы водорода замещены атомами фтора. Фторуглероды нерастворимы в воде, поэтому, чтобы сделать их функционально пригодными, из них готовят тонкодисперсные эмульсии с использованием в качестве водной фазы поверхностно-активных веществ. Препараты - перфторан и перфукол.

Всем препаратам, относящимся к переносчикам кислорода, присущи общие недостатки: невысокая кислородная емкость, необходимость замораживания для продолжительного хранения; длительное удержание в организме при относительно коротком времени циркуляции в кровеносном русле, реактогенность. Всѐ это в настоящее время выдерживает широкое клиническое использование данных препаратов и заставляет активно продолжать работы по их совершенствованию и созданию новых.

В последнее время создаются кровезаменители полифункционального действия. Например поли-

фер, который обладает гемодинамической активностью и способен стимулировать гемопоэз. Реоглюман улучшает реологические свойства крови, обладает дезинтоксикационным, диуретическим и гемодинамическим свойствами.

42. Черепно-мозговая травма. Классификация. Сотрясение и ушиб головного мозга. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения.

В зависимости от целостности покровных тканей ЧМТ разделяют на закрытую и открытую.

При закрытой ЧМТ отсутствуют раны в проекции мозгового черепа либо имеются поверхностные раны без повреждения апоневроза.

При открытой ЧМТ имеются раны головы с повреждением апоневроза либо перелом основания черепа, сопровождающийся наружным истечением ликвора (ликвореей) или мозгового детрита (из носовых ходов, слухового прохода, глотки). Открытые ЧМТ могут быть непроникающими и проникающими в зависимости от целостности твердой мозговой оболочки, которая при ранении в большинстве случаев предотвращает распространение инфекции на мозговую ткань. ЧМТ с переломами основания черепа и наружной ликвореей относится к открытой проникающей, поскольку на основании черепа твердая мозговая оболочка плотно сращена с костями и при их переломах обязательно повреждается.

Клинические формы ЧМТ:

–сотрясение головного мозга,

–ушиб головного мозга (легкой, средней, тяжелой степени),

–сдавление головного мозга,

–диффузное аксональное повреждение мозга.

Степени тяжести ЧМТ:

–легкая (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени);

–средняя (ушиб головного мозга средней тяжести);

–тяжелая (ушиб головного мозга тяжелой степени, острое сдавление мозга, диффузное аксональное повреждение мозга).

Жизнеугрожающими последствиями ЧМТ являются асфиксия и продолжающееся наружное кровотечение. Некоторые классификации относят сдавление головного мозга не к отдельной клинической форме ЧМТ, а к ее жизнеугрожающим последствиям.

Асфиксией называется острое нарушение проходимости дыхательных путей. Асфиксия происходит в 1,5% случаях ЧМТ и по механизму развития при травме головы может быть:

–аспирационной – при аспирации и регургитации желудочного содержимого;

–обтурационной – при попадании в гортань и трахею инородных тел (зубных протезов), крови (при переломе основания черепа и челюстнолицевых травмах);

–дислокационной – при западении корня языка вследствие нарушения функции языкоглоточных и подъязычных нервов и расслабления мышц языка и шеи у пострадавших в коме;

–стенотической – при сужении просвета трахеи вследствие отека ее слизистой оболочки, гематомы или эмфиземы в ее подслизистом слое;

–клапанной – при наличии лоскута тканей, перекрывающего дыхательные пути (при челюстнолицевой травме).

Источниками массивного наружного кровотечения являются: a. temporalis superficialis с ее ветвями; артерии твердой мозговой оболочки, прежде всего ветви a. meningea media; синусы твердой мозговой оболочки; сосуды головного мозга.

Периоды ЧМТ:

1. Острый период – от момента воздействия травмирующего фактора до стабилизации функциональных нарушений на различных уровнях: от 2 недель при сотрясении до 10 недель при тяжелом ушибе головного мозга.

2. Промежуточный период (ранний восстановительный период) – от стабилизации функциональных нарушений до их частичного клинического восстановления или устойчивой компенсации: от 2 месяцев при легкой ЧМТ, до 6 месяцев при тяжелой.

3. Отдаленный период (поздний восстановительный период) – период клинического выздоровления, компенсации либо максимально возможной реабилитации нарушенных функций, либо прогрессирование новых, вызванных травмой, патологических состояний. При клиническом выздоровлении этот период длится до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничен.

Клиника ЧМТ

Симптомы ЧМТ подразделяются на общемозговые, менингеальные и очаговые.

Общемозговые симптомы – симптомы, которые неспецифичны и отмечаются при любом виде ЧМТ. К ним относятся нарушения сознания и памяти, головные боли, слабость, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, психоэмоциональные и вегетативные нарушения и др.

Выделяют три степени нарушения сознания.

Ступор (от лат. stupor – оглушение) – угнетение сознания с сохранностью ограниченного словесного контакта и замедлением психических и двигательных реакций; подразделяется на две степени: умеренное и глубокое оглушение.

Оглушение умеренное – пострадавший в сознании, отвечает на вопросы, но заторможен, дезориентирован в пространстве и времени, замедленно выполняет словесные команды.

Оглушение глубокое – пострадавший в состоянии сна, но при сильном воздействии на него (окрик, хлопки по щекам) односложно и вяло отвечает на вопросы, способен выполнить лишь элементарные команды (открыть глаза, показать язык, поднять руку).

Сопор (от лат. sopor – оцепенение, сон) – отсутствие сознания с сохранностью координированных защитных двигательных реакций и открывания глаз в ответ на болевые и другие раздражители. Зрачковые, роговичные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены.

Кома (от др.-греч. κῶμα – глубокий сон) – отсутствие сознания с полной утратой восприятия окружающего мира и самого себя, других признаков психической деятельности. Подразделяется на три степени: умеренную, глубокую и терминальную.

Кома умеренная (I) – отсутствие сознания, защитные двигательные реакции на болевой раздражитель не координированы и не локализованы. Зрачковый и роговичный рефлексы сохранены, глотание резко затруднено. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих нарушений.

Кома глубокая (II) – отсутствие сознания и защитных двигательных реакций на болевой раздражитель. Зрачковый и роговичный рефлексы угнетены. Гемодинамика относительно стабильна, сохранено самостоятельное дыхание, которое ритмично, но неэффективно.

Кома терминальная (III) – к симптомам глубокой комы добавляются мышечная атония, тотальная арефлексия, двусторонний мидриаз (расширение зрачка). Развиваются критические нарушения жизненно важных функций – грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, нестабильность гемодинамики с тахикардией более 140 в минуту, снижение систолического артериального давления (АД) ниже 90 мм рт. ст.

Для определения тяжести ЧМТ и степени нарушения сознания отмечена высокая информативность шкалы комы Глазго (Glasgov Coma Scale – GCS). Шкала оценивает уровень сознания в диапазоне от 3 до 15 баллов по клиническим параметрам: открывание глаз, устный ответ и двигательные реакции. При оценке 13–15 баллов травма головного мозга легкая, 9–12 баллов – травма средней тяжести, 8 и менее – тяжелая травма головного мозга. Оценка по шкале GCS в 15 баллов соответствуют ясному сознанию, 13–14 баллов – умеренному оглушению, 11–12 баллов – глубокому оглушению, 9– 10 баллов – сопору, 6–8 баллов – умеренной коме, 4–5 баллов – глубокой коме, 3 балла – терминальной коме.

Менингеальные симптомы – симптомы, которые обусловлены раздражением мозговых оболочек. Основными из них являются:

–ригидность затылочных мышц – пассивное сгибание головы больного и приближение его подбородка к грудине затруднено или невозможно вследствие повышения тонуса мышц разгибателей;

–симптом Кернига – нижнюю конечность лежащего на спине больного пассивно сгибают в тазобедренном и коленном суставах, после чего делают попытку разогнуть ее в коленном суставе, разгибание в коленном суставе при этом оказывается невозможным из-за тонического напряжения мышц сгибателей.

Очаговые симптомы – симптомы, которые определяются локализацией повреждения мозга. Основными из них являются:

–расстройства органов чувств (зрения, слуха, обоняния, вкуса),

–нарушения речи (афазия, дизартрия),

–зрачковые и глазодвигательные нарушения,

–нарушения сухожильных рефлексов,

–двигательные расстройства: парезы (ослабление силы мышц) и параличи (плегии) – полное отсутствие произвольных движений,

–нарушения дыхания и гемодинамики при повреждении ствола мозга.

Сотрясение головного мозга (сommotio cerebri) – наиболее легкая форма ЧМТ, при которой макроструктурные морфологические изменения в головном мозге и его оболочках отсутствуют, а патогенетические и клинические проявления обусловлены обратимыми функциональными нарушениями центральной нервной системы. Отмечается у 70–80% пострадавших с ЧМТ.

При сотрясении головного мозга отсутствуют стойкие очаговые и менингеальные симптомы, нет переломов костей черепа. Основными клиническими симптомами являются общемозговые.

Нарушение сознания, от оглушения до сопора, различной продолжительности (от нескольких секунд до нескольких минут) обязательно присутствует при сотрясении головного мозга.

Амнезия (потеря памяти): ретроградная амнезия только на события, непосредственно предшествовавшие травме, антероградная амнезия – на узкий период событий после травмы.

Типичны жалобы на головные боли, слабость, головокружение, звон и шум в ушах, боли в области глаз и лба при движении глазных яблок, тошноту. Может быть однократная рвота.

Психоэмоциональные и вегетативные нарушения: побледнение лица, сменяющееся его гиперемией, потливость, нарушение сна. Выявляется окулостатический феномен (пациент теряет устойчивость при движении глазных яблок), дивергенция (расхождение) глазных яблок при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия (повышение чувствительности к звуковым раздражителям).

Пульс и АД обычно в пределах нормы. Непосредственно после травмы отмечается кратковременная тахиили брадикардия.

Возможны преходящая анизокория (асимметрия размеров зрачков правого и левого глаза) при живой реакции зрачков на свет, непостоянный мелкоразмашистый нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты), асимметрия мимической мускулатуры и негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов (анизорефлекия), обычно исчезающие в течение первых 7 суток после травмы.

Ушиб головного мозга (сontusio cerebri) – форма ЧМТ, которая характеризуется наличием макроструктурных морфологических изменений в головном мозге и его оболочках в виде кровоизлияний, очагов деструкции мозга. Возможны переломы костей основания и свода черепа. Имеются не только общемозговые, но стойкие менингеальные и очаговые симптомы, сохраняющиеся более 7 суток после травмы. Подразделяется на три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10–15% пострадавших с ЧМТ. Имеются морфологические изменения в виде повреждений сосудов паутинной оболочки (субарахноидальное кровоизлияние), локального отека мозга, точечных кровоизлияний в вещество мозга. Отличается от сотрясения мозга большей продолжительностью нарушения сознания (до 1 часа), наличием негрубой очаговой симптоматики в виде анизокории, анизорефлекии, нистагма, сохраняющиеся в течение 2–3 недель после травмы. Возможно развитие психомоторного возбуждения и наличие менингеального синдрома.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести отмечается у 8–10% пострадавших с ЧМТ. Морфологическим субстратом являются очаги контузии в виде мелкоочаговых кровоизлияний и участков геморрагического пропитывания мозговой ткани с небольшими очагами размягчения, расположенные только в корковых структурах головного мозга (субпиальная деструкция). Характеризуется отсутствием сознания после травмы от нескольких десятков минут до нескольких часов. Жизненно важные функции обычно в пределах нормы, стабильные, но возможны их преходящие расстройства в виде брадиили тахикардии, повышения АД; тахипноэ без нарушения ритма дыхания. Отчетливо проявляются очаговые симптомы, определяемые локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы мимических мышц, конечностей, расстройства чувствительности, зрения, речи и т.д., часто выявляются выраженные менингеальные симптомы. Очаговые симптомы обычно постепенно исчезают в течение 3–5 недель.

Ушиб головного мозга тяжелой степени тяжести отмечается у 5–7% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется не только повреждением корковых структур головного мозга, но также подкорковых образований и ствола мозга. Имеются участки деструкции мозговой ткани с детритом, множественными геморрагиями и утратой конфигурации борозд и извилин.

Основными клиническими критериями тяжелой ЧМТ являются нарушение сознания в виде сопора и комы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель, грубая очаговая симптоматика со стороны не только полушарий, но и ствола мозга, тяжелые нарушения жизненно важных функций – дыхания и кровообращения. Типичен более или менее выраженный менингеальный синдром. Могут выявляться парезы и параличи конечностей.

Повреждения подкорковых образований проявляются нарушениями мышечного тонуса, двигательным возбуждением, генерализованными или локальными судорогами (экстрапирамидная форма).

Для повреждения межуточного мозга, где располагаются основные вегетативные центры, характерны стойкая артериальная гипертензия, тахикардия, мышечная гипертония, выраженная гипертермия, тахипноэ (диэнцефальная форма).

При повреждении ствола головного мозга (мезенцефало-бульбарной форме) отмечается угнетение сознания до степени глубокой или терминальной комы, выраженные нарушения жизненно важных функций: стойкая, рефрактерная к инфузионной терапии, артериальная гипотония, неуправляемая тахиили брадикардия, аритмия, выраженное тахилибо брадипноэ или патологические ритмы дыхания, требующие искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Неблагоприятными прогностическими признаками являются паралитический двусторонний мидриаз, плавающие движения глазных яблок, дивергенция глаз (неодинаковое положение глазных яблок по отношению к горизонтальной или вертикальной оси).

Общемозговые и, в особенности, очаговые симптомы при ушибе мозга тяжелой степени регрессируют медленно, часто сохраняются грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер.

При ушибе головного мозга, особенно при ушибе средней и тяжелой степени, часто имеются переломы свода или основания черепа.

Симптомы перелома костей передней черепной ямки:

–симптом «очков» – обусловлен кровоизлияниями в ретробульбарную клетчатку,

–назоликворрея – истечение ликвора из носовых ходов при переломе решетчатой кости,

–аносмия (потеря обоняния),

–амблиопия (понижение зрения вследствие функциональных расстройств зрительного анализато-

ра),

–психомоторное возбуждение.

Симптомы перелома костей средней черепной ямки:

–отогемоликворрея – истечение ликвора и крови из наружного слухового прохода;

–кровоподтеки в области сосцевидного отростка височной кости (симптом Бэтлла)

–нарушения слуха;

–симптомы повреждения лицевого нерва (перекошенность рта, щека «парусит», веко не смыкается, слезотечение или сухость глаза);

–глазодвигательные нарушения;

–истечение крови и ликвора по задней стенке глотки (при переломе клиновидной кости). Симптомы повреждения лицевого либо слухового нервов, отоликворея, симптом Бэтлла являются

признаками перелома пирамидки височной кости.

Переломы задней черепной ямки протекают нередко с нарушением жизненно важных функций, симптоматикой повреждения ствола мозга.

Диагностика ЧМТ

В диагностике ЧМТ наибольшее значение имеют инструментальные методы исследования. Рентгенография черепа (краниография) – обязательный вид исследования при любой форме ЧМТ

или даже подозрении на нее, позволяет выявить переломы костей черепа, признаки скопления крови в околоносовых пазухах (гемосинус). Рентгенографию черепа производят в двух проекциях, а при необходимости дополяют специальными укладками: рентгенограммы затылочной и лобной костей, основания черепа, пирамид височных костей, придаточных пазух.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головы – исследо-

вания, которые позволяют не только выявить переломы костей черепа, но и визуализировать наличие

илокализацию патологических изменений в головном мозге и его оболочках:

–признаки локального и диффузного отека, кровоизлияний, очагов деструкции в головном мозге, внутримозговых гематом в виде участков пониженной и повышенной плотности;

–нарушения положения, деформации желудочков и срединных структур мозга, степень их смещения (значимым является смещение > 5 мм);

–наличие суб- и эпидуральных гематом;

Диагностические возможности МРТ в остром периоде ЧМТ ниже, чем у КТ.

Эхоэнцефалоскопия – ультразвуковое исследование (УЗИ) головного мозга с целью определения положения структур срединной (сагиттальной) линии (межполушарная щель, прозрачная перегородка, III желудочек, эпифиз) по отношению к височным костям. При сдавлении и дислокации мозга происходит смещение срединных структур в противоположную сторону от очага, вызвавшего дисло-