ЭКЗ
.pdfБережное обращение с тканями
Сдавление тканей инструментами, их чрезмерное растяжение, надрывы приводят к образованию в ране большого количества некротических тканей, служащих субстратом для развития инфекции.
Смена инструментов и обработка рук после инфицированных этапов
Эта мера служит для профилактики контактного и имплантационного инфицирования. Её проводят после завершения контакта с кожей, зашивания полостей, завершения этапов, связанных со вскрытием просвета внутренних органов.
Ограничение патологического очага и эвакуация экссудата
Часть операций предусматривает контакт с инфицированным органом, патологическим очагом. Необходимо ограничить контакт с ним других тканей. Для этого, например, воспалённый червеобразный отросток заворачивают в салфетку. Задний проход при экстирпации прямой кишки предварительно ушивают кисетным швом. При формировании межкишечных анастомозов перед вскрытием внутреннего просвета тщательно ограничивают салфетками свободную брюшную полость. Для удаления гнойного экссудата или содержимого, вытекающего из просвета внутренних органов, используют активный вакуумный отсос.
Кроме патологических очагов, обязательно ограничивают кожу, так как, несмотря на многократную обработку, она может стать источником микрофлоры.
17. Предоперационный период. Задачи, этапы. Особенности подготовки больных к экстренным и плановым операциям.
Предоперационный период – промежуток времени от момента поступления больного в хирургический стационар до момента выполнения оперативного вмешательства.
Цель предоперационного периода – повышения качества лечения больного за счет снижения риска оперативного вмешательства и развития осложнений.
Предоперационный период делится на два этапа:
1этап – диагностический;
2этап – собственно предоперационная подготовка. Задачи диагностического этапа.
•Поставить точный диагноз (можно ограничиться определением хирургической тактики).
•Определить наличие показаний или противопоказаний к операции.
•Оценить состояние основных систем организма.
•Выявить наличие осложнений заболевания и сопутствующие поражения органов и систем больного с определением степени нарушения их функции.
•Правильно выбрать способ оперативного вмешательства и метод обезболивания.
Задачи предоперационной подготовки
•Провести психологическую подготовку.
•Осуществить коррекцию нарушений функций органов и систем, если возможно устранить осложнения заболевания и излечить сопутствующие болезни.
•Создать в организме необходимый резерв функциональных возможностей органов и систем, увеличить иммунобиологические силы организма больного.
•Провести общие мероприятия, уменьшающие опасность развития хирургической инфекции. Итоги проведенной хирургом работы в предоперационном периоде обобщаются в медицинской
карте в виде операционного эпикриза, который включает:
1)обоснование диагноза;
2)показания к операции;
3)план операции;
4)вид обезболивания и предполагаемую степень операционного риска.
При экстренных операциях время предоперационного периода предельно ограничено. В данной ситуации предоперационный период включает или только один этап – диагностический, когда необходимый минимум предоперационных мероприятий проводится уже в операционной (катетеризация сосудов, трансфузионная терапия, введение препаратов крови и кровезаменителей и т.д.) или оба этапа проводятся параллельно, при этом длительность предоперационного периода при экстренных операциях не превышает 2 часов (острая непроходимость кишечника), распространенном перитоните – не более 4-6 часов.
При плановых операциях предоперационный период будет зависеть главным образом от объема предстоящей операции и от особенностей организации хирургического стационара. В одних случаях больные могут поступать в стационар уже полностью обследованные в других лечебнодиагностических учреждениях, что сводит к минимуму длительность предоперационного пребывания больного в стационаре, в других – весь диагностический этап проводится в том же стационаре, где в последующем будет выполнено оперативное вмешательство.
Диагностический этап может включать все известные методы исследования, на основании которых уточняется диагноз и определяются показания и противопоказания к операции.
Стандартный минимум обследования: общий анализ крови, биохимический анализ крови – общий белок, трансаминазы, мочевина, креатинин, глюкоза, амилаза и др., группа крови и резус-фактор, общий анализ мочи, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки и др.
18. Осложнения послеоперационного периода. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Послеоперационный период – период лечения больного, начинающийся с момента окончания операции и длящийся до восстановления трудоспособности или выхода на инвалидность.
Послеоперационный период делят на:
-ближайший период – в течение первых 3-5 суток после операции;
-ранний - период до выписки больного (в среднем 2-3 недели);
-поздний период – с момента выписки больного до восстановления трудоспособности.
Основные задачи послеоперационного периода:
-профилактика и лечение послеоперационных осложнений; -восстановление трудоспособности;
Послеоперационное осложнение — это патологическое состояние, не характерное для нормаль-
ного течения послеоперационного периода и не являющиеся следствием прогрессирования основного заболевания.
Осложнения со стороны послеоперационной раны:
Выделяют осложнения: ранние и поздние.
Ранние осложнения: кровотечение, гематома, серома, инфильтрат, нагноение, флегмона, эвентрация.
Кровотечения из раны: профилактика – тщательное лигирование сосудов подкожной клетчатки, местная гипотермия раны. Лечение – прошивание сосуда, тампонада раны.
Гематома: скопление крови в под апоневрозом или в подкожной клетчатке за счет недостаточного гемостаза. Лечение – разведение краев раны, эвакуация сгустков крови.
Серома: скопление в подкожной клетчатке серозной жидкости за счет лимфореи или отека тканей. Лечение – эвакуация серозной жидкости пуговчатым или желобоватым зондом.
Инфильтрат: воспалительный отек тканей вокруг раны. Лечение – ежедневные спиртовые повязки с ревизией раны зондом, УВЧ на рану, антибактериальная терапия.
Нагноение: вследствие инфицирования раны. При этом рана отечна, края гиперемированы, при пальпации отмечается уплотнение и болезненность краев раны, температура тела повышается до 38 градусов и выше. Лечение – необходимо снять 1 или несколько швов с раны, эвакуировать гной, промыть рану перекисью водорода или другими антисептиками, дренировать рану.
Флегмона: разлитое воспаление клетчатки вокруг раны вследствие развития гнилостной или анаэробной инфекции. Лечение – необходимо снять все швы с раны, обработать рану антисептиками, произвести некрэктомию, дренировать рану, ведение раны открытое.
Эвентрация: расхождение краев раны с частичным или полным выпадением органов брюшной полости наружу. Чаще эвентрация наблюдается при глубоком нагноении всех слоев раны, реже – без нагноения, у больных с пониженной репарацией тканей, при сильном повышении внутрибрюшного давления. Лечение – устранение эвентрации путем освежения краев раны, с наложением П-образных швов через все слои раны, которые снимают не ранее 10–12 суток.
Поздние осложнения: спаечная болезнь, болезни рубцов, послеоперационные грыжи.
Основными осложнениями со стороны нервной системы: в раннем послеоперационном периоде являются боли, шок, нарушения сна и психики. Борьба с болью осуществляется назначением анальгетиков (промедол, омнопон, морфин).
Устранение боли, борьба с интоксикацией и чрезмерным возбуждением нервнопсихической сферы являются профилактикой таких осложнений со стороны нервной системы как послеоперационное нарушение сна и психики. Послеоперационные психозы чаще развиваются у ослабленных, истощенных больных (бомжей, наркоманов).
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы: могут наступить первично, в ре-
зультате слабости сердечной деятельности, и вторично, в результате развития шока, анемии, выраженной интоксикации.
Рациональное применение сердечных гликозидов, глюкокортикоидов, иногда вазопрессантов (дофамин), возмещение кровопотери, полноценная оксигенация крови, борьба с интоксикацией и др. дают возможность в большинстве случаев справиться с этим тяжелым осложнением послеоперационного периода.
Тромбоэмболия легочной артериитяжелое осложнение, являющееся одной из частых причин летальных исходов в раннем послеоперационном периоде. Развитие тромбозов после операции обусловлено замедленным кровотоком (особенно в венах нижних конечностей и малого таза), повышением вязкости крови, нарушением водно-электролитного баланса, нестабильной гемодинамикой и активацией свертывающей системы вследствие интраоперационного повреждения тканей. Особенно велик риск тромбоэмболии легочной артерии у пожилых тучных больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, наличием варикозной болезни нижних конечностей и тромбофлебитов в анамнезе.
Принципы профилактики тромбоэмболических осложнений:
•ранняя активизация больных, активное ведение их в послеоперационном периоде;
•воздействие на возможный источник (например, лечение тромбофлебита);
•обеспечение стабильной динамики (контроль АД, пульса);
•коррекция водно-электролитного баланса с тенденцией к гемодилюции;
•использование дезагрегантов и других средств, улучшающих реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, неотон);
•применение антикоагулянтов прямого (гепарин, фраксипарин, стрептокиназа) и непрямого действия (синкумар, пелентан, эскузин, фенилин, дикумарин, неодикумарин);
•бинтование нижних конечностей у больных с варикозным расширением вен.
Осложнения со стороны органов дыхания: -трахеобронхиты, пневмонии, ателектазы,
плевриты. Но наиболее грозное осложнение развитие острой дыхательной недостаточности,связанной прежде всего с последствиями наркоза.
Главными мероприятиями по профилактике и лечению осложнений со стороны органов дыхания являются:
•адекватное положение в постели с приподнятым головным концом (положение Фовле-
ра)
•дыхательная гимнастика,
•борьба с гиповентиляцией легких и улучшение дренажной функции трахеобронхиального дерева
•банки, горчичники, массаж, физиотерапия
•разжижение мокроты и применение отхаркивающих средств,
•назначение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности
•санация трахеобронхиального дерева у тяжелобольных (через интубационную трубку при продленной ИВЛ или через микротрахеостому при спонтанном дыхании).
Осложнения со стороны брюшной полости: перитонит, спаечная кишечная непроходимость, парез желудочно-кишечного тракта и др.
Наиболее частым осложнением является развитие паралитической непроходимости (парез кишечника). Парез кишечника значительно нарушает: процессы пищеварения; повышение внутрибрюшного давления приводит к высокому стоянию диафрагмы, нарушению вентиляции легких и деятельности сердца; происходит перераспределение жидкости в организме,
всасывание токсичных веществ из просвета кишечника с развитием выраженной интоксикации организма.
Принципы профилактики и борьбы с парезом после операции:
•ранняя активизация больных с ношением бандажа;
•рациональный режим питания (малыми удобными порциями);
•адекватное дренирование желудка;
•введение газоотводной трубки;
•стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта (прозерин 0,05% - 1,0 мл подкожно; 40-60 мл гипертонического раствора в/в медленно капельно; церукал 2,0 мл в/м; очистительная или гипертоническая клизма);
•2-х сторонняя новокаиновая паранефральная блокада или перидуральная блокада;
Осложнения со стороны мочевыделительной системы: В раннем послеоперационном пе-
риоде может наступить острая почечная недостаточность вследствие нарушения функции почек; возникновение воспалительных заболеваний (пиелонефрит, цистит, уретрит). Поэтому после операции необходимо тщательно следить не только за суточным диурезом, но и за почасовым диурезом. Если больной не может помочиться, то выпускать мочу катетером нужно не реже 1 раза в 12 часов.
Раздел 2. Общие вопросы хирургии повреждений
19. Травматический шок. Патогенез. Клиническая картина. Противошоковые мероприятия на догоспитальном этапе. Принципы лечения на госпитальном этапе.
Шок – угрожающее жизни состояние организма с прогрессирующей полиорганной дисфункцией, обусловленной острой недостаточностью системного кровообращения, критической гипоперфузией и гипоксией тканей.
Травматический шок вызывается тяжелой механической травмой.
Частными видами травматического шока являются:
•операционный шок, развивающийся в период или после проведения травматичных операций из-за неадекватного обезболивания, массивного повреждения тканей и большой кровопотери;
•нейрогенный (спинальный) шок – вследствие повреждений спинного мозга;
•плевропульмональный шок – вследствие множественных переломов ребер, обширного повреждения легких, открытого пневмоторакса.
По времени развития:
•Первичный шок развивается сразу или через несколько часов после получения тяжелой травмы.
•Вторичный шок возникает спустя 4–24 часа после травмы и позже в результате действия
дополнительных травмирующих факторов: транспортировки, переохлаждения, возобновившегося кровотечения, длительного сдавления конечности жгутом, грубых манипуляций при оказании медицинской помощи, операционной травмы.
Нейрогенный (спинальный) шок возникает при повреждениях верхнего отдела спинного мозга (выше уровня IV грудного позвонка). Прерывание симпатической иннервации приводит к вазодилатации, артериальной гипотонии, брадикардии и нестабильности гемодинамики.
Резкое снижение сосудистого тонуса и вазодилатация при анафилактическом шоке происходят под воздействием биологически активных веществ, преимущественно гистамина, высвобождающихся из тучных клеток при повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном.
Патогенез ТШ
Травматический шок обычно развивается при политравме – тяжелой множественной и сочетанной травме, отличающейся феноменом взаимного отягощения повреждений. При этом патологические факторы формируют усугубляющий эффект, проявляющийся в более тяжелом течении каждого повреждения с большим риском развития осложнений и летального исхода, чем при изолированной травме.
Травматический шок является гиповолемическим, так как ведущим механизмом его развития становится кровопотеря и связанная с ней циркуляторная и гемическая гипоксия.
На сегодняшний день травматический шок определяется как угрожающее жизни состояние организма с критической гипоперфузией тканей, развивающейся при тяжелой механической травме вследствие сочетанного воздействия острой кровопотери, нервно-болевой импульсации, системной воспалительной реакции, а также последствий повреждений жизненно важных органов.
Травма сопровождается нарушением целостности сосудов различного калибра вследствие чего возникают кровотечение и кровопотеря. Очаги повреждения тканей и органов вызывают раздражение обширного рецепторного поля и массивное афферентное воздействие на центральную нервную систему. Продукты распада тканей попадают в системный кровоток, развиваются эндотоксикоз и системная воспалительная реакция. В ответ на действие первичных патогенетических факторов травматического шока в организме запускается каскад компенсаторных реакций.
Массивная ноцицептивная афферентная импульсация, поступающая из очагов повреждений в центральную нервную систему, активирует гипоталамогипофизарно-надпочечниковую систему, а также вызывает прямую симпатическую стимуляцию мозгового вещества надпочечников. Сигналы от барорецепторов предсердий, дуги аорты и каротидных синусов о снижении давления активируют сосудодвигательные центры ствола головного мозга. В результате активации симпатической нервной системы, резкого выброса в кровоток большого количества катехоламинов (адреналина, норадреналина) и
глюкокортикоидных гормонов, стимулирующих α1-адренорецепторы, развивается генерализован-ный спазм периферических сосудов.
Первыми реагируют емкостные вены, которые наиболее богаты адренорецепторами. Сужение вен снижает емкость венозного резервуара, содержащего 75–80 % всей крови, и мобилизует для циркуляции до одного литра крови. Последующий спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров снижает интенсивность кровотечения, приводит к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, тем самым поддерживая АД на минимальном достаточном уровне. Коронарные и мозговые артерии, бедные α1-адренорецепторами, практически не подвергаются вазоконстрикции. В результате происходит перераспределение крови в пользу жизненно важных органов – сердца и головного мозга (централизация кровообращения).
Гиповолемия, уменьшение сердечного выброса и спазм артериол ведут к снижению гидростатического давления в капиллярах, что вызывает перемещение в капиллярное русло межклеточной жидкости (аутогемодилюцию).
Снижение емкости венозного русла и аутогемодилюция компенсируют гиповолемию и способствуют мобилизации эритроцитов из кровяных депо (скелетной мускулатуры, печени, селезенки, костного мозга). За счет мобилизации крови из кровяных депо, аутогемодилюции и централизации кровообращения организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю объемом до 20 % ОЦК.
Спазм посткапиллярных сфинктеров замедляет кровоток в легочных капиллярах, что увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом.
Активация β1-адренорецепторов сердца вызывает тахикардию, вследствие чего увеличивается минутный объем сердца, компенсируется снижение венозного возврата к сердцу и ударного объема.
Гиповолемия вызывает снижение фильтрационного давления в почечных клубочках и уменьшение объема первичной мочи. Компенсаторная активация ренин-аниготензин-альдостероновой системы приводит к возрастанию реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и способствует задержке их в организме.
Данные защитно-приспособительные реакции составляют суть стадии компенсации и проявляют-
ся клинической картиной травматического шока I или II степени.
Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает, неадекватна либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими. Тяжесть шока усугубляется, и начинается стадия декомпенсации. Пусковым моментом для развития декомпенсированного шока является кровопотеря в объеме 30 % ОЦК.
В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов нарастают гипоперфузия тканей и гипоксия, развиваются ацидоз, коагулопатия и гипотермия.
Метаболический ацидоз развивается вследствие прогрессирующего расстройства транспорта кислорода в клетках и активации анаэробного гликолиза, в результате чего в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Кислые анаэробные метаболиты и вазоактивные пептиды (гистамин, брадикинин) вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров и вазодилатацию. В расширенных артериолах и капиллярах происходит стаз крови (патологическое депонирование крови), общее периферическое сопротивление падает.
Снижение pH крови менее 7,2 приводит к подавлению сократительной функции миокарда и уменьшению сердечного выброса. В результате АД критически и необратимо снижается.
Коагулопатия развивается вследствие дисфункции тромбоцитарнососудистого и ферментативного звеньев гемостаза, массивного потребления многих факторов свертывания крови (I, II, V, VII–X факторов), активации фибринолитической системы. Важным звеном формирования коагулопатии является эндотелиальная дисфункция вследствие деградации гликокаликса эндотелиоцитов. Снижение рН крови способствует угнетению функций тромбоцитов, ингибированию образования тромбина, усилению деградации фибриногена. Первоначально развивающаяся гиперкоагуляция, являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, становится причиной образования микротромбов в легких, печени, почках, сердце, что нарушает функции этих органов. Последующая гипокоагуляция становится причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений.
Гипотермия обусловлена уменьшением теплопродукции вследствие нарушений метаболизма, вызванных гипоперфузией тканей и гипоксией. Гипотермия может усугубляться переохлаждением на догоспитальном этапе; введением холодных инфузионных сред; длительными, особенно полостными, оперативными вмешательствами. Клинически значимой гипотермия становится, когда темпера-
тура тела сохраняется ниже 36 °C более четырех часов. Гипотермия может привести к нарушениям сердечного ритма и уменьшению сердечного выброса. Снижение температуры тела способствует развитию коагулопатии за счет подавления активности ферментов системы свертывания крови, нарушения процессов агрегации и адгезии тромбоцитов.
Эндотелиальная дисфункция, гипоксия и гипотермия запускают каскад иммунных реакций. В очаги гипоперфузии мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые лавинообразно продуцируют провоспалительные цитокины: интерлейкины (IL-1α, -1β, -6, -10), фактор некроза опухолей-α, интерфе- рон-γ, нуклеарный фактор-κB, сосудистый эндотелиальный фактор роста. Изменяется баланс про- и противовоспалительных медиаторов воспаления, что проявляется системной воспалительной реакцией. Медиаторы воспаления и сосудистый эндотелиальный фактор роста повышают проницаемость сосудистой стенки. Жидкость из капилляров выходит в интерстициальное пространство (капиллярная утечка), что приводит к нарастанию гиповолемии. Повышение активности миелопероксидазы и усиление перекисного окисления липидов приводит к накоплению цитотоксичных свободных кислородных радикалов, которые вызывают повреждение клеточных мембран (окислительный стресс). В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать калийнатриевый насос. Натрий проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием в клетку перемещается вода.
Клеточный отек и деструкция мембран завершают цикл гибели клеток. Повреждение клеток внутренних органов в сочетании с коагулопатией и системной воспалительной реакцией приводит к прогрессирующей полиорганной дисфункции – главному фактору патогенеза травматического шока III степени.
Признаки метаболического ацидоза с pH крови < 7,2, гипотермии < 35 °С и коагулопатии с показателем международного нормализованного отношения (МНО) > 1,5 составляют понятие триады смерти и свидетельствуют об угрозе формирования необратимой полиорганной недостаточности и летального исхода. Летальность среди травмированных с триадой смерти составляет 50%, несмотря на применение современных методов лечения шока.
Основными критериями диагностики травматического шока являются клинические признаки гипоперфузии в сочетании с наличием тяжелой травмы.
К ним относятся следующие:
–признаки кожной вазоконстрикции,
–тахикардия,
–снижение пульсового давления,
–артериальная гипотензия,
–повышение индекса шока,
–снижение центрального венозного давления (ЦВД),
–снижение скорости диуреза,
–нарушения психического статуса,
–тахипноэ,
–гипотермия
У большинства пострадавших самыми ранними признаками шока являются проявления кожной вазоконстрикции (бледная, холодная кожа; тест «белого пятна» ≥ 2 секунд), тахикардия и снижение пульсового давления. Тест «белого пятна», который заключается в измерении времени восстановления цвета ногтевой пластинки после ее компрессии, позволяет наглядно оценить выраженность тканевой гипоперфузии.
Пульсовое давление снижается в начальной стадии шока за счет увеличения диастолического АД вследствие вазоконстрикции и повышения периферического сосудистого сопротивления.
Наиболее яркий и достоверный симптом шока – снижение систолического АД, но проявляется данный признак не сразу, вплоть до потери 30 % ОЦК. В стадии компенсации систолическое АД может быть нормальным или даже незначительно повышенным за счет усиления сократительной функции сердца и увеличения периферического сосудистого сопротивления. В стадии декомпенсации снижается как систолическое, так и диастолическое АД. При нейрогенном (спинальном) шоке пульсовое давление не снижается в связи с подавлением влияния симпатической нервной системы, что препятствует развитию компенсаторной вазоконстрикции и тахикардии.
Уровень ЦВД при шоке снижается вследствие гиповолемии и уменьшения венозного возврата к сердцу.
Снижение скорости диуреза является высоко чувствительным показателем гипоперфузии почечной паренхимы, от которой напрямую зависит снижение клубочковой фильтрации. В норме темп диуреза составляет 1 мл/кг/ч.
Нарушения психического статуса в виде возбуждения или угнетения сознания свидетельствуют о прогрессировании шока, продолжающемся кровотечении и неадекватной церебральной гипоперфузии, которая возникает при кровопотере более 20 % ОЦК.
Частое, поверхностное дыхание является ответом на глубокие метаболические нарушения, связанные с прогрессированием гипоксии и ацидоза.
В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три степени тяжести трав-
матического шока.
Травматический шок I степени возникает при травмах с кровопотерей, не превышающей 20 % ОЦК (1000 мл), проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. Систолическое АД удерживается на уровне 90–100 мм рт. ст., пульс не более 100 в минуту.
Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью пострадавшего, выраженной бледностью кожного покрова, значимыми нарушениями гемодинамики. Систолическое АД снижается до 70–90 мм рт. ст., пульс учащается до 100–120 в минуту. Кровопотеря составляет 20–30 % ОЦК
(1000–1500 мл).
Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых множественных и сочетанных травмах, сопровождающихся кровопотерей более 30 % ОЦК (более 1500 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Дыхание поверхностное и учащенное. Пульс составляет более 120 в 1 минуту, может быть нитевидным. Систолическое АД падает ниже 70 мм рт. ст. Длительная гипотония со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст. сопровождается анурией, может привести к глубоким метаболическим нарушениям и необратимым изменениям в жизненно важных органах. При снижении систолического АД ниже 50 мм рт. ст. развивается терминальное состояние.
При травматическом и геморрагическом шоках важно правильно оценить объем кровопотери. В клинической практике объем и степень кровопотери определяются в основном по физиологическим показателям, виду повреждений, механизму травмы и ответной реакции организма на начальную инфузионную терапию.
Широкую известность в мире получила классификация кровопотери Американской коллегии хирургов, которая представлена в Руководстве по усовершенствованной системе жизнеобеспечения при травмах (Advanced Trauma Life Support, ATLS).
Кровопотеря I класса – дефицит ОЦК < 15 % (до 750 мл). Клинические симптомы кровопотери минимальны, шока нет. У здоровых пациентов такая кровопотеря не требует восполнения, потому что за счет компенсаторных механизмов организм самостоятельно восстановит объем ОЦК в течение 24 часов.
Кровопотеря II класса – дефицит ОЦК 15–30 % (750–1500 мл). Имеется тахипноэ, тахикардия 100–120 ударов минуту, уменьшение пульсового давления при нормальном или незначительно сниженном систолическом АД. Темп диуреза уменьшается. Пациент возбужден, беспокоен.
Кровопотеря III класса – дефицит ОЦК от 31 % до 40 % (1 500–2 000 мл). Присутствуют классические признаки гипоперфузии, тахипноэ, тахикардия в пределах 120–140 ударов минуту. Систолическое АД снижено. Сознание угнетено до ступора.
Кровопотеря IV класса – дефицит ОЦК > 40 % (более 2 000 мл). Развивается шок III степени. Кожа холодная и бледная, имеются анурия, выраженные тахипноэ и тахикардия. Систолическое АД значительно снижено, сознание угнетено до сопора или комы.
Догоспитальная помощь
Противошоковые мероприятия, начатые в течение первого часа после травмы, могут предотвратить развитие декомпенсированного шока, поэтому в практику скорой помощи вошло правило «золотого часа». Смысл данного правила состоит в том, чтобы оказать догоспитальную помощь и доставить пострадавшего с тяжелой травмой в стационар в течение первого часа после получения травмы.
В зависимости от объема догоспитальной помощи при травмах в мире существуют две основные модели ее оказания: базовая и расширенная поддержка жизнеобеспечения.
Базовая поддержка жизнеобеспечения оказывается в порядке само- и взаимопомощи, средним медперсоналом, фельдшерами и ограничена минимумом манипуляций, выполняемых на месте происшествия. Такая стратегия называется «подбери и беги» (scoop and run) и включает выполнение следующих мероприятий:
–временную остановку наружного кровотечения;
–устранение асфиксии и восстановление проходимости дыхательных путей без использования специальных устройств;
–базовые мероприятия сердечно-легочной реанимации в случае развития клинической смерти;
–ингаляцию кислорода через носовой катетер;
–обезболивание путем внутримышечного введения анальгетика (в том числе из шприц-тюбика индивидуальной аптечки);
–наложение асептических повязок на раны, в том числе окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе;
–транспортную иммобилизацию при переломах и вывихах костей, обширных повреждениях мягких тканей конечностей подручными или специальными средствами.
Первоочередные задачи - восстановление проходимости дыхательных путей и остановка наружного кровотечения.
Восстановление проходимости дыхательных путей:
- освобождение носовых ходов и полости рта от крови, рвотных масс, инородных тел; - устранение западения языка тройным приемом Сафара, который заключается в запрокидывании
головы, открывании рта и выдвижении нижней челюсти вперед. Следует избегать разгибания головы при подозрении на травму шейного отдела позвоночника. В таких случаях шейный отдел позвоночника необходимо фиксировать шейным воротником.
Интенсивность внутритазового и внутрибрюшного кровотечений может быть уменьшена применением специальных противошоковых надувных костюмов.
Расширенная догоспитальная помощь. Такая стратегия называется «оставайся и действуй» (stay and play) и подразумевает выполнение в дополнение к вышеуказанным базовым мероприятиям следующих специальных мероприятий по поддержке жизненно важных функций:
–восстановление проходимости дыхательных путей с использованием инвазивных методов, осуществление искусственной вентиляции легких (ИВЛ);
–общее обезболивание с применением ингаляционных анестетиков;
–выполнение венозного доступа и инфузионную терапию;
–пункцию или дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе.
К специальным инвазивным методам восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей относится применение воздуховодов, интубация трахеи, крикотиреотомия (коникотомия). Воздуховоды можно использовать только при глубокой степени угнетения сознания, у пострадавших в коме. В противном случае попытка введения воздуховода при сохранении рефлексов c верхних дыхательных путей может спровоцировать развитие ларингоспазма, либо рвоты. Воздуховодные трубки не предупреждают регургитацию и аспирацию.
Интубация трахеи – наиболее надежный метод обеспечения проходимости дыхательных путей.
Показаниями к неотложной интубации трахеи:
– обструкция дыхательных путей;
–угнетение сознания по шкале комы Глазго (прил. 1) ≤ 8 баллов;
–частота дыханий > 30 или < 10 в минуту;
–насыщение кислородом артериальной крови SaO2 < 90 % на фоне оксигенотерапии. Альтернативой интубации трахеи - использование надгортанных воздуховодов (ларингеальной
маски или ларингеальной трубки).
Крикотиреотомия (коникотомия) – малоинвазивное вмешательство, при котором рассекается перстнещитовидная связка. Коникотомия выполняется только при невозможности восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей другими методами.
ИВЛ дыхательной смесью (кислород с воздухом, кислород с воздухом и ингаляционными анестетиками) на догоспитальном этапе может осуществляться через лицевую или ларингеальную маску (масочная вентиляция). Более эффективный и надежный способ вентиляции – через интубационную или ларингеальную трубки. Для вентиляции легких на догоспитальном этапе используются дыхательный самозаполняющийся мешок Амбу или портативный аппарат ИВЛ
Инфузионная терапия на догоспитальном этапе показана только при выраженной артериальной гипотонии и угнетении сознания. Для инфузионной терапии рекомендуется использовать кристаллоидные растворы в ограниченном объеме: болюсно внутривенно по 250 мл (не более 1 л) до восстановления речевого контакта и появления пульса на лучевых артериях, то есть до повышения систолического АД до 80 мм рт. ст. При ЧМТ уровень систолического АД должен быть не ниже 100 мм рт. ст.
При напряженном пневмотораксе производится пункция плевральной полости на стороне повреждения во II межреберье по срединно-ключичной линии толстой иглой (типа иглы Дюфо) с фиксацией ее к коже пластырем. К павильону иглы прикрепляют лепестковый клапан, изготовленный из пальца хирургической перчатки. Дренирование плевральной полости катетером или дренажной трубкой, подсоединенными к аспирационной системе, является более эффективным.
Принципы оказания помощи на госпитальном этапе
Основным принципом оказания помощи при травматическом шоке является этапное и параллельное выполнение диагностических и лечебных мероприятий. Алгоритм действий при травматическом шоке описывается схемой ABCDE.
Этап А (аirways) – восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей. Асфиксия может развиться при ЧМТ, челюстно-лицевой травме, повреждениях шеи, спинного мозга, термоингаляционном поражении дыхательных путей. В зависимости от механизма нарушения проходимости дыхательных путей выделяют следующие виды асфиксии:
–аспирационная – при регургитации и аспирации желудочного содержимого;
–обтурационная – при попадании в гортань и трахею инородных тел (зубных протезов), крови, лоскута тканей;
–дислокационная – при западении корня языка вследствие нарушения функции языкоглоточных и подъязычных нервов и расслабления мышц языка и шеи у пострадавших в коме;
–стенотическая – при сужении просвета гортани и трахеи вследствие их отека, гематомы или эмфиземы.
Оптимальным методом обеспечения проходимости дыхательных путей считается эндотрахеальная интубация, при невозможности ее выполнения осуществляется коникотомия или трахеостомия.
Этап В (breathing) – выявление причин острой дыхательной недостаточности, оксигенация, ИВЛ. Причинами острой дыхательной недостаточности могут быть повреждение ствола головного мозга при тяжелой ЧМТ, восходящий отек спинного мозга при повреждениях шейного отдела позвоночника, травма груди (пневмоторакс, гемоторакс, ушиб легкого, множественные переломы ребер с реберным клапаном). При проведении оксигенации и ИВЛ рекомендуется поддерживать SаO2 > 95 %.
Этап С (circulation) – диагностика и остановка кровотечения, восполнение кровопотери. В первую очередь необходимо выявить и остановить хирургическим вмешательством продолжающееся внутреннее кровотечение: внутриплевральное – при травме груди, внутрибрюшное – при повреждении органов живота и кровотечение в тазовую клетчатку – при переломах костей таза.
Этап D (disability) – оценка уровня сознания и поиск причин его нарушения. Нарушения сознания не обязательно подразумевают ЧМТ, но могут быть вызваны неадекватной церебральной перфузией, алкогольным или наркотическим опьянением, отравлением угарным газом и продуктами горения.