ЭКЗ

При развитии судорожных сокращений мимической мускулатуры лицо перекашивается – “сардоническая улыбка”. При вовлечении мышц шеи – запрокидывание головы. Сокращения дыхательных мышц – асфиксия.

При генерализованном столбняке развивается “опистотонус” – туловище и нижние конечности предельно вытянуты.

Судороги сопровождаются повышением температуры, потоотделением, дыхательными расстройствами.

Помимо судорог тяжесть заболевания определяется интоксикацией, локализацией и характером раны; вирулентностью микрофлоры; реактивностью организма.

Осложнения.

Разрыв мышц, перелом костей, разрыв полых органов (мочевой пузырь, прямая кишка). Асфиксия, аспирация рвотных масс, пневмония.

Нарушение ритма сердца.

Лечение.

Местное лечение. Хирургическая санация раны. Общее лечение.

Специфическая серотерапия – введение противостолбнячной сыворотки, связывающей циркулирующий в крови токсин. Как можно раньше, т.к. если токсин фиксируется в ЦНС на него воздействовать нельзя.

Впервые-вторые сутки вводят в/в 200 000 МЕ сыворотки (под наркозом);

Впоследующие 2-3 дня по 140 000 МЕ.

Наиболее эффективно введение противостолбнячного человеческого иммуноглобулина, полученного от доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Вводят однократно в/м в дозе 900 МЕ.

Для стимуляции активного иммунитета в остром периоде вводят 1 мл столбнячного анатоксина. Противосудорожная терапия:

•препараты фенотиазинового ряда (аминазин);

•транквилизаторы (реланиум, седуксен);

•нейролептики (дроперидол);

•барбитураты (гексенал, тиопентал натрия);

•хлоралгидрат (в виде клизм);

•при отсутствии эффективности - миорелаксанты и ИВЛ.

Вспомогательная терапия – коррекция функции сердечно-сосудистой системы, антибиотики, обеспечение зондового питания, трансфузионной терапии, исключение раздражителей.

Профилактика.

Плановая – активная иммунизация. Проводится в детстве вакциной АКДС (адсорбированная ко- клюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Ревакцинация каждые 10 лет – вводят 1 мл столбнячного анатоксина дважды с интервалом в 1-1,5 мес.

Экстренная – сразу после получения раны (любые случайные раны, аборты, отморожения и ожоги, укусы). Экстренная профилактика включает неспецифические и специфические мероприятия.

Неспецифическая профилактика – ПХО, вторичная санация очага. Специфическая (пассивная и активная).

•противостолбнячная сыворотка (ПСС) – 3000 МЕ; вводится по методу Безредки – 0.1 мл в/к, при отсутствии реакции через 20-30 мин 0.1 мл п/к, при отсутствии реакции через 20-30 мин – всю дозу в/м.

•противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) – в дозе 400 МЕ.

•Столбнячный анатоксин – средство активной иммунизации (1 мл в/м).

Противопоказания – беременность, отягощенный аллергологический анамнез.

Раздел 4. Частный раздел общей хирургии

79. Острое нарушение артериального кровообращения. Причины развития. Степени ишемии. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения.

Острые нарушения кровообращения развиваются при повреждениях магистральных артерий, стойком спазме сосудов, эмболиях и тромбозах артерий.

Эмболия – острая закупорка артерий эмболами, перенесенными по ходу тока крови. Различают разновидности эмболии:

1.Воздушная эмболия – закупорка сосудов пузырьками газов, например: при повреждении неспадающихся вен шеи;

2.Жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира, например: при массивных переломах губчатых костей;

3.Бактериальная эмболия – закупорка сосудов комочками бактерий, например: образование пиемических очагов при сепсисе;

4.Тромбоэмболия – закупорка сосудов тромбами, отрывающимися от предсердий, клапанов сердца, стенки желудочков сердца и т.д.

Эмболы чаще всего застревают в местах разветвлений (бифуркаций артерий) нижних конечностей. При эмболии происходит рефлекторный спазм сосудов, что способствует фиксации эмбола к стенке сосуда и приводит к острой ишемии тканей, расположенных дистальнее эмбола.

Клиника: при эмболии артерий конечностей возникают острые ишемические боли, трудно купируемые обезболивающими препаратами. Кожа конечности бледнеет, становится холодной. Пульс дистальнее эмбола не определяется, вены спавшиеся. Ишемизированные мышцы резко болезненны как при пальпации, так и при движениях конечности. Уменьшается тактильная и глубокая чувствительность. Постепенно кожа конечности приобретает мраморный вид, наблюдается контрактура – мышцы перестают сокращаться. В более поздние сроки появляются пузыри, некроз тканей, и развивается влажная гангрена.

Лечение: при эмболии артерий конечности производят экстренную операцию – эмболэктомию, когда с помощью специальных катетеров с раздуваемыми баллонами эмбол извлекается из артерии, восстанавливается кровообращение конечности.

При позднем поступлении больных в стадии развившейся гангрены производят срочную операцию – ампутацию конечности.

Эмболы могут закупоривать не только сосуды конечности, но и артерии селезенки, почек, печени, кишечника, что приводит к инфаркту (некрозу) участка этих органов. При эмболии сосудов головного мозга развивается ишемический инсульт.

Одной из самых грозных и опасных видов эмболий сосудов является тромбоэмболия легочной артерии. В этих случаях эмбол отрывается из тромбов вен нижних конечностей или вен малого таза, мигрирует по нижней полой вене в правое предсердие, правый желудочек и оттуда – в легочную артерию. Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается цианозом верхней части туловища и головы, одышкой, острым отеком легких, острой дыхательной и сердечной недостаточностью и в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Лечение тромбоэмболии легочной артерии чаще всего консервативное, заключающееся в массивной антикоагулянтной и тромболитической терапии, назначении противошоковых и сосудорасширяющих препаратов. Редко удается успешно выполнитьь оперативное вмешательство – тромбэктомию из легочной артерии.

Тромбоз – острая закупорка сосудов сгустком крови, или тромбом. Тромбы образуются при нарушениях свертывающей системы крови на фоне местного повреждения стенки сосуда (травма, атеросклеротическая бляшка). Клиника и осложнения тромбоза такие же, как при эмболии.

Лечение: в ранние сроки до наступления гангрены – экстренная операция: тромбэктомия – удаление тромба специальным раздуваемым катетером, или тромбинтимэктомия – удаление тромба вместе

сизмененной внутренней оболочкой артерии. При неудалимых тромбах проводят консервативное лечение: вводят антикоагулянты (гепарин), тромболитики (фибринолизин, стрептокиназа, стрептаза), сосудорасширяющие препараты, спазмолитики, препараты, улучшающие реологию крови и микроциркуляцию. При позднем поступлении больных с развившейся гангреной показана срочная операция – ампутация конечности.

Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены.

Этиология и патогенез ( триада Вирхова 1856 г):

1.изменение внутренней стенки сосуда (травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотеия, обнажение субэндотелиального слоя)

2.изменение состава крови (дефицит ингибиторов коагуляции, нарушение в системе фибринолиза, увеличение вязкости крови)

3.замедление тока крови (иммобилизация)

Сточки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита

ифлеботромбоза. При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается ее тромбозом. Однако флебологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз - глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах.

Классификация:

По этиологии:

•инфекционные;

•аллергические;

•асептические.

По течению различают:

•Острый тромбофлебит (продолжительность патологического процесса до 1 месяца);

•Подострый тромбофлебит (продолжительность клинических проявлений от 1 до 2 месяцев);

•Хронический тромбофлебит, или посттромбофлебитический синдром (длительный патологический процесс в венозной системе вследствие перенесенного тромбофлебита, который разви-

ваются в сроки более 2-3 месяцев).

По характеру воспаления тромбофлебит различают на:

•Гнойный;

•Не гнойный.

По локализации патологического процесса различают:

•Тромбофлебит поверхностных вен;

•Тромбофлебит глубоких вен.

Клиническая картина:

Тромбофлебит глубоких вен является самостоятельным или осложнением поверхностного тром-

бофлебита. Чаще всего поражаются глубокие вены голени, затем подколенная и вышележащие вены бедра. Тромбоз глубоких вен всегда тяжелая по своим последствиям и потенциально опасная болезнь. Симптомы поражения вен голени: внезапное начало, распирающие боли и уплотнения по ходу глубоких вен, локальное повышение температуры тела. Развивается отечность, ощущение налитости, распирания, жара и судорог в икроножных мышцах. Боли, тяжесть и только что названные ощущения резко усиливаются при опускании ноги. Увеличивается объем соответствующей части конечности. Невозможно встать на ногу. Кожа на стопе, пальцах, голени делается слегка блестящей из-за отека и бледной. Рисунок кожных и подкожных вен резко усиливается, иногда они заметно расширяются.

Поражение подколенной и особенно бедренной вены протекает значительно тяжелее, чем тромбофлебит голени. Быстро нарастает отек ноги. Кожа делается горячей, синюшной. Развивается спазм сосудов, что определяется по состоянию пульса и изменениям температуры кожи. Появляются сильные боли по ходу пораженных вен голени и бедра. Отекает и ограничиваются движения в коленном суставе. Ткани напряжены по ходу тромбированной вены, кожа горяча на ощупь, отечна. Отмечается резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка. Подкожные вены расширены и четко вырисовываются на фоне синюшной и слегка покрасневшей кожи.

При тазово-бедренной форме тромбофлебита, т. е. при вовлечении в процесс подвздошных вен, нижней полой вены особенно сильные боли локализуются в голени, бедре и ягодице, нижней половине брюшной стенки. Нарушаются функции кишечника, мочевого пузыря. Развивается тяжелая общая реакция организма с высокой температурой тела, лейкоцитозом, повышением СОЭ, ознобом и т. п. Наступает отек ноги, а иногда и половых органов, промежности, нижней части передней брюшной стенки.

Различают следующие клинические варианты флеботромбоза глубоких вен.

Белая болевая флегмазия: заболевание сопровождается резким спазмом артериальных сосудов. Выраженный солевой синдром, конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена. Трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения.

Синяя болевая флегмазия - самая тяжелая форма флеботромбоза. Поражены практически все венозные сосуды конечности с резким нарушением венозного кровотока и быстрым развитием гангрены конечности.

Диагностика:

1.Радионуклидное исследвание с меченым фибриногеном (разыскивает скрытый источник тромбообразования. Позволяет выявить бессимптомно протекающие тромбозы в различных бассейнах).

2.Дуплексное сканирование (двухмерное изображение сосудов с возможностью оценки состояния сосудистой стенки, характера и скорости кровотока по ним).

3.Ультразвуковое ангиосканиование (позволяет оценить состояние вены, окружающих тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза).

Лечение

Консервативное:

Применение эластической компрессии пораженной конечности, применение локальной гипотермии на зону проекции сосудистого пучка, что способствует стиханию флебита и уменьшению болей.

Антикоагулятная терапия (прямая – гепарин (около 7 сут), непрямая – антивитаминов К (на 3е сут-

ки)).

Хирургическое:

1.Эндоваскулярные операции (чрескожная имплантация проволочных кава-фильтров. В гильзе диаметров около 3 мм через левую подключичную или правую яремную вену устанавливают дистальнее устьев почечных вен).

2.Пликация нижней полой вены (прошивание просвета нижней полой вены ниже устьев почечных вен П-образным швом, чтобы просвет вены разделялся на ряд каналов. Диаметром около 5 мм, достаточные для оттка венозной крови, но не пропускающие крупные тромбоэмболы).

3.Перевязка вены (предотвращает эмболизацию легочного сосудистого русла. Лигитируют те вены, прекращение кровотока по кторым, не вызывает серьезных нарушений венозного оттока).

4.Паллиативная тромбоэктомия (попытки полного удаления тромботических масс из венозного русла).

Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии, миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофпебитический синдром.

Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.

82. Гангрена. Причины развития. Виды. Клинические признаки. Тактика лечения.

Омертвение части тела (органа, части органа и др.) называется гангреной.

По клиническому течению различают сухую и влажную гангрену. Сухая гангрена (рнс. 16.1) чаще развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения конечности у истощенных обезвоженных больных. Гистологически в тканях отмечается коагуляционный некроз с распадом ядер клеток, эритроцитов, лейкоцитов и со свертыванием белков плазмы.

По мере развития некроза ткаии высыхают, сморщиваются, мумифицируются, делаются плотными и приобретают темно-коричневую или черную, с синеватым оттенком окраску. Сухая гангрена часто ограничивается частью сегмента конечности; обычно не прогрессирует. Начало клинических проявлений характеризуется появлением сильных ишемических болей ниже места закупорки сосуда. Конечность делается бледной, затем кожа приобретает мраморный вид, становится холодной на ощупь, пульс не прощупывается. Теряется чувствительность, возникает ощущение онемения. Нарушается

функция конечности. Болевые ощущения держатся длительное время, что объясняется сохранением нервных клеток среди омертвевших тканей и реактивным отеком тканей выше очага некроза.

Одновременно с нарушением проходимости основного магистрального сосуда обычно отмечается спазм коллатеральных артериальных ветвей, что ускоряет и расширяет процесс некроза.

Гангрена начинается с периферических отделов конечности, распространяясь вверх, до уровня закупорки сосуда, или несколько ниже, до уровня достаточного коллатерального кровообращения. При благоприятном развитии процесса на границе омертвевших и здоровых тканей постепенно оформляется демаркационный вал, отграничивающий омертвевшие ткани. Самостоятельное полное отторжение тканей при сухой гангрене — процесс длительный. Микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо. Однако в начальных фазах развития попавшая в омертвевшие ткаии гнилостная микрофлора может вызвать переход сухой гангрены во влажную. В связи с этим до высыхания тканей особенно важно соблюдение асептики.

При сухой гангрене распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикации не наблюдается. Общее состояние больного страдает мало. Это позволяет без большого риска для больного откладывать операцию удаления омертвевших тканей (некрэктомию) нли ампутацию до полного и отчетливого проявления демаркационного вала.

Влажная гангрена, или гнилостная гангрена (рис. 16.2), вызывается теми же причинами, что и сухая; чаще развивается при быстром нарушении крово-

обращения (эмболия, ранение сосуда и др.) у полных, пастозных больных. Омертвевшие ткани не успевают высыхать, подвергаются гнилостному распаду, что ведет к обильному всасыванию в организм продуктов распада тканей и тяжелой интоксикации больного. Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов, которые бурно развиваются и способствуют быстрому распространению гангрены. Всасывание токсинов в свою очередь увеличивает тяжелую интоксикацию организма. При омертвении внутренних органов (кишечиик, желчный пузырь, легкие) развивается влажная гангрена. Тромбоз крупных вен (подвздошная, подмышечная, брыжеечная и др.) и недостаточность венозных коллатералей при сохранении притока артериальной крови также могут привести к развитию влажной гангрены.

Длительный застой крови и отек тканей при тромбозе вен ведут к спазму, а затем и к параличу нервных окончаний капилляров. Все это усиливает застой крови, способствует гипоксии тканей и их омертвению с последующим расплавлением протеолитическими ферментами.

Клиническая картина. Местно влажная гангрена проявляется резко нарастающим отеком конечности, ее бледностью. Кожа приобретает мраморный вид, становится холодной; пульс не прощупывается, движения отсутствуют. Отсутствуют также признаки отграничения процесса.

Сначала наблюдается побледнение кожи пораженной конечности. На ней появляется видимая сеть синеватых вен, темно-красных пятен, пузырей отслоенного эпидермиса, наполненных сукровичным содержимым. Распадающиеся ткани превращаются в зловонную массу грязного серо-зеленого цвета. Из общих симптомов отмечаются тяжелое общее состояние, боль в пораженной конечности, частый малый пульс, низкое артериальное давление, сухой язык, высокая температура тела, вялость, заторможенность и др.

Тяжелая интоксикация организма продуктами распада тканей и бактериальными токсинами, источником которой является очаг гангрены, ведет к тому, что сопротивляемость организма быстро снижается, демаркация не успевает развиться, процесс омертвения прогрессивно распространяется, что создает угрозу для жизни больных, которые обычно умирают от сепсиса.

При влажной гангрене конечности показана ее ранияя ампутация для спасения жизни больного. Особеиио тяжело протекает влажная гаигрена у больных сахарным диабетом в связи с резко сниженной сопротивляемостью и повышенным содержанием сахара в крови.

По происхождению выделяют:

1) неспецифическую гангрену. Она развивается в результате: а) ранения крупного магистрального сосуда; б) своевременно не снятого жгута, ущемления, перекрута внутренностей; в) термической и химической травмы (ожоги); г) нарушения трофики тканей (пролежни, трофические язвы); д) воздействия микрофлоры и ее токсинов; е) перевязки сосуда во время операции; ж) тромбоза или эмболии крупного сосуда и др.;

2)специфическую гаигрену, которая развивается при таких заболеваниях, как артериосклероз, сифилис, сахарный диабет, отравление спорыньей, обли-терирующий эндартериит. Эта гангрена отличается своеобразным клиническим течением;

3)гангренозные дерматозы: а) гангрену кожи в результате инфицирования кожных покровов стрептококками, стафилококками, различными палочками, фузоспирохетозным симбиозом и др.; б) гаигрену кожи на фоне инфекционных заболеваний; в) гангрену кожи на фойе хронического инфицирования; г) гаигрену кожи при отравлении спорыньей, свинцом, фосфором и др.

Клиническая картина. Различные виды омертвений проявляются чрезвычайно разнообразно.

При омертвении конечности клиническая картина зависит от характера процесса (сухая, влажная гангрена). При сухой гангрене общие явления выражены слабо, при влажной наблюдается тяжелая общая интоксикация, что проявляется тяжелым общим состоянием, частым и малым пульсом, снижением артериального давления, высокой температурой тела, быстро нарастающей анемизацией с лейкоцитозом и нейтрофилезом.

Гангрена органов брюшной полости (кишечник, желчный пузырь, червеобразный отросток, поджелудочная железа и др.) всегда влажная. Она не может быть установлена при простом осмотре, а диагностируется на основании симптомов, свидетельствующих о развитии воспаления брюшины. Таким образом, диагноз некроза этих органов ставят на основании косвенных признаков, характерных для осложнений некроза. Гангрена органов живота проявляется клинической картиной перитонита. Местные и общие клинические симптомы гангрены легких значительно отличаются от таковых при омертвении других органов.

Профилактика. Мероприятия по профилактике гангрены включают: 1) предупреждение, раннюю диагностику и лечение ряда заболеваний, осложнением или следствием которых является гангрена (острые хирургические, сердечно-сосудистые заболевания, травмы, эндартериит и др.); 2) восстановление нарушенного кровообращения (развитие коллатералеи, снятие спазма сосудов, эмболэктомия и др.).

Профилактика травматизма способствует уменьшению числа больных с некрозами, а раннее лечение острых хирургических заболеваний предупреждает переход процесса в фазу гангрены. Предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний уменьшает число осложнений гангреной, развившейся

врезультате тромбозов и эмболии. Профилактика инфекций при открытой травме также ведет к уменьшению числа таких осложнений. Для ограничения гангрены или предупреждения развития ее при нарушении кровообращения проводят меры, способствующие улучшению питания тканей или уменьшению обмена веществ в них. Обеспечивают покой, накладывают асептические повязки. Для ликвидации рефлекторного спазма коллатералеи производят иовокаиновую блокаду (циркулярная блокада конечности или паранефральная).

Для улучшения питания отделов конечности, лишенных притока крови, вливают кровь в дистальный конец поврежденной артерии.

В последние годы при нарушении кровообращения конечности, вызванном тромбоэмболией магистральных артерий, успешно применяют операцию — тромбэктомию, эмболэктомию.

Введение в просвет затромбированной артерии или внутривенно антикоагулянтов (гепарин), особенно в сочетании с фибринолизином, нередко также способствует восстановлению нарушенного кровообращения.

Общие принципы лечения

Лечение больных с омертвением тканей или целого органа должно заключаться в мероприятиях, направленных на улучшение общего состояния больного и воздействующих местно на пораженные ткани, органы. Общее лечение направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и иа улучшение функции сердечно-сосудистой системы. Больным вводят большие количества жидкости {глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия, кровезаменители) различными путями {подкожно, внутривенно, внутрь), антибиотики, сердечные средства, переливают кровь, плазму и др.

Местное лечение заключается в удалении омертвевших тканей, органа.

При сухой гангрене сегмента конечности операция может быть отложена до полного отграничения мертвых тканей. При влажной гангрене нарастание интоксикации и высокая температура тела заставляют произвести немедленную ампутацию конечности в пределах здоровых тканей. Больным с гангреной органов живота показано немедленное чревосечение для удаления пораженного органа и др.

83. Понятие о доброкачественных и злокачественных опухолях. Основные различия. Классификация злокачественных опухолей по системе TNM.

Опухоль (tитоr, новообразование, бластома, неоплазма) — патологическое разрастание, отличающееся от других патологических разрастаний (гиперплазия, гипертрофия, регенерация после повреждения) автономностью, наследственно закрепленной способностью к неограниченному, неконтролируемому росту.

Клинически различают два типа опухолей - доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли растут, раздвигая прилежащие ткани и оказывая давление на них, но

их не повреждая. Иногда доброкачественные опухоли инкапсулируются. Доброкачественные опухоли можно рассматривать как местное заболевание при условии, если они своей массой или локализацией не препятствуют осуществлению жизненноважных функций организма, например при возникновении в головном мозге. В этом случае доброкачественное образование угрожает летальным исходом, поскольку его дальнейший рост ограничивает черепная коробка и давление, оказываемое опухолью на нервные центры, становится несовместимым с жизнью. Доброкачественные опухоли (зрелые) состоят из клеток, по которым почти всегда можно определить, из какой ткани они образовались. Кроме того, данные опухоли обладают экспансивным ростом, то есть клетки не выходят за пределы опухоли, а растут равномерно во все стороны, оттесняя прилегающие ткани. Такая опухоль оперативным путем легко удаляется целиком.

Злокачественные опухоли характеризуются инвазивным ростом, они инфильтрируют прилегающие ткани, образуют перифокальные очаги воспаления, часто дают начало метастазам в ближайшие лимфатические узлы и отдаленные ткани и расстраивают гомеостаз всего организма. Злокачественные (незрелые) опухоли очень опасны для организма и имеют паренхиму из слабо дифференцированных клеток.

Основной особенностью злокачественных опухолей является их способность к метастазированию, то есть к отрыву от опухоли отдельных клеток и переносу их в другие органы с последующим развитием на месте их имплантации аналогичного новообразования.

Существуют три пути метастазирования опухолевых клеток:

1.Гематогенный - по кровеносным сосудам

2.Лимфогенный - по лимфатическим сосудам

3.Тканевой (внутриполостной) - непосредственно от одной соприкасающейся ткани к другой или по межтканевым пространствам.

Кроме того, естественно, существует смешанный путь метастазирования Наиболее распространенный путь метастазирования - лимфогенный. Гематогенный путь: бывает

прямым — через внутриопухолевые капилляры, непрямой - при эрозии сосудов.

Прямым путем метастазируют все саркомы, опухоли желез внутренней секреции, остеогенные саркомы. Непрямым путем остеокластный вид остеосаркомы. Сначала в венозный кровоток, в легочную артерию, а затем в легкие. Лимфогенным путем метастазируют опухоли молочной железы, лимфосаркомы. эпидермальные опухоли, меланосаркомы

Внутриполостным путем метастазируют опухоли легкого, яичников. Смешанным путем - остеогенная саркома, меланосаркомы.

Основные отличительные признаки доброкачественных и злокачественных опухолей.

В1974 году комитет экспертов ВОЗ выработал для домашних животных, в частности для собак, классификацию опухолей ТNМ.

Классификация TNM

Всоответствии с ней при злокачественной опухоли различают следующие параметры:

•Т (tumor) - величина и местное распространение опухоли;

•N (node) - наличие и характеристика метастазов в регионарных лимфатических узлах;

•М (metastasis) - наличие отдалённых метастазов.

В дополнение к своему первоначальному виду классификация была позднее расширена ещё двумя характеристиками:

•G (grade) -степень злокачественности;

•Р(penetration) -степень прорастания стенки полого органа (только для опухолей желудочнокишечного тракта).

Т (tumor) характеризует размеры образования, распространённость на отделы поражённого органа, прорастание окружающих тканей.

Для каждого органа существуют свои конкретные градации указанных признаков. Для рака толстой кишки, например, возможны следующие варианты:

•Тo- признаки первичной опухоли отсутствуют;

•Tis(in situ)- внутриэпителиальная опухоль;

•T1- опухоль занимает незначительную часть стенки кишки;

•Т2 - опухоль занимает половину окружности кишки;

•Т3 - опухоль занимает более 2/3 или всю окружность кишки, суживая просвет;

•Т4 - опухоль занимает весь просвет кишки, вызывая кишечную непроходимость и (или) прорастает в соседние органы, кровеносные и лимфатические сосуды. Таким образом, на этой стадии злокачественная опухоль лишена инфильтрирующего характера роста и принципиально не может дать гематогенного или лимфогенного метастазирования. Перечисленные особенности рака in situ определяют более благоприятные результаты лечения подобных злокачественных новообразований.

N (nodes) характеризует изменения в регионарных лимфатических узлах. Для рака желудка, например, приняты следующие типы обозначений:

•Nx - о наличии (отсутствии) метастазов в регионарных лимфатических узлах нет данных (больной недообследован, не оперирован);

•No - в регионарных лимфатических узлах метастазов нет;

•N1 - метастазы в лимфатические узлы по большой и малой кривизне желудка (коллектор 1-го порядка);

•N2-метастазы в препилорические, паракардиальные лимфатические узлы, в узлы большого сальника - удалимы при операции (коллектор 2-го порядка);

•N3- метастазами поражены парааортальные лимфатические узлы - не удалимы при операции (коллектор 3-го порядка).

Градации No и Nx - общие практически для всех локализаций опухоли. Характеристики N1-N3- различны (так могут обозначать поражение разных групп лимфатических узлов, величину и характер метастазов, одиночный или множественный их характер).

М (metastasis)обозначает наличие или отсутствие отдалённых метастазов:

•М0 - отдалённых метастазов нет;

•М.i- отдалённые метастазы есть (хотя бы один).

G (grade) характеризует степень злокачественности. При этом определяющий фактор - гистологический показатель - степень дифференцировки клеток. Выделяют три группы новообразований:

•G1 - опухоли низкой степени злокачественности (высокодифференцированные);

•G2 -опухоли средней степени злокачественности (низкодифференцированные);

•G3 - опухоли высокой степени злокачественности (недифференцированные).

Р (penetration) параметр вводят только для опухолей полых органов и показывает степень прорастания их стенки:

•P1 - опухоль в пределах слизистой оболочки;

•Р2-опухоль прорастает в подслизистую оболочку;

•Р3-опухоль прорастает мышечный слой (до серозного);

•Р4 - опухоль прорастает серозную оболочку и выходит за пределы органа.