ЭКЗ

ких-либо наружных признаков воспаления в области заднего прохода, ишиоректальных впадин. В дальнейшем воспалительный процесс, перфорируя мышцу, поднимающую задний проход, спускается книзу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины, при этом здесь возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса.

Если пельвиоректальные абсцессы располагаются низко над мышцей, поднимающей задний проход, то при пальцевом исследовании прямой кишки сравнительно рано можно определить выбухание.

Ретроректальный парапроктит образуется в результате занесения инфекции в лимфатические узлы и отличается от пельвиоректального только тем, что сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, а затем может также спуститься в ишиоректальную клетчатку и вызвать её флегмонозное воспаление.

Лечение

В самой начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата в перианальной области применяют консервативные методы лечения: сидячие тёплые ванны с раствором перманганата калия, поясничную прокаиновую блокаду, грелки, УВЧ-терапию и др. Все тепловые процедуры сочетают с антибиотикотерапией.

Оперативное лечение острого парапроктита включает раннее экстренное хирургическое вмешательство путём вскрытия гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.

Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы, наиболее удобные из них - полулунный и радиальный (рис. 113, 114). Они обеспечивают зияние раны и отток гнойного экссудата, а также менее травматичны. Необходим строгий постельный режим. При рефлекторной задержке мочи больным кладут грелку на область мочевого пузыря или внутривенно вводят 5-10 мл 40% раствора метенамина.

При гнилостно-некротическом парапроктите во время операции производят полное иссечение омертвевшей клетчатки в пределах здоровых тканей, а также выполняют два-три дополнительных разреза кожи и подкожной клетчатки для дренирования.

61. Острый гнойный паротит. Причины развития. Клинические формы. Лечение. Профилактика.

Паротит(parotitis) - гнойное воспаление околоушной железы.

Этиология и патогенез

Возбудителями гнойного паротита чаще являются стафилококки, встречается ассоциация микробов, проникающих в околоушные слюнные железы, чаще из полости рта. Благоприятным условием для восходящей инфекции в железу по протоку околоушной железы (стенонову протоку) является уменьшение или прекращение выделения слюны. Ослабление защитных сил организма и нарушение выделения слюны приводят к тому, что паротит может развиться у обезвоженных больных при общих инфекционных заболеваниях или в послеоперационном периоде после обширных операций. Микроорганизмы могут проникнуть в околоушную железу также лимфогенным или гематогенным путём. Развиваются воспаление выводного протока железы, отёк его слизистой оболочки, нарушение оттока слюны. Застой секрета усугубляет развитие воспаления, которое с протоков переходит на железистую ткань. Вначале воспаление носит характер серозного, затем происходит гнойная инфильтрация долек железы. Образовавшиеся мелкие гнойные очаги сливаются между собой с образованием абсцесса. Развившийся тромбоз сосудов железы приводит к образованию участков некроза. Гнойный процесс может обусловить расплавление капсулы железы и образование гнойных затёков в области шеи, виска, наружного слухового прохода.

Клинические проявления

В области околоушной железы рано появляется болезненная, увеличивающаяся припухлость, при пальпации которой боли усиливаются. Температура тела повышается до 39-40 ?C. Из-за болей затрудняются жевание и глотание. Напряжение тканей с каждым днём увеличивается, кожа истончается, краснеет, в глубине ощущается нечёткая флюктуация. Общее состояние больного непрерывно ухудшается, отёчность тканей распространяется на шею, щёку, подчелюстную область. При особенно тяжёлом течении отмечается также отёчность мягкого нёба и боковой стенки глотки. Открывание рта резко затруднено вследствие сведения челюстей в результате распространения воспаления и отёка на

жевательные мышцы. У некоторых больных возникает парез лицевого нерва. Исследование крови в этот период указывает на нарастание количества лейкоцитов за счёт нейтрофильных форм. При дальнейшем развитии паротита, если не предпринято эффективное консервативное или оперативное лечение, гной расплавляет часть капсулы железы, выходит в подкожную клетчатку с образованием флегмоны, прорывается наружу через кожу, образуются свищи. Кроме обильного гнойного отделяемого, через свищи выходят секвестры омертвевшей паренхимы и капсулы железы.

Лечение

В зависимости от формы паротита лечение может быть консервативным или оперативным. Если лечение начато рано, то в большинстве наблюдений воспалительный процесс в околоушной железе подвергается обратному развитию и гнойный процесс предупреждается. Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия. Необходимо ограничить движения нижней челюсти (протёртая пища, ограничение разговоров).

Если консервативные меры оказываются безуспешными и развивается гнойный паротит, показано оперативное лечение, цель которого - вскрытие гнойных очагов в железе и создание хорошего оттока гноя.

Особенно большое значение имеет выбор места, направления и длины разреза. При наличии флюктуации разрез обычно делают в месте наибольшего размягчения, обследуют гнойную полость пальцем и дренируют её. Производя разрез, необходимо учитывать направление основных ветвей ли-

цевого нерва (рис. 116). Разрез должен идти параллельно, но ни в коем случае не перпендику-

лярно к ним. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения капсулы тупо пальцем или пинцетом осторожно проникают в гнойник, удаляют гной, секвестры и дренируют полость. При этом вмешательстве всегда велика опасность пареза ветвей лицевого нерва, который может быть вызван растяжением их при тупом расширении раны. Следует избегать особо опасных разрезов в верхних отделах околоушной железы, у скуловой дуги, так как здесь поверхностно проходят ветви лицевого нерва.

Из лечебных мероприятий в послеоперационном периоде необходимо введение антибиотиков, обезвоженным больным - инфузионная терапия и жидкая высококалорийная пища.

При рано диагностированном паротите и рациональной антибиотикотерапии прогноз благоприятный: у большинства больных удаётся предупредить развитие гнойного процесса. Гнойный паротит при своевременном и радикальном оперативном лечении и сочетании с антибиотикотерапией обычно не сопровождается тяжёлыми осложнениями.

62. Острый мастит. Причины развития. Клинические формы. Принципы лечения. Профилактика.

Мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Острый мастит в основном встречается в первые 2 нед послеродового периода у кормящих женщин - послеродовой (лактационный) мастит, реже - у некормящих, крайне редко - у беременных. Частота развития послеродового мастита колеблется от 1,5 до 6% (по отношению к количеству родов). Возникновению маститов способствует изменение видового состава возбудителей гнойной инфекции, их антигенных свойств и антибиотикорезистентности. Обычно мастит развивается в одной молочной железе, двусторонний мастит встречается редко.

Классификация мастита

I. Отёчная форма.

II. Инфильтративная форма.

III. Гнойно-деструктивная форма:

1)абсцедирующий мастит;

2)флегмонозный мастит;

3)гангренозный мастит.

IV. Острый мастит, хронический мастит.

Этиология и патогенез

Возбудителем мастита чаще является стафилококк в виде монокультуры и в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, реже - в изолированном виде кишечная палочка или стрептококк, иногда встречаются протей, синегнойная палочка, анаэробная флора, грибы. Выделяют также специфические редко встречающиеся формы мастита - туберкулёзный, сифилитический. Источником ин-

фекции являются бактерионосители и больные со стёртыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из окружения пациента. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция.

Входными воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков. Возможно и интраканаликулярное проникновение инфекции при кормлении грудью или сцеживании молока, реже распространение инфекции происходит гематогенным или лимфогенным путём из эндогенных очагов инфекции. Наличие патогенных бактерий на коже и сосках матери, а также в ротовой полости ребёнка не всегда приводит к маститу. Предрасполагающими факторами для развития заболевания являются ослабление организма матери сопутствующими заболеваниями, снижение иммунобиологической реактивности организма, тяжело протекающие роды (особенно первые или крупным плодом), различные осложнения родов и послеродового периода (кровопотеря, инфекция родовых путей и др.). Существенным фактором, способствующим заболеванию, является нарушение оттока молока с развитием его застоя, что нередко наблюдается у первородящих в связи с недостаточностью млечных протоков, неправильным строением сосков и нарушениями функциональной деятельности молочной железы. При проникновении микробов в расширенные млечные протоки молоко свёртывается, стенки протоков отекают, что усугубляет застой молока и при повреждении эпителия протоков способствует проникновению микроорганизмов в ткань железы.

Особенностями гнойного процесса в железистых органах являются слабовыраженная способность к его отграничению и почти безудержное распространение с вовлечением в воспаление всё большего количества железистой ткани. Это распространение нередко не останавливается и при вскрытии очага, после чего образуются всё новые и новые абсцессы в паренхиме железы.

Воспалительный процесс в железе может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофоритом), которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желёз околососкового кружка(ареолиом). При переходе процесса на ткань и его развитии могут последовательно наблюдаться фазы серозного и гнойного воспаления, нередко с выраженными деструктивными изменениями. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание паренхимы молочной железы сменяется диффузной гнойной инфильтрацией с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы. Последние вследствие резкого истончения междольковых перегородок, обусловленного воспалительным процессом и увеличением секреторного аппарата во время лактации, могут сливаться и прорываться в подкожную клетчатку или ретромаммарное пространство (рис. 117). Наиболее частая локализация гнойников - интрамаммарная, субареолярная. При расположении абсцесса в дольках на задней поверхности железы он может вскрываться в клетчаточное пространство позади неё с образованием редкой формы - ретромаммарного абсцесса. Иногда вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и их тромбирования происходит некроз отдельных участков железы, развивается гангренозная форма мастита.

В основе хронического гнойного мастита лежит образование мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. Развивается он как следствие неправильно леченого острого мастита (нерациональное местное применение антибиотиков путём их повторных введений в воспалительный инфильтрат).

Различают острый и хронический мастит. Воспалительным процессом может поражаться преимущественно паренхима (паренхиматозный мастит) или интерстиций молочной железы (интерстициальный мастит). Однако разграничить эти формы на основании клинических данных практически не представляется возможным, тем более что чаще всего они комбинируются.

Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого мастита с учётом течения воспалительного процесса: серозный (начальная стадия),острый инфильтратив-

ный идеструктивный - абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный. В группе хронических масти-

тов различают гнойную и негнойную формы.

Клинические проявления и диагностика

Своевременная диагностика начальных форм мастита и рано начатое лечение позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают его переход в гнойную, деструктивную фазу.

Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо дифференцировать с острым застоем молока. У первородящих застой молока встречается в 2 раза чаще. Больные жалуются на ощу-

щение тяжести и напряжения в железе, которое постепенно усиливается. Опухолевидное образование соответствует контурам долек молочной железы, оно достаточно подвижное, с чёткими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на него молоко выделяется свободно, сцеживание безболезненно. После сцеживания наступает облегчение. Общее состояние страдает незначительно, температура тела, клинические анализы крови чаще остаются нормальными. Острый застой молока чаще бывает двусторонним и развивается в сроки прилива молока (на 3-5-й день после родов).

Отдифференцировать начальные формы мастита от острого застоя молока не всегда легко, поэтому любое нагрубание молочных желёз, протекающее с повышением температуры тела, следует считать серозной стадией мастита. Это позволяет своевременно начать лечение и предупредить переход процесса в гнойную фазу.

При проникновении гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление - серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры тела, потливости, слабости, разбитости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация её болезненна, инфильтрат определяется нечётко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови лейкоцитоз до 10,0- 12,0х109/л, СОЭ до 20-30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении через 3- 6 дней процесс может перейти винфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжёлым общим состоянием. Возникает повышение температуры тела до 38-40 °?C. Пальпируемое опухолевидное образование имеет более чёткие контуры.

Воспалительный процесс приводит к изменению кислотности молока в сторону увеличения рН, что связано с повышением активности щелочной фосфатазы. При микроскопическом изучении клеточного состава секрета молочных желёз определяется большое количество лейкоцитов.

Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления (рис. 118, см. цв. вкл.) характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления. Температура тела постоянно высокая или гектического характера. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает, появляется флюктуация в одном из участков железы.

Крайне тяжёлое состояние больных наблюдается при гангренозной форме мастита: температура тела повышается до 40-41 °C, пульс - до 120-130 в минуту, молочная железа резко увеличена, кожа отёчная, с пузырями, наполненными геморрагическим содержимым, с участками некроза. Отёчность распространяется на окружающие ткани. В крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов, в моче появляется белок.

Течение мастита может осложняться лимфангиитом, лимфаденитом и (редко) сепсисом. После вскрытия гнойников, особенно самопроизвольного, могут образовываться молочные свищи, которые закрываются самостоятельно в течение длительного времени.

Лечение

Лечение начальных форм мастита консервативное, гнойных - оперативное. При появлении признаков застоя молока железе придают возвышенное положение с помощью иммобилизирующих повязок или бюстгальтера, который должен поддерживать, но не сдавливать железу. Для опорожнения железы отсасывают молоко молокоотсосом, кормление грудью не прекращают, ограничивают приём жидкости, назначают окситоцин и дротаверин. При серозном и инфильтративном мастите применяют антибиотики (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, макролиды), сульфаниламиды (в сочетании с антибиотиками), инфузионную терапию с введением кровезамещающих жидкостей, белковых препаратов, солевых растворов. Используют также средства, повышающие защитные силы организма (γ-глобулин и др.). Обязательно регулярное сцеживание молока (для предупреждения застоя в железе). Обратному развитию процесса способствуют ретромаммарные прокаиновые блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами: 70-80 мл 0,5% раствора прокаина, 500000 ЕД канамицина и 10 мг трипсина или химотрипсина. При серозной и инфильтративной формах мастита для ускорения обратного развития процесса применяют УВЧ-терапию, УЗ, УФоблучение железы. Все процедуры проводят после опорожнения железы. При тяжёлом течении мастита рекомендуют подавление лактации комбинацией эстрогенов с андрогенами.

При гнойном мастите показана операция, которую выполняют под наркозом, лишь при небольших поверхностно расположенных гнойниках можно использовать инфильтрационную анестезию, дополненную ретромаммарной прокаиновой блокадой. Производят широкие и достаточно глубокие разрезы молочной железы, удаляют все некротизированные ткани и скопления гноя (рис.). Интрамаммарные гнойники вскрывают радиарными разрезами. Гной удаляют, полость гнойника обследуют паль-

цем, разделяют перемычки, промывают раствором пероксида водорода и осушают. Затем края разреза разводят крючками и при хорошем освещении осматривают полость абсцесса, надавливая на железу. Если обнаружится сообщение гнойника с другим глубоко расположенным абсцессом, то отверстие, из которого поступает гной, расширяют корнцангом. Иссекают и удаляют некротизированные ткани, связанные с тканью железы, свисающие в полость абсцесса. При наличии нескольких интрамаммарных абсцессов каждый из них вскрывают отдельным разрезом.

Ретромаммарный и глубоко расположенные интрамаммарные абсцессы вскрывают из полуовального разреза по нижней переходной складке (рис.). При этом отслаивают железу от большой грудной мышцы. Интрамаммарные гнойники вскрывают сзади, полость гнойника дренируют, рану зашивают до дренажей. Такой метод вскрытия гнойников позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизированных тканей, даёт хороший косметический результат. При локализованных формах острого мастита и, особенно, хроническом мастите возможны иссечение гнойного очага в пределах здоровых тканей и наложение глухого шва с оставлением тонкого дренажа для введения антибиотиков.

Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учётом фазы раневого процесса. Применение вторичных швов сокращает сроки лечения и улучшает косметические результаты операции.

Профилактика

Профилактику мастита начинают в женских консультациях задолго до родов. Основой профилактических мероприятий является повышение сопротивляемости организма беременной. Важное место занимают санация эндогенных очагов инфекции, обучение женщин, особенно первородящих, правилам кормления ребёнка грудью, уходу за молочными железами, закаливание организма, иммунизация стафилококковым анатоксином, УФ-облучение тела и т.д. Особое внимание нужно уделять беременным из группы высокого риска развития мастита (с маститом, гнойной инфекцией различной локализации в анамнезе), а также с мастопатией, аномалией развития молочных желёз, соска, осложнениями беременности.

В комплекс профилактических мероприятий входят предупреждение родового травматизма и кровопотери, обезболивание родов, борьба с застоем молока, обработка сосков до и после кормления ребёнка грудью, профилактика и своевременное лечение трещин сосков. С учётом значения внутрибольничной инфекции в развитии мастита чрезвычайно важное место отводят санитарноэпидемиологическому режиму стационаров с целью профилактики гнойно-воспалительных заболеваний новорождённых и родильниц. В первую очередь это своевременное выявление и санация бактерионосителей, тщательное выполнение санитарно-гигиенических требований при уходе за роженицами, регулярная влажная уборка, проветривание палат, использование бактерицидных ламп и т.д.

63. Поверхностные формы панариция. Причины развития. Клиническая картина. Лечение. Профилактика. Осложнения.

Воспаление тканей пальцев принято называть панарицием (panaricium), воспаление тканей возвышений большого пальца, мизинца, срединного ладонного пространства и тыльной стороны кисти - флегмонами кисти.

Панариции:

1.Поверхностная форма: а) кожный; б) подкожный; в) околоногтевой; г) подногтевой.

2.Глубокая форма: а) сухожильный; б) костный; в) суставной; г) пандактилит. Этиология и патогенез

Возбудителем панариция в большинстве случаев является стафилококк, реже - другая микрофлора.

Входными воротами инфекции становятся мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины, потёртости). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела - занозы, мелкие осколки стекла, металлическая стружка. В месте внедрения инфекции вокруг инородных тел развиваются отёк, воспалительная инфильтрация тканей с последующей гнойной инфильтрацией. Образовавшийся гной вследствие особенностей строения клетчатки (вертикальное положение прочных соединительнотканных тяжей) прорывается наружу или распространяется вглубь на подлежащее сухожилие, сустав, кость, приводя к развитию сухожильного, суставного панариция. Возможно первичное развитие воспалительного процесса в сухожильном влагалище или суставе (при их проникающих повреждениях и инфицировании). Воспалительный процесс проходит обычные стадии развития, его распространение определяется особенностями анатомического строения кисти.

Втяжёлых случаях в воспалительный процесс могут вовлекаться все ткани пальца (пандактилит). Сдавление тканей при развитии воспаления способствует образованию так называемых сухих некрозов при панарициях. Своевременно и правильно выполненная операция предупреждает прогрессирование воспалительного процесса.

Кожный панариций

При кожных панарициях экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря (рис. 124), содержимое которого имеет серозный, гнойный или геморрагический характер. Иногда кожный панариций сопровождается значительным повышением температуры тела, регионарным лимфаденитом и лимфангиитом, что объясняется наличием вирулентной инфекции.

Подкожный панариций

Подкожный панариций относится к наиболее распространённым видам гнойного воспаления кисти (см. рис. 124). В большинстве случаев приходится встречаться с гнойными формами заболевания пальцев, так как больные в первые часы и дни заболевания редко обращаются к врачу. Для подкожного панариция характерна болезненность в месте возникновения воспалительного фокуса. Боль постепенно нарастает, становится дёргающей, пульсирующей. В первые часы, а иногда даже и дни заболевания больные, как правило, продолжают выполнять обычную работу. Однако боль постепенно нарастает и лишает больного покоя и сна. При исследовании пальца обращают на себя внимание напряжение тканей, иногда сглаженность расположенной около воспалительного очага межфаланговой сгибательной борозды. Гиперемия кожных покровов выражена нерезко. При методической и последовательной пальпации с помощью пуговчатого зонда легко определить зону наибольшей болезненности, которая соответствует расположению гнойного очага. Самочувствие больного плохое из-за постоянной боли. Соединительнотканные тяжи, пронизывающие жировую клетчатку пальца и соединяющие собственно кожу с надкостницей, препятствуют распространению отёка на периферию. Натяжение этих перемычек вызывает интенсивную боль в пальце. Подкожный панариций характеризуется тенденцией к распространению гноя в глубину.

Паронихия

Паронихия - воспаление околоногтевого валика, сопровождающееся его болезненной припухлостью и гиперемией окружающих тканей. При осмотре определяется нависание поражённого околоногтевого валика над ногтевой пластинкой (рис. 125 а, см. цв. вкл.). Пальпация отёчных тканей тыльной поверхности ногтевой фаланги, где локализуется воспалительный процесс, болезненна. Из-за нарастающих воспалительных явлений больные довольно быстро теряют трудоспособность.

Внекоторых случаях при паронихии гной проникает под ногтевую пластинку, отслаивая последнюю в боковой или проксимальной части. При этом гнойный экссудат просвечивает через отслоённый край ногтя.

Подногтевой панариций

Подногтевой панариций характеризуется скоплением воспалительного экссудата под ногтевой пластинкой, отслаивая последнюю от ногтевого ложа на всём её протяжении или отдельном участке. При пальпации отмечают зыбление ногтевой пластинки, фиксация её к ложу утрачивается, остаётся прочным лишь прикрепление ногтя в проксимальном отделе у матрикса. На глаз видно скопление гноя под всей ногтевой пластинкой или в небольшой зоне дистальной, проксимальной или боковой части ногтевого ложа.

Отёк и гиперемия кожи при подногтевом панариции невыражены. Основным симптомом является пульсирующая распирающая боль в области ногтевой фаланги. Болезненность отмечается при пальпации или перкуссии ногтевой пластинки.

Суставной панариций

Суставной панариций возникает чаще после ранения дорсальной поверхности межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца, где суставы прикрыты лишь тонким слоем мягких тканей. Боль в серозной фазе воспаления довольно интенсивная, лишает больного покоя, значительно снижает работоспособность. Воспалённый сустав приобретает веретенообразную форму. Тыльные межфаланговые борозды сглаживаются. Попытка согнуть палец приводит к резкому усилению боли в поражённом суставе. Отмечается местное повышение температуры. Отёк и гиперемия тканей наиболее выражены с тыльной поверхности пальца. При пункции сустава получают небольшое количество мутной жидкости. При несвоевременном лечении в воспалительный процесс вовлекается связочный, хрящевой и костный аппарат пальца, возникают патологическая подвижность и ощущение крепитации шероховатых суставных поверхностей.

Костный панариций

Костный панариций развивается, как правило, вторично, при переходе патологического процесса с мягких тканей пальца на кость (в основном при подкожном панариции). В таких случаях после вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отёка и боли выздоровление не наступает. Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны поступает скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами. Фаланга булавовидно утолщается, пальпация её становится болезненной.

На рентгенограммах пальца признаки разрушения кости определяются лишь к концу 2-й или началу 3-й недели. Операцию следует производить, руководствуясь клинической картиной заболевания и не дожидаясь явных рентгенологических деструктивных изменений.

Сухожильный панариций

Подкожный панариций в ряде случаев является причиной тендовагинитов вследствие распространения инфекции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Отмечают ухудшение общего состояния, появляются пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный отёк тканей со сглаженностью межфаланговых борозд. Палец становится похожим на сосиску и слегка согнут (в этом положении ослабевает натяжение сухожилия и уменьшается боль). Попытка разогнуть палец приводит к резкому усилению боли. Пальпация пуговчатым зондом по линии проекции сухожилия резко болезненна. Указанные признаки наряду с общими клиническими проявлениями заболевания позволяют распознать сухожильный панариций.

Промедление с операцией при тендовагинитах крайне опасно, так как сухожилие, лишённое кровоснабжения вследствие сдавления сосудов сухожильной брыжейки (мезотенона) экссудатом, быстро некротизируется.

Пандактилит

Пандактилит - гнойное воспаление всех тканей пальца. Протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией (головная боль, повышенная температура тела), регионарным лимфангиитом, кубитальным и подмышечным лимфаденитом. В периферической крови выражены изменения, характерные для острого гнойного воспаления. Пандактилит развивается постепенно. Его причиной является вирулентная инфекция, внедрившаяся в ткани пальца в результате ранения. Однако возможно развитие пандактилита и из простых форм панариция, в частности подкожного.

При развитии пандактилита боль постепенно усиливается и становится интенсивной, мучительной, распирающего характера. Отёчный палец сине-багрового цвета. Воспалительный процесс развивается по типу влажного или сухого некроза. Из свищей или послеоперационных ран выделяется скудное гнойное отделяемое, грануляции серые, безжизненные (см. рис. 125 б, см. цв. вкл.). Пальпация во всех отделах пальца болезненна, попытка к движению влечёт за собой резкое усиление боли. Состояние больных ухудшается, повышается температура тела, возникает боль в кисти, отёк и гиперемия тканей увеличиваются и распространяются в проксимальном направлении. Только немедленное оперативное вмешательство способно остановить прогрессирование гнойно-воспалительного процесса.

64. Глубокие формы панариция. Причины развития. Клиническая картина. Лечение. Профилактика. Осложнения.

См. вопрос №63

65. Флегмоны кисти. Классификация. Причины развития. Клиническая картина. Лечение.

К местным признакам флегмон кисти относятся отёк и гиперемия тканей, нарушение функций кисти, местное повышение температуры, болезненность при пальпации.

Флегмона возвышения I пальца

Флегмона возвышения I пальца (thenar) сопровождается резким отёком областиthenar и лучевого края тыльной поверхности кисти. Резкая боль при пальпации, напряжение тканей, ограничение подвижности отёчных тканей возвышения I пальца, сглаженность ладонной кожной складки - характерные симптомы флегмоныthenar. Нередко гнойный экссудат распространяется по краю первой тыльной межкостной мышцы на дорсальную поверхность кисти. В некоторых случаях наблюдается

гнойное расплавление соединительнотканной перегородки, разделяющей щель областиthenar и срединное ладонное пространство, с образованием флегмоны срединной ладонной впадины.

Флегмона возвышения мизинца

Флегмона возвышения мизинца (hypothenar) не сопровождается явлениями выраженной интоксикации. Характерны умеренный отёк, гиперемия и напряжение тканей, болезненность при пальпации в областиhypothenar, усиление боли при движении V пальца.

Комиссуральная флегмона

Комиссуральная флегмона локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции являются трещины грубой, омозолелой кожи в области II-IV пястно-фаланговых сочленений ладони. Отсюда и другое название таких флегмон - мозольные абсцессы, «намины». Флегмоны сопровождаются значительной болью, отёком дистальной части обеих поверхностей кисти. Пальцы по соседству с гнойным очагом несколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах, разгибание их болезненно из-за натяжения воспалённого ладонного апоневроза. Возможны непосредственное распространение гноя через овальные щели апоневроза с ладонной на тыльную поверхность кисти и вовлечение в процесс сухожилия глубокого сгибателя пальца, находящегося в непосредственной близости. Распространение инфекции может происходить и в проксимальном направлении по каналам червеобразных мышц с присоединением воспаления срединного ладонного пространства (рис. 127).

Флегмона срединного ладонного пространства

При флегмоне срединного ладонного пространства гнойный экссудат скапливается между ладонным апоневрозом и тонкой фасциальной пластинкой, прикрывающей сухожилия сгибателей пальцев, или между фасцией, выстилающей с ладонной стороны межкостные мышцы, и задней поверхностью сухожилий сгибателей пальцев. Заболевание сопровождается выраженными проявлениями интоксикации, повышением температуры тела, головной болью, изменениями в периферической крови. При осмотре кисти центральная часть ладони выбухает, кожа напряжена, складки сглажены, флюктуацию определить не удаётся. При пальпации очага воспаления больные испытывают сильную боль. Значительно выражен отёк тыльной поверхности кисти, II-V пальцы несколько согнуты в межфаланговых суставах, попытка активного или пассивного их разгибания приводит к натяжению инфильтрированного ладонного апоневроза и усилению боли. Запоздалые и нерациональные меры лечения флегмоны срединного ладонного пространства осложняются прорывом гноя в щель области thenar, а также распространением его по каналам червеобразных мышц на тыльную сторону кисти.

Перекрёстная, или u-образная, флегмона

Перекрёстная, или U-образная, флегмона - наиболее тяжёлая форма гнойного воспаления кисти. Заболевание является следствием гнойного тендовагинита I или V пальца с распространением гнойного экссудата на лучевую или локтевую синовиальную сумку. Обычно воспалительный процесс начинается в одном из синовиальных влагалищ. При наличии вирулентной инфекции, несвоевременном обращении к врачу или нерадикальном хирургическом вмешательстве гнойный экссудат в проксимальном отделе, где синовиальные сумки находятся в непосредственной близости, расплавив их стенки, проникает из поражённой сумки в здоровую. Своевременная диагностика этого серьёзного осложнения, быстро и правильно проведённая операция с последующей комплексной терапией (с учётом топографии синовиальных влагалищ ладонной поверхности кисти) - необходимое условие успешного лечения U-образных флегмон кисти.

Указанная форма флегмон сопровождается выраженной интоксикацией, повышенной температурой тела, головной болью, слабостью. Кисть отёчна, сине-багрового цвета, пальпация её крайне болезненна. Пальцы несколько приведены к ладони, активные движения в них отсутствуют. Попытка пассивного разгибания значительно усиливает боль. Пальпаторно выявляют наиболее выраженную болезненность в зоне проекции сухожилий сгибателей I и V пальцев и в проксимальной части кисти, т.е. в месте расположения слепых концов локтевой и лучевой синовиальных сумок. При прорыве гноя в пространство Пирогова появляются разлитая болезненность и отёк в дистальной части предплечья. Гнойно-воспалительный процесс может распространяться в срединное ладонное пространство, щель thenar илиhypothenar (при гнойных тенобурситах I или V пальца). В последующем гной по каналам червеобразных мышц переходит на тыльную поверхность кисти, образуя здесь обширный гнойно-некротический очаг.

Даже при самом благоприятном течении U-образных флегмон в отдалённом послеоперационном периоде функции кисти оказываются значительно пониженными. Поэтому крайне важны своевременная диагностика и ранняя операция.

Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти

При подкожной флегмоне тыльной поверхности кисти, которая, как правило, развивается после повреждения кожных покровов тыльной поверхности кисти, возникают разлитой отёк и гиперемия тканей, границы гнойного очага установить трудно. Путём тщательной пальпации тканей можно получить представление об очаге гнойного размягчения клетчатки.

Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти

Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти появляются в результате проникновения инфекции глубоко под апоневроз при колотых ранах. При этом виде флегмоны определяется плотный инфильтрат, который сопровождается отёком и гиперемией тыльной поверхности кисти. При гнойных процессах ладонной поверхности кисти возможен занос инфекции на её тыльную сторону по лимфатическим сосудам или каналам червеобразных мышц. В этих случаях к отёку тыльной стороны кисти, который, как правило, сопровождает воспалительные явления на ладонной поверхности, присоединяются гиперемия кожи и разлитая болезненность при пальпации.

66. Остеомиелит. Классификация. Диагностика различных форм остеомиелита.

Остеомиелит(osteomyelitis) - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.

Этиология и патогенез

Остеомиелит - заболевание полиэтиологическое, вызывается различными неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаще встречаются стафилококки, реже - стрептококки, пневмококки, энтеробактерии и другие, а в 10-15% случаев - микробные ассоциации. Возбудителями могут быть и специфические микроорганизмы (туберкулёзная палочка, палочка брюшного тифа, бледная спирохета), а также грибы (актиномицеты).

Из очагов инфекции, имеющихся в организме (например, фурункул, карбункул, гнойный синусит, тонзиллит, отит, флегмоны, абсцессы, рожа и др.), микробы заносятся током крови в костный мозг, где оседают и при определённых условиях вызывают воспаление.

Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков в подростковом возрасте. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (голень, бедро, плечо).

К факторам, влияющим на развитие остеомиелита, относятся:

1)особенности кровоснабжения костей у детей, у которых диафизы костей имеют магистраль-

ный тип кровоснабжения, а для эпифизов и метафизов характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория БоброваЛексера);

2)в развитии остеомиелита важную роль играют биологические и иммунологические особенности организма: бактериемия и занос микробов в сосуды костного мозга приводят к развитию воспалительного процесса лишь при определённой реакции организма, обусловленной состоянием сенсибилизации, ранее возникшей под воздействием различных факторов - таких, как асептическое воспаление, инфекционные заболевания, воздействие продуктов распада белков в организме и других антигенов (аллергическая теория С.М. Дерижанова);

3)предрасполагающие моменты, к которым относятся травма кости, снижение общей сопротивляемости организма, обусловленное переутомлением, инфекционным заболеванием, гиповитаминозом

идр.

При негематогенных формах остеомиелита микроорганизмы проникают в кость извне (экзогенное инфицирование, наблюдаемое при огнестрельных ранениях, обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах). Развившийся местный воспалительный процесс приводит к нарушению кровообращения вследствие стаза, тромбоза сосудов и нарушения питания кости с последующим её некрозом. В отличие от гематогенного остеомиелита воспалительный процесс может начинаться как с костного мозга, так и с надкостницы. Секвестры могут быть первичными, образовавшимися в результате травматического повреждения (оскольчатые, огнестрельные переломы), в отличие от вторичных - возникающих при развитии некроза кости вследствие остеомиелитического процесса.

Воспалительный процесс при гематогенном остеомиелите начинается в костном мозге (рис. 134) в виде его гиперемии и отёка (как проявление серозного воспаления). В последующем развивается

гнойная инфильтрация с появлением флегмоны. В этот период возможны тромбоз сосудов и образование некроза кости. По каналам остеона (гаверсовым каналам) гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через слой кости и вовлекает в воспаление надкостницу (периостит). Скопление гноя под надкостницей отслаивает её с образованием поднадкостничного абсцесса. При разрушении надкостницы воспалительный процесс распространяется кнаружи, захватывая окружающие кость ткани с образованием параоссальной флегмоны. Последующее вовлечение в процесс кожи и подкожной клетчатки приводит к самопроизвольному вскрытию флегмоны и образованию гнойного свища. Тромбоз кровеносных сосудов, питающих кость в зоне её компактного слоя, а также воспаление кости (остит) вызывают её некроз и секвестрацию (отторжение). Секвестры могут быть кортикальными, тотальными, центральными. Происходящие одновременно процессы пролиферации кости приводят к развитию периостальных наслоений, иногда с окостенением (оссификацией). Развитие грануляционной ткани в процессе оссификации способствует образованию секвестральной коробки, окружающей секвестр. Образование секвестра и секвестральной коробки, наличие свищей характеризуют переход воспаления в хроническую форму (вторичный хронический гематогенный остеомиелит). Описанные изменения в кости проявляются в разные сроки развития воспаления: периостит развивается через 1,5-3 нед, секвестры - через 1-2 мес. Первые рентгенологические признаки острого остеомиелита появляются с развитием периостальной реакции (в среднем через 2 нед).

Классификация остеомиелита

I. По этиологии:

1)неспецифический остеомиелит;

2)специфический остеомиелит.

II. В зависимости от пути инфицирования:

1)гематогенный;

2)негематогенный: а) травматический; б) огнестрельный; в) контактный; г) операционный. III. По клиническому течению:

1)гематогенный: а) острый (токсическая, септикопиемическая, местная формы); б) первично-

хронический; в) вторичный хронический; 2) негематогенный: а) острый, б) хронический.

67. Острый гематогенный остеомиелит. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения.

В зависимости от тяжести заболевания, скорости развития патологического процесса, распространённости его и других клинических факторов различают три формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местную.

Токсическая форма, которую нередко обозначают как молниеносную, характеризуется преобладанием резко выраженной септической интоксикации, возникающей с первых же часов заболевания, очень быстро прогрессирующей и приводящей к летальным исходам в первые несколько суток. При этом локальные патологические изменения в костях и окружающих мягких тканях ещё не успевают развиться.

Септикопиемическая форма, которая обозначается как тяжёлая, характеризуется появлением в очень короткие сроки от начала заболевания нескольких гнойно-деструктивных очагов одновременно в нескольких костях. Нередко почти в это же время обнаруживают абсцессы и в таких паренхиматозных органах, как лёгкие, печень, почки. Всё это обусловливает очень тяжёлое течение заболевания, нередко приводящее к летальному исходу. Очень часто определяемая при этом бактериемия обусловливает появление новых остеомиелитических очагов.

Местная форма острого гематогенного остеомиелита по сравнению с двумя предыдущими протекает клинически легче: явления гнойной интоксикации выражены слабее, обычно выявляется один гнойно-деструктивный очаг в кости. Местные воспалительные изменения преобладают над общими проявлениями инфекционного заболевания и интоксикации. Эта форма остеомиелита часто переходит в хроническую стадию.

Токсическая (молниеносная) форма встречается очень редко, у преобладающего большинства больных наблюдается местная форма гематогенного остеомиелита.

При местной форме по мере развития заболевания происходят следующие (местные) изменения: гнойный экссудат распространяется по двум направлениям - костномозговому каналу в диафизарную