ЭКЗ
.pdfследует медленно, чтобы не вызвать вследствие быстрого опорожнения полости гиперемию ex vacue и резкого смещения средостения. Это чревато опасностью развития шока.
Пункцию продолжают до полного удаления гноя и появления в шприце отрицательного давления (при оттягивании поршня через иглу содержимое не поступает, а при отпускании поршень возвращается в исходное положение). Заканчивают пункцию введением в плевральную полость раствора протеолитических ферментов и антибиотиков. Пункции производят ежедневно.
Если первые пункции не дали эффекта, прибегают к активной постоянной аспирации гноя из плевральной полости. В плевральную полость вводят постоянный дренаж. Для этого широким троакаром после надреза кожи скальпелем пунктируют через межрёберный промежуток плевральную полость, стилет удаляют, а через трубку троакара в плевральную полость вводят дренажную трубку, после чего трубку троакара также удаляют. Дренажную трубку фиксируют к коже швом или полоской лейкопластыря и подсоединяют к вакуумной системе с постоянным разрежением 50-100 мм вод.ст. за счёт водоструйного или электрического отсоса. Гной из плевральной полости удаляется постоянно, благодаря отрицательному давлению листки плевры соприкасаются между собой, склеиваются, и гнойная полость ликвидируется (рис. 159).
Если обеспечить постоянную аспирацию невозможно, на конец дренажной трубки надевают клапан из перчаточной резины и помещают его в банку с антисептическим раствором (дренирование по Бюлау). Клапан пропускает из плевральной полости гной, воздух (при пиопневмотораксе), закрывается при отрицательном давлении в ней и предупреждает поступление воздуха или жидкости обратно
вплевральную полость при вдохе.
Вредких случаях при неэффективности закрытых методов лечения применяют открытый метод - торакостомию для удаления густого гноя, фибрина, секвестров лёгочной ткани, которые не удаётся вывести через иглу или дренаж (рис. 160).
72. Перитонит. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика.
Перитонит(peritonitis) - воспаление париетальной и висцеральной брюшины, сопровождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией.
Классификация перитонита I. Источники перитонита.
1.Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.
2.Травматические повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства (открытые, закрытые).
3.Послеоперационные осложнения.
4.Неустановленный источник.
II.По распространённости процесса.
1.Ограниченный (до двух областей брюшной полости).
2.Распространённый (более двух областей или тотальное поражение брюшины).
III.Характер экссудата.
1.Гнойный.
2.Жёлчный.
3.Каловый.
4.Смешанный.
IV.Стадии токсикоза:
I, II, III - стадии токсемии. IV - органная недостаточность.
Этиология и источники инфицирования
Развитие перитонита обусловливают разнообразные гноеродные микроорганизмы (стафилококк, протей, кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы и т.д.). Чаще всего (85-90%) его вызывает бактериальная флора, попавшая в брюшную полость из внешней среды при ранениях, чревосечениях или из полых органов брюшной полости при их воспалении, перфорации. Повреждения брюшины при ушибах живота, закрытых травмах, во время операции, охлаждение и высыхание брюшины во время длительных чревосечений или эвентрации, воздействие на брюшину химических антисептических препаратов (йода, спирта и др.) способствуют развитию асептической воспалительной реакции.
Втаких случаях даже незначительное инфицирование микробной флорой может привести к гнойному перитониту. Сам по себе асептический перитонит обычно не сопровождается выраженной интоксикацией, тяжёлым течением. Основу клинических проявлений составляет парез желудочнокишечного тракта.
При смешанной микрофлоре, встречающейся обычно при перитоните, ведущее значение имеет ка- кой-либо один вид микроба. Так, наиболее часто встречается перитонит, при котором ведущую роль играют кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы, реже - стрептококк, стафилококк. Вид возбудителя определяет некоторые особенности течения гнойного перитонита: стрептококковый перитонит обычно имеет тенденцию к распространению, воспалительный процесс не ограничивается спайками, гной жидкий, фибрина в нём мало. Колибациллярный перитонит склонен к отграничению, осумкованию, экссудат содержит много фибрина.
Вбольшинстве случаев гнойный перитонит развивается как осложнение острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Более чем в 50% случаев это острый аппендицит, другую половину составляют острый холецистит, острая непроходимость кишечника, ущемлённая грыжа, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перфорация при опухолях желудка, кишечника, воспалительные заболевания внутренних женских половых органов и др. Причиной перитонита могут быть онкологические заболевания, число которых увеличивается; перфораций опухоли, её распад и кровотечение; стенозирование просвета полого органа и непроходимость желудочно-кишечного тракта. Перитонит, развивающийся в результате перфорации полого органа брюшной полости (желудка, кишечника, жёлчного пузыря, червеобразного отростка и др.), может быть связан с прямым повреждением органа (огнестрельным, колотым, резаным и др.), с тупыми травмами живота, которые нередко приводят к подкожному разрыву полых органов, или с прободением стенки полого органа инородным телом (костью, булавкой, иглой и т.п.). В этих случаях содержимое полых органов, богатое полимикробной флорой, изливается в брюшную полость и вызывает быстрое развитие тяжёлого перитонита. Одной из причин перфорации является развитие гнойного деструктивного некротического процесса в стенке полого органа или разрушение её язвой, опухолью. Такой процесс обычно связан с развитием вирулентных гноеродных микробов, вызывающих гнойное воспаление и тромбоз питающих стенку органа кровеносных сосудов, что ведёт к некрозу стенки и образованию больших или очень малых (микроперфорации) перфоративных отверстий.
Специфические воспалительные процессы в кишечнике - брюшной тиф, дизентерия, туберкулёз и другие - вызывают развитие специфических язв кишечной стенки, что также может обусловить перфорацию кишки. К развитию перитонита не всегда приводит нарушение целостности всех слоёв стенки полого органа - иногда достаточно нарушения целостности только слизистой или серозной оболочки. При воспалительном процессе в органах брюшной полости перитонит развивается в результате прямого перехода гнойного воспаления с поражённого органа на брюшину или в результате переноса гноеродной инфекции в брюшную полость из соседних, пораженных гнойным процессом областей, по лимфатическим путям (в частности, при псоите, паранефрите, гнойном плеврите). Переход воспаления с серозного покрова органа на весь брюшинный покров или на его часть наблюдается при таких заболеваниях, как гнойный аппендицит, холецистит, панкреатит, флегмона желудка, кишечника и т.д. Перитонит может развиться в результате проникновения гнойных микроорганизмов в брюшину через кишечную стенку без её макро- и микроперфорации, при поражении кишечной стенки острым воспалительным процессом (например, острый энтерит и др.) или нарушении кровообращения в её стенке, которая становится проницаемой для микрофлоры (например, при остром воспалении стенки кишки, ущемлённой грыже, непроходимости кишечника, тромбозе сосудов брыжейки и др.).
Разрывы нагноившихся кист яичника, гнойный сальпингит, аднексит нередко становятся источником как пельвиоперитонита, так и общего поражения брюшины. К перитониту может привести и омертвение кисты яичника при перекруте её ножки. Известны также перитониты, развивающиеся в связи с родами или инфицированными абортами, при гнойном эндометрите. У женщин сообщение брюшной полости с внешней средой через маточные трубы делает возможным проникновение микробов в брюшину и этим путём. Развитие перитонита при ангине, остеомиелите, пневмонии или другом отдалённом от брюшины источнике инфекции, когда она распространяется гематогенным путём, отмечается редко.
Инфицирование брюшной полости возможно из экзогенных источников при проникающих ранениях живота или во время операции при нарушении правил асептики. Однако послеоперационный
перитонит может развиться и в результате попадания на брюшину содержимого желудочнокишечного тракта при вскрытии его просвета в ходе операции или вследствие несостоятельности швов анастомоза в послеоперационном периоде. Содержимое всех отделов желудочно-кишечного тракта богато высоковирулентной флорой, наибольшее количество особо вирулентных микробов находится в толстой кишке. Строгое соблюдение правил асептики и техники операций на полых органах значительно уменьшает риск развития перитонита. Применение же современных антибиотиков широкого спектра действия для подготовки желудочно-кишечного тракта к хирургическому вмешательству, использование их во время операции и после неё сводят опасность послеоперационного перитонита к минимуму.
Патогенез гнойного перитонита
Развитие воспалительного процесса в брюшине зависит от степени бактериальной обсеменённости и вида микроорганизмов, состояния иммунологических сил и реактивности организма, механического, физического, химического повреждения брюшины. В начале воспаления брюшины первичный очаг редко бывает отграничен спайками от свободной брюшной полости. В процессе его развития происходят склеивание листков брюшины на границах воспалительного очага и возникновение спаек, которые при быстром образовании могут привести к отграничению воспалительного процесса.
Характер и последовательность изменений брюшины при воспалении по существу такие же, как и при воспалении других тканей. Вначале развивается гиперемия висцеральной и париетальной брюшины и сальника, появляются небольшие кровоизлияния и происходит пропитывание брюшинного листка воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином. Последний покрывает воспалительную поверхность тонкой плёнкой (фибринозной сеткой), в брюшине образуются очаги круглоклеточной инфильтрации, она становится шероховатой и тусклой. Воспаление более резко выражено в области источника инфицирования. При дальнейшем развитии воспаления экссудация усиливается, и экссудат накапливается в брюшной полости. Общее его количество колеблется от нескольких миллилитров при местном перитоните до нескольких литров - при общем. Он может быть серозным, се- розно-гнойным, гнойным, гнойно-фибринозным, ихорозным (гнилостным). Нередко в воспалительном экссудате обнаруживается примесь крови, жёлчи, кишечного содержимого, слизи. В нём содержится от 10 до 50 г/л белка.
Преобладание фибринозного воспаления приводит к более быстрому слипанию серозных оболочек и отграничению процесса. При большом количестве вирулентных микробов значительно увеличивается содержание лейкоцитов в экссудате, он становится гнойно-фибринозным или гнойным. Сначала гнойный экссудат скапливается в области источника инфицирования (например, червеобразный отросток, жёлчный пузырь, желудок, придатки матки), а по мере развития процесса - в других отделах брюшной полости (латеральных каналах, малом тазу, сальниковой сумке, поддиафрагмальном пространстве и т.д.).
Перфорация кишки, гангрена органов брюшной полости приводят к образованию перитонита с гнилостным экссудатом серо-грязного цвета, с хлопьями фибрина, зловонным гнилостным запахом и наличием большого количества газов, вышедших в брюшную полость из кишечника или образовавшихся при гнилостном разложении тканей, экссудата. При перитоните, развивающемся в результате омертвения кишечника в связи с расстройством его кровообращения (тромбоэмболия, узлообразование, заворот и т.д.), экссудат вначале бывает геморрагического, а затем гнойно-геморрагического характера. Гнойно-воспалительный процесс при перитоните поражает висцеральный и париетальный листки брюшины. В связи со слабой выраженностью рыхлой клетчатки под висцеральным листком брюшины его воспаление быстро распространяется на глубжележащие ткани. При воспалительном процессе в брюшинном покрове желудка, кишечника гнойный процесс распространяется на мышечный и даже подслизистый слой, что может привести к перфорации органа.
Морфологические изменения в стенке желудка и кишечника проявляются утолщением, отёчностью, расширением сосудов и кровоизлияниями в слизистой и серозной оболочках. При микроскопическом исследовании видны многочисленные круглоклеточные инфильтраты, распространяющиеся с висцеральной брюшины на мышечную оболочку и подслизистый слой. В селезёнке, печени, почках, миокарде, лёгких и других органах находят изменения, характерные для гнойной интоксикации. Воспаление брюшины приводит к нарушению секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.
При развившемся перитоните возникает паралич желудка. В кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое, подвергаясь брожению, разлагается и становится прекрасной средой
для бурного развития микроорганизмов. Зияние привратника и непрерывное затекание в желудок застойного разлагающегося содержимого кишечника, которым он переполняется, приводят к возникновению рвоты. Содержимое желудка и кишечника вследствие гнилостного распада приобретает тём- но-грязный оттенок и зловонный запах, подвергается брожению и содержит много микробов; всасываясь в кровь, оно усугубляет интоксикацию, вызванную воспалением брюшины.
Токсины белковой природы (полипептиды тканевые протеазы), бактерии и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин и др.), кинины вызывают глубокие изменения в метаболических процессах, их сдвиг в сторону катаболизма, нарушение микроциркуляции, регионарного кровообращения и центральной гемодинамики. Катаболические процессы сопровождаются большими затратами белка. Состояние больных перитонитом усугубляется нарушением нормального питания. При гнойном перитоните абсолютные потери белка (с экссудатом, рвотными массами и др.) колеблются от 50 до 250 г в сутки. Уровень белка в крови резко понижается. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, гиповолемией, артериальной гипотензией, изменениями кислотно-основного состояния. Скопление жидкости в брюшной полости и потери её с рвотными массами приводят к нарушению соотношения между вне- и внутриклеточным водным бассейном, развитию синдрома клеточной дегидратации, а в дальнейшем - к водному дефициту во внутри- и внеклеточной среде. Одновременно с водой теряется большое количество солей, к водной недостаточности присоединяется солевая.
Вкомплексе патофизиологических реакций при гнойном перитоните особое место занимают нарушения гемодинамики. Общим для них является несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК, сопровождающееся снижением АД, нарушением микроциркуляции, сердечной деятельности и кровоснабжения органов. Ведущую роль в нарушениях микроциркуляции играют изменения реологических свойств крови. Особое место в сложном симптомокомплексе гнойного перитонита занимают нарушения органного кровообращения - в лёгких, печени, почках, желудке, кишечнике, поджелудочной железе, которые приводят к декомпенсации функций этих органов и усугубляют интоксикацию.
Вклинической практике при установлении диагноза перитонита необходимо определить источ-
ник, распространённость и стадию (степень) токсикоза, наличие органной недостаточности. Местный неограниченный перитонит локализован в области источника (червеобразный отросток, жёлчный пузырь, перфорация стенки желудка, кишки и др.) и занимает одну-две анатомические области. Процесс может распространяться по брюшине, захватывая её новые области.
Если воспалительный процесс распространён более чем в двух анатомических областях - это распространённый перитонит.Общий перитонит - тотальное поражение париетальной и висцеральной брюшины.
Для местного отграниченного перитонита характерно отграничение воспалительного процесса в брюшине воспалительным инфильтратом, спайками, рубцами, что приводит к образованию внутрибрюшинного абсцесса.
Продолжающееся распространение воспаления по брюшине сопровождается углублением его стадии (фазы). Местному неотграниченному и диффузному перитониту соответствуют первые сутки заболевания, по мере распространения процесс переходит в распространённый и общий перитонит.
Клинические проявления
В первые 12-24 ч перитонит характеризуется нарастанием воспалительных изменений в брюшине. Больные жалуются на интенсивные боли в животе, которые вначале локализуются в месте расположения источника перитонита, а затем распространяются на соседние области, могут захватывать половину живота или весь живот. Часто отмечается рвота желудочным содержимым, затем жёлчью. Общие клинические проявления заболевания выражаются в повышении температуры тела до 38 °С и выше, тахикардии (пульс учащается до 120 в минуту), повышении артериального давления, учащении дыхания (до 24-28 в минуту), беспокойстве, двигательном возбуждении.
Лицо вначале гиперемировано, затем становится бледным. Живот втянут или умеренно вздут, брюшная стенка или половина её в акте дыхания не участвует. При пальпации живота отмечаются выраженная болезненность и напряжение мышц всей брюшной стенки или в том или ином её отделе (в зависимости от распространённости воспаления по брюшине). Кишечные шумы при аускультации не выслушиваются.
При лабораторном исследовании крови отмечается лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
В последующие 24-48 ч перитонит характеризуется тяжёлой интоксикацией и парезом желудочнокишечного тракта. Больной становится адинамичным, черты лица заострены, кожа бледная, глаза ввалившиеся. Пульс превышает 120 в минуту, наполнение его слабое, АД понижено. Температура тела высокая (39-40 °C), гектического характера, иногда отмечается озноб. Живот вздут, при его пальпации болезненность и напряжение мышц выражены меньше, чем в реактивной фазе, при перкуссии живота выявляют метеоризм, кишечные шумы не выслушиваются. Рвота частая, с кишечным содержимым. В крови лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление юных форм) и токсической зернистостью лейкоцитов.
Развитие полиорганной недостаточности (после 48-72 ч) характеризуется крайней степенью интоксикации. Больной заторможён, адинамичен, безучастен к окружающему, сознание может быть спутанным, нередко развивается токсический психоз (неадекватное поведение, возбуждение, галлюцинации). Лицо землисто-серого цвета, осунувшееся (лицо Гиппократа). Отмечается обильная рвота с каловым запахом.
Пульс очень частый, нитевидный, АД понижено. Живот резко вздут, болезнен при пальпации на всём протяжении. Перистальтические кишечные шумы не выслушиваются (симптом гробовой тишины). Температура тела снижается, кожа покрыта холодным липким потом. В крови выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Количество мочи уменьшено, в ней определяется высокое содержание белка, цилиндров.
Особенности обследования больного перитонитом
При переходе воспаления на брюшину с органов брюшной полости клинические признаки перитонита присоединяются к проявлениям заболевания, явившегося источником перитонита, хотя определить их в последующем (при распространении воспаления по брюшине и переходе процесса в токсическую или терминальную фазу) удаётся не всегда.
Больные перитонитом жалуются на боли в животе, жажду, слабость, рвоту, одышку. Боли постоянные, в начале заболевания могут быть различной локализации - в зависимости от источника воспаления, затем распространяются на половину этажа, целый этаж живота или на весь живот. При скоплении экссудата в поддиафрагмальном пространстве боли могут иррадиировать в плечо, лопатку, при скоплении в малом тазе - в прямую кишку, промежность. Нарастают боли постепенно (при воспалении того или иного органа) или появляются сразу и носят резкий характер («удар кинжалом»), как это бывает при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Характер болей и их локализация определяются основным заболеванием (например, при остром холецистите они схваткообразного характера и локализованы в правом подреберье, при острой кишечной непроходимости - сильные, схваткообразные, при развитии перитонита и пареза кишечника их интенсивность уменьшается, но они становятся постоянными).
При осмотре больных выявляют заострение черт лица, бледность, учащение дыхания. Пульс частый, наполнение его изменяется по мере нарастания перитонита, АД понижается, язык сухой, обложен налётом.
Живот при осмотре в начале заболевания не изменён или умеренно вздут, выраженное вздутие отмечается при развившемся перитоните. В акте дыхания живот не участвует или одна его половина отстаёт в дыхании, определяется рёберный тип дыхания. При прободном перитоните в начале заболевания живот может быть втянут. Перистальтические кишечные шумы в токсической или терминальной фазе перитонита не выслушиваются. При перкуссии живота выявляют высокий тимпанический звук, в отлогих местах живота он укорочен вследствие скопления экссудата.
При пальпации живота болезненность вначале определяется в области локализации источника перитонита, а затем распространяется на несколько областей, половину живота или на весь живот.
Важный симптом перитонита - напряжение мышц брюшной стенки. Для определения этого симптома проводят нежную пальпацию обеими руками, положив ладони на симметричные области брюшной стенки. Перемещая руки с лёгким нажатием на брюшную стенку, сравнивают состояние мышц: уплотнение, сопротивление стенки при пальпации указывают на их напряжение. Оно резко выражено при перфоративном перитоните (живот, как доска). Причиной напряжения мышц является рефлекторная защитная реакция брюшной стенки, обусловленная болью. К постоянным симптомам перитонита относится также положительный симптом Щёткина-Блюмберга: усиление болей в животе при сотрясении брюшины. Для выявления этого симптома осторожно надавливают на брюшную стенку пальцами и резко отдёргивают руку. Возникающее сотрясение брюшной стенки и брюшины приводит при наличии воспаления брюшины к усилению болей.
При лабораторном исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, достигающий при распространённом перитоните 15,0-20,0х109/л, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемию, СОЭ увеличена, в моче - белок, цилиндры.
Обзорная рентгенография брюшной полости при перитоните позволяет определить свободный газ вследствие прободения полого органа, при развившемся парезе кишечника - вздутие кишечных петель и жидкость в них.
Для установления диагноза перитонита необходимо наличие ряда симптомов (табл. 10), из которых достоверными считают боли в животе, болезненность при пальпации, напряжение мышц брюшной стенки, положительный симптом Щёткина-Блюмберга, сухой язык, учащение пульса, высокую температуру тела, несоответствие (отставание) пульса температуре тела, высокое содержание лейкоцитов со сдвигом формулы влево, наличие свободного газа в брюшной полости. В сомнительных случаях для уточнения диагноза или источника перитонита проводят лапароскопию. При установлении диагноза перитонита необходимо определить как его распространённость, так и степень токсикоза.
Для оценки тяжести состояния больного и прогноза заболевания используют балльную систему - Мангеймский индекс перитонита (МИП). Для оценки по этой шкале используют стандартную информацию (фактор риска), основанную на клинических данных (табл. 11).
МИП предусматривает три степени тяжести перитонита. При индексе 20 баллов (I степень тяжести) летальность составляет 0%, в пределах 2030 баллов (II степень тяжести) - 29%, более 30 баллов (III степень тяжести) - 100%. Эта шкала хорошо обоснована, отличается высокой чувствительностью
иточностью в оценке тяжести, лечения и прогноза заболевания.
Лечение
Гнойный перитонит считают показанием к экстренной операции. Задачами хирургического лече-
ния являются устранение источника перитонита, санация брюшной полости (удаление гнойного экссудата, из лившегося в брюшную полость, содержимого органов желудочно-кишечного тракта при их перфорации или разрыве),дренирование брюшной полости для введения антибактериальных препаратов и удаления экссудата.
Таблица 11. Мангеймский индекс перитонита (МИП)
Предоперационная подготовка должна быть краткой (не более 2 ч) и направленной на восстановление кровообращения, улучшение водноэлектролитного баланса организма, восстановление ОЦК. Необходимость в предоперационной подготовке сердечно-сосудистой системы особенно важна у больных пожилого и старческого возраста, у которых вследствие тяжёлой интоксикации быстро наступает декомпенсация сердечной деятельности (см. главу 8).
При общем перитоните лучшим хирургическим доступом является срединная лапаротомия. Устранение источника перитонита предусматривает удаление органа при его воспалении (например, аппендэктомия, удаление жёлчного пузыря, маточной трубы, резекция кишки и др.), ушивание перфоративного отверстия при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
Санация брюшной полости заключается в удалении экссудата с помощью электроотсоса (рис. 151) или высушивании брюшной полости марлевыми салфетками.
Для борьбы с парезом желудочно-кишечного тракта необходима декомпрессия кишечника. При резекции кишечника её выполняют через открытые концы резецированной кишки: их выводят за пределы брюшной полости, снимают зажимы и выдавливающими движениями удаляют из кишки жидкое содержимое и газы. Если один или оба конца кишки выводят в виде кишечного свища, то декомпрессию можно осуществлять и после операции через этот свищ (энтеростому или колостому).
Вслучаях, когда источник перитонита устранён без вскрытия просвета кишечника (аппендэктомия, холецистэктомия, ушивание перфоративного отверстия), декомпрессию во время операции и в послеоперационном периоде осуществляют с помощью длинных мягких тонкокишечных зондов с множественными боковыми отверстиями; их проводят через нос, пищевод, желудок в тонкую кишку во время операции или ретроградно через прямую и толстую кишку. Зонд продвигают по кишке во время лапаротомии, удаляют по нему кишечное содержимое и оставляют для длительной декомпрессии в послеоперационном периоде.
Цель декомпрессии, продолжающейся после операции, - удалить кишечное содержимое, чтобы предупредить его всасывание и интоксикацию организма, а также уменьшить нарушение кровообращения и питания в растянутой газами стенке кишки. Кроме того, вздутие живота ограничивает движение диафрагмы, приводит к смещению сердца и лёгких, тем самым нарушая их деятельность. После декомпрессии кишечника в брыжейку тонкой кишки вводят 150 мл 0,25% раствора прокаина.
Заключительный этап операции - дренирование брюшной полости (рис. 152). Для дренирования применяют силиконированные хлорвиниловые трубки диаметром от 0,2 до 0,8 см. Дренажи выводят через отдельные проколы брюшной стенки. Рану брюшной стенки чаще зашивают наглухо. При распространённом перитоните устанавливают дренажи для периодического (фракционного) промывания брюшной полости в послеоперационном периоде антисептическими растворами.
Для борьбы с парезом желудочно-кишечного тракта необходима декомпрессия кишечника. При резекции кишечника её выполняют через открытые концы резецированной кишки: их выводят за пределы брюшной полости, снимают зажимы и выдавливающими движениями удаляют из кишки жидкое содержимое и газы. Если один или оба конца кишки выводят в виде кишечного свища, то декомпрессию можно осуществлять и после операции через этот свищ (энтеростому или колостому).
Вслучаях, когда источник перитонита устранён без вскрытия просвета кишечника (аппендэктомия, холецистэктомия, ушивание перфоративного отверстия), декомпрессию во время операции и в послеоперационном периоде осуществляют с помощью длинных мягких тонкокишечных зондов с множественными боковыми отверстиями; их проводят через нос, пищевод, желудок в тонкую кишку
во время операции или ретроградно через прямую и толстую кишку. Зонд продвигают по кишке во время лапаротомии, удаляют по нему кишечное содержимое и оставляют для длительной декомпрессии в послеоперационном периоде.
Цель декомпрессии, продолжающейся после операции, - удалить кишечное содержимое, чтобы предупредить его всасывание и интоксикацию организма, а также уменьшить нарушение кровообращения и питания в растянутой газами стенке кишки. Кроме того, вздутие живота ограничивает движение диафрагмы, приводит к смещению сердца и лёгких, тем самым нарушая их деятельность. После декомпрессии кишечника в брыжейку тонкой кишки вводят 150 мл 0,25% раствора прокаина.
Заключительный этап операции - дренирование брюшной полости (рис. 152). Для дренирования применяют силиконированные хлорвиниловые трубки диаметром от 0,2 до 0,8 см. Дренажи выводят через отдельные проколы брюшной стенки. Рану брюшной стенки чаще зашивают наглухо. При распространённом перитоните устанавливают дренажи для периодического (фракционного) промывания брюшной полости в послеоперационном периоде антисептическими растворами.
Такие процедуры повторяют несколько раз, до полной ликвидации воспалительного процесса в брюшине, а затем молнию удаляют, рану брюшной стенки ушивают.
Лечение больных с гнойным перитонитом в послеоперационном периоде предусматривает:
1)санацию брюшной полости;
2)антибактериальную терапию;
3)дезинтоксикационную терапию;
4)коррекцию обменных нарушений (водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового состава крови, ОЦК);
5)восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Антибиотики широкого спектра действия применяют внутривенно в сочетании с внутрибрюшинным введением антибактериальных препаратов через дренажи с учётом чувствительности микрофлоры и соблюдением других правил антибиотикотерапии.
В послеоперационном периоде до момента восстановления функций кишечника проводят полное парентеральное питание (см. главу 7), а по мере их восстановления постепенно переходят на энтеральное питание. С целью дезинтоксикации вводят кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия, используют метод форсированного диуреза, средства экстракорпоральной детоксикации.
Такие процедуры повторяют несколько раз, до полной ликвидации воспалительного процесса в брюшине, а затем молнию удаляют, рану брюшной стенки ушивают.
Лечение больных с гнойным перитонитом в послеоперационном периоде предусматривает:
1)санацию брюшной полости;
2)антибактериальную терапию;
3)дезинтоксикационную терапию;
4)коррекцию обменных нарушений (водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового состава крови, ОЦК);
5)восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Антибиотики широкого спектра действия применяют внутривенно в сочетании с внутрибрюшинным введением антибактериальных препаратов через дренажи с учётом чувствительности микрофлоры и соблюдением других правил антибиотикотерапии.
В послеоперационном периоде до момента восстановления функций кишечника проводят полное парентеральное питание (см. главу 7), а по мере их восстановления постепенно переходят на энтеральное питание. С целью дезинтоксикации вводят кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия, используют метод форсированного диуреза, средства экстракорпоральной детоксикации.
73. Принципы лечения перитонита. Этапы оперативного вмешательства.
См. вопрос №72
74. Гнойный перикардит. Причины развития. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
Гнойный перикардит (pericarditis purulenta) - гнойное воспаление перикарда (сердечной сорочки).
Этиология и патогенез
Возбудителями гнойного перикардита являются стафилококки, энтеробактерии, гонококки, туберкулёзная палочка и др. Заболевание в основном вторичное - развивается как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита, перитонита, рожи, остеомиелита, флегмон различной локализации и др. Основной путь распространения инфекции лимфогенный, реже - гематогенный. Возможен и контактный путь - распространение воспаления с соседних органов на перикард. Гнойный перикардит может встречаться как осложнение внутригрудных операций. Перикардит, возникающий после ранений сердца, перикарда, называют первичным.
Воспаление перикарда развивается по общим правилам и начинается с гиперемии, отёка, образования внутриперикардиального экссудата, который вначале бывает серозным, а затем становится гнойным. Выпот в перикарде может быть геморрагического характера - вследствие микротравмы расширенных сосудов при работе сердца. Количество экссудата может достигать 0,5-1,5 л. В воспалительный процесс вовлекаются эпикард, миокард (вторичный миокардит). Отложение фибрина на эпи- и перикарде приводит к склеиванию их между собой с последующим образованием в этих местах сращений - внутриперикардиальных спаек, массивное развитие которых приводит к облитерации полости перикарда.
Клинические проявления и диагностика
Клинические проявления заболевания определяются двумя моментами: затруднением работы сердца, обусловленным скоплением экссудата в сердечной сорочке, и гнойной интоксикацией.
При небольшом количестве воспалительного экссудата в сердечной сорочке обычно почти не бывает сдавления сердца, скопление же большого количества экссудата приводит к развитию субъективных и объективных изменений. При этом отмечаются приступы сердцебиения, боли в области сердца, появляются ощущение сдавления сердца, страх. Боли часто иррадиируют в левую руку и очень похожи на боли при стенокардии. Пульс становится мягким, неравномерным, с перебоями. Появляются одышка, цианоз и набухание вен шеи. При дальнейшем скоплении жидкости в перикарде отмечают кашель, затруднение глотания, что связано со сдавлением трахеи и пищевода. Мучительная одышка заставляет больного искать положение, облегчающее дыхание, и он обычно полусидит, используя при вдохе вспомогательные дыхательные мышцы. В связи с резким затруднением венозного кровообращения возникает не только цианоз, но и похолодание верхней части туловища, шеи, головы.
Перкуторно при перикардите выявляют расширение границ сердечной тупости, которая принимает характерную треугольную форму, что связано с заполнением экссудатом сердечной сорочки и обоих наддиафрагмальных и передневерхнего её заворотов.
Аускультативно в ранних фазах развития перикардита выявляют шум трения перикарда, который исчезает после накопления экссудата в перикарде. К этому времени нарастает и становится выраженной глухость сердечных тонов. Сердечный толчок не определяется или отмечается кнутри от левой границы сердечной тупости.
Кроме перечисленных признаков, связанных с накоплением экссудата в сердечной сорочке, развиваются симптомы, вызванные гнойной интоксикацией: высокая температура тела, нередко с ознобом, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, слабость, отсутствие аппетита и т.д.
При рентгенологическом исследовании определяется интенсивная треугольная расширенная тень
вобласти сердца, подтверждающая скопление жидкости в сердечной сумке. Используют специальные методы исследования - электрокардиографию и электрокимографию. Важным методом, подтверждающим диагноз экссудативного перикардита и позволяющим определить характер экссудата, произвести бактериологическое исследование, является пункция перикарда. Больному, находящемуся
вположении сидя, производят местную инфильтрационную анестезию тканей основания мечевидного отростка, больше слева. После этого в области угла между соединением хряща VII ребра слева с основанием мечевидного отростка иглой или тонким троакаром прокалывают кожу и подкожную клетчатку. Иглу осторожно продвигают за грудину по направлению вверх до получения жидкости при аспирации. Следует помнить о том, что глубокое продвижение иглы может привести к повреждению сердца. Пункция позволяет получить экссудат для макроскопического, микроскопического и бакте-
риологического исследования и в случае необходимости полностью удалить жидкость из сердечной сумки (рис. 161).
При пункции перикарда следует помнить, что основное количество жидкости при перикардите накапливается позади сердца, в нижних отделах сердечной сумки, а сердце всегда прилежит к задней поверхности грудины.
Дифференцировать гнойный перикардит необходимо с левосторонним экссудативным плевритом, смещающим сердце вправо, и с расширением сердца. Рентгенологическое исследование, а в необходимых случаях плевральная пункция позволяют уточнить диагноз.
Для дифференциации перикардита и расширения сердца необходимо тщательно собрать анамнез, при этом обычно удаётся выявить длительно существующее сердечное заболевание, приведшее к расширению сердца. Имеют значение также данные аускультации (глухие тоны при перикардите) и рентгенологического исследования. Большую роль в дифференциации расширения сердца и гнойного перикардита играют также симптомы гнойной интоксикации, наблюдаемые при последнем.
Лечение
Лечение гнойного перикардита в связи с применением антибиотиков стало более успешным. Используют повторные пункции перикарда для удаления гноя и введения антибиотиков или перикардиотомию. Больным обычно придают полусидячее положение, обеспечивают полный покой, по показаниям назначают сердечные средства.
Диагностическая пункция перикарда в случае получения гноя сразу же превращается в лечебную, т.е. из перикарда полностью отсасывают гной, через ту же иглу вводят антибиотики в растворе прокаина (500 000 ЕД канамицина и 25-30 мл 0,25% раствора прокаина) и затем, учитывая данные антибиотикограммы, подбирают соответствующие антибиотики. Пункции перикарда повторяют через 3-5 дней в зависимости от состояния больного и быстроты накопления гноя. При отсутствии успеха после трёх-четырёх лечебных пункций перикарда прибегают к перикардиотомии.
Следует помнить, что эта операция наряду с возможностью полного опорожнения перикарда от гноя чревата опасностью вторичной инфекции. Поэтому перикардиотомия показана лишь при отсутствии эффекта от закрытого (пункционного) лечения. Задачей перикардиотомии является обеспечение постоянного оттока гноя через самую нижнюю точку сердечной сумки. Операцию выполняют под наркозом или местной анестезией.
Разрез проводят вдоль мечевидного отростка, который пересекают у основания и откидывают вверх. Обнажают верхнюю поверхность диафрагмы и перикарда, который вскрывают над диафрагмой. После эвакуации гноя для предупреждения слипания краёв раны вводят дренаж, который не должен проникать глубоко (во избежание травмирования сердца). Операционный метод лечения является частью комплексной терапии - антибактериальной, дезинтоксикационной, включающей лечение первичного заболевания, ставшего причиной гнойного перикардита.
Прогноз
Прогноз при гнойном перикардите всегда серьёзен. Несмотря на значительные успехи лечения, позволившие резко снизить непосредственную летальность, нередко у больных впоследствии в связи с рубцами в перикарде развивается тяжёлая сердечно-сосудистая недостаточность.
75. Сепсис. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Принципы общего и местного лечения.
Сепсис (sepsis) - общая гнойная инфекция - тяжёлое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни.
Классификация сепсиса
I.По этиологии: а) стафилококковый; б) стрептококковый; в) пневмококковый; г) гонококковый; д) колибациллярный; е) анаэробный; ж) смешанный; з) грибковый.
II.По локализации первичного очага: 1) раневой; 2) абдоминальный; 3) ангиогенный; 4) гинекологический; 5) урологический; 6) отогенный; 7) одонтогенный; 8) катетерный; 9) криптогенный и др.
III.По времени развития: а) ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни или момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 2 нед).
IV.По клинической картине: а) молниеносный; б) острый; в) подострый; г) рецидивирующий; д) хронический.